心脏骤停的心肺复苏.docx

心脏骤停的心肺复苏.docx

《心脏骤停的心肺复苏.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏骤停的心肺复苏.docx（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

心脏骤停的心肺复苏

心脏骤停的心肺复苏

宋瑞蓂卿恩明

北京安贞医院麻醉科

　　心肺复苏是对心跳呼吸骤停在当场所采取的急救措施，抢救无效则称为猝死。

抢救的目的在于恢复心跳和自动呼吸，还要保证神智恢复。

近年有人提出称为心肺脑复苏是更为全面。

传统认为脑缺血缺氧的耐受时限为4-6分钟，超过此时限，则发生不可逆的脑损害。

但对超过上述时限的患者仍不应放弃抢救，还应给以及时有效的脑复苏措施，有些患者还有可能得到恢复。

心跳停止

时间越长，复苏难度越大，我们必须分秒必争地尽快开始抢救，在四分钟内实施初级心肺复苏，直至心跳、呼吸和神智全部恢复。

　　心跳骤停常是心律失常的结果，也有少数患者临床上没有预兆。

猝死多见于多支冠状动脉硬化，引起心室纤颤。

也有少数猝死者尸检并无严重的冠状动脉硬化。

猝死的临床表现为病人突然昏迷、虚脱、神智丧失、呼吸停止，颈部大动脉摸不到搏动，则猝死的诊断即可成立。

一旦确诊，必须争分夺秒开始抢救，切忌再进行其它不必要的检查而浪费时间，延误治疗，影响预后。

　　心肺复苏可分为三个阶段：

即

（1）初级复苏处理（基本生命支持），

（2）二期复苏处理（心脏复苏后处理），（3）后期复苏处理。

心肺复苏初期处理

　　近年来提出存活链的概念，存活链包括早期诊断、早期心肺复苏、早期电击除颤及早期进一步治疗四项。

初期复苏的目的是对心、肺、脑等生命器官保持供血、供氧，以便使后继的进一步生命支持得以收到最大的效果。

　　初级复苏处理包括A、B、C三个步骤，即迅速完成气道通畅（Airway）、口对口人工呼吸（Breathing）及胸外心脏按压（CardiacCompression）。

　　一、维持气道通畅：

心跳停止后，由于意识消失，全身肌肉松弛，下颌及舌根后坠，导致上呼吸道堵塞（图2），因此，维持气道通畅是心肺复苏的首要条件。

具体方法：

头极度后仰，托下颌或将颌部抬起，可保持气道通畅。

对误吸食物而致气管堵塞者，可采用在病人上腹部猛压，迫使肺部排除足量的空气，形成人工咳嗽，使气道内的堵塞物排除。

　　二、口对口人工呼吸：

口对口人工呼吸是徒手人工呼吸中最简单、最有效的方法，无需器械设备，操作简单易学。

操作方法包括

（1）首先打开气道；

（2）抢救者用拇指和食指捏住病人的鼻孔；（3）操作者深吸气，张大嘴对病人行对口吹气，可见到胸廓扩张，呼气时胸廓回复原位；（4）先连续吹气四次，吹入气流过大或过速，可使空气入胃，引起胃膨胀，造成返流误吸。

正确的方法是减慢吹气频率，吹气时间增至1.5-2秒，吹气时间延长，吹入气流压力要低，不超过食管开放压，防止返流误吸的机会。

每次吹入量为800-1200ml，频率每分钟12至16次为宜。

吹气压力必须达到15-20cmH2O才有效，超过25cmH2O，则可使胃扩张。

此法利用操作者呼出气含氧量（FeO2）的16.3%左右，深呼吸时呼出气的FeO2达17%，如加大通气量至1000毫升以上，可维持机体最低的氧合效能。

肺泡氧分压（PAO2）可达到80mmHg或稍低。

在心肺复苏时，心排血量较正常为低，肺通气与血流灌注不当，使肺泡—动脉血氧分压差（A-aDO2）显著增加，如用时过长，效果不佳，有条件时应尽可能快速采用有辅助通气功能的机器进行人工呼吸，如面罩法或气管插管人工呼吸法等。

　　三、胸外心脏按压：

胸外心脏按压依传统的观点是“心泵机制”，即在胸外按压时，心脏在胸骨和脊柱之间挤压，使左右心室受压而泵出血液；放松压迫后，心室舒张，血液回心。

近年临床观察证明，人工循环的动力不单是心泵机制，主要还是来自胸腔内压增减的变化，提出了“胸泵机制”的新概念。

临床发现病人在心导管室发生心室纤颤时，即刻令病人用力持续咳嗽，间断地增加和降低胸内压，可保持病人意识清醒和恢复窦性心律，说明胸内压力的增减可发挥心脏按压的作用。

并认为胸泵和心泵两种机制同时起作用。

哪种机制为主，在不同病人及同一病人不同阶段都可能会有不同。

　　胸外心脏按压的操作方法：

病人仰卧在硬板上或平地上，操作者位于病人一侧，首先确定正确按压部位，即用食指和中指尖沿肋弓摸到胸骨剑突，在剑突上两横指，相当于胸骨下1/3处，然后用另一支手的手掌根部，其长轴平行，手指手心翘起，另一支手交叉重叠在该手手背上，以减少手掌接触胸壁的面积，保持下压力量集中在胸骨，不要偏移或错位，以免造成多发性肋骨骨

折、肝破裂或压及充盈胃引起呕吐误吸等并发症。

操作者双肘绷直，双肩应在患者胸骨的正上方，借操作者身体重力前倾，有节奏地垂直向下按压胸骨下段，要求胸骨下陷深度为4-5厘米，按压后即刻放松，使胸骨自行弹回，放松时，手掌根仍不离开胸壁，以免改变按压位置或出现“拍打”胸壁现象。

按压频率为每分钟100次，单人操作时，吹气与按压之比为15：

2，双人操作时为

5：

1。

有效的心脏按压指征为：

按压时应在颈根部能触到脉搏，瞳孔逐渐缩小，口唇转红，开始有自主呼吸等征。

在操作期间，随时观测上述指征。

附表成人小儿及婴儿心脏按压方法

　成人小儿（<8岁）婴儿（<1岁）

按压方法双手掌根一只手掌根食、中指尖

下陷深度4-5cm2.5-4cm1.2-2.5cm

按压频率100次/分100次/分120次/分

按压/吹气（单人）15∶25∶15∶1

　（双人）5∶1　　

按压部位胸骨下3/1胸骨中部胸骨中部

心肺复苏后期处理

　　心肺复苏后处理主要由医务人员进行，包括气管插管、机械通气、静脉输液、复苏用药、心电图监测、治疗心律紊乱和电击除颤，必要时行胸内心脏按压等。

实际上心肺复苏各阶段的划分，难以绝然分开，而是紧密联系有时互相补充的。

心肺复苏的最终效果不仅与初期复苏有关，与后期复苏和复苏后治疗均有很大关联。

　　电击除颤：

早期心肺复苏可使心脏维持于心室颤动状态，随之尽快施行电击除颤，存活率可以显著提高。

电击除颤分为胸外除颤和胸内除颤。

胸外除颤时将电极分别置于胸骨右侧的锁骨下区及心尖部，电极板与胸壁接触贴紧，必须垫以湿盐水纱布或导电糊。

目前多采用直流电，成人电击能量为200-360焦耳，小儿用50-150焦耳。

胸内除颤将两电极板分别置于心脏前后壁，所用电能成人为20-40焦耳，小儿为5-20焦耳。

此时可同时进行胸内按压，其效果较胸外按压确实，但胸外按压时间过长（超过25分钟），再用胸内按压其效果也不佳。

胸内按压开胸切口经第四肋间，从胸骨左缘1cm至左腋前线，切断第三、四肋软骨，切开心包，按压时注意四指对准手掌大鱼际，切忌用指端抠入，严防心肌抠破。

　　药物治疗：

心搏骤停时用药途径，目前主张静脉和气管内用药，心内注射易致冠脉损伤，应避免使用。

心肌血流主要取决于主动脉舒张压及冠状动脉阻力，当心脏停搏时，心肌内由于代谢产物堆积，引起代谢性冠状动脉扩张，冠状动脉阻力明显降低，此时主动脉舒张压便成为决定心肌血流的关键因素。

有效的心肺复苏时的心排血量约为正常心排血量的10-33%，要获得足够的冠脉灌注，要求主动脉舒张压力不得低于40mmHg,冠状动脉灌注压不低于20-25mmHg。

因此肾上腺素是治疗心脏骤停的首选药物，主要通过兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注，同时收缩颈外动脉，增加脑血流量，有利于心脑的复苏。

研究结果表明肾上腺素的常规使用剂量0.01mg/kg，不足以产生足够的灌注压，当用量达0.2mg/kg时，可将主动脉舒张压提高至40mmHg，可有效改善复苏的成功率。

心肺复苏时习惯常用三联针

（即肾上腺素、异丙肾素和去甲肾上腺素），临床证明这种混合使用并不比单用肾上腺素剂量增加效果好。

异丙肾上腺素为强效β激动药，增加心肌收缩力、心率及心肌氧耗，扩张血管导致舒张压下降，不利于冠脉灌注，适用于心动过缓者，不宜用于心脏停搏或低血压的病人。

　　利多卡因是治疗室性早搏、室速和室颤的首选药物，能提高室颤阈值，降低心肌应激性，有助于电击除颤的效应。

首次用量1-1.5mg/kg，重复用剂量为0.5-1.5mg/kg，总量可达3mg/kg，心跳恢复后持续静滴速率为2-4mg/min。

溴苄胺：

适用于顽固性心室纤颤，提高室颤阈值，延长心室不应期。

常用剂量为5mg/kg，必要时可加至10mg/kg，副作用为体位性低血压。

　　钙剂：

增加心肌收缩力，升高动脉压促使心搏恢复。

但近年研究认为，在缺血和再灌注期间，大量钙离子积聚于细胞内，有损于机体。

心肺复苏时多为高血钙症。

常用于高血钾、低血钙或钙通道阻滞药中毒时，一般用量2-4mg/kg静注。

　　碳酸氢钠：

心脏停搏时的酸中毒主要是由于低流量灌注和通气不足引起，组织产生的CO2不能在低血流灌注和通气状态下被排除。

因此，充分的肺泡通气和组织灌注的恢复是复苏后酸碱平衡的主要途径。

早期可用过度通气纠正，碱性药物只有在良好通气条件下使用，输入过多的碳酸氢钠，离解CO2和H2O，PH增高，使氧离曲线左移，不利于氧的摄取。

同时，CO2蓄积促使肝细胞内酸

化而影响乳酸摄取，脑缺血后乳酸蓄积是引起脑损伤的重要因素。

NaHCO3进入体内，HCO3与H反应生成H2CO3，加重细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，使输入的儿茶酚胺药物失活。

过多输入NaHCO3，导致低血钾，引起心律失常，造成高渗和高钠血症，加重心脑细胞水肿。

碳酸氢钠的用量应按血气化验结果给予，临床计算按：

NaHCO3（mmol）=BE×体重（Kg）×0.2。

复苏后处理

　　心脏复跳后，病人多合并有脑缺氧性损害或多器官功能不全，据统计，心跳恢复后仍有60%病人在两周内死亡，存活者有10-40%有不同程度的神经并发症。

因此，需要继续进行重症监测治疗，包括维持呼吸循环功能、酸碱及电解质失衡的处理，防治肾功能衰竭、感染及脑复苏等。

　　呼吸功能的维护：

应保证病人通气良好，防止低氧血症，监测动脉血氧饱和度（SaO2）或呼气末二氧化碳分压（PetCO2），定期作血气测定。

机械通气设置：

吸入氧浓度（FiO2）0.4-0.5，频率8-12次/分，潮气量10ml/kg，呼吸比为1:

2，通气方法选用同步间歇指令通气（SIMV）加叹气。

必要时用2-6cmH2O呼气末正压（PEEP）改善氧合。

定期吸引咽部及气管内痰液，保持呼吸道畅通，防止感染。

　　维持循环稳定：

常规监测挠动脉压、中心静脉压及心电图，必要时通过飘浮导管测肺动脉压及肺动脉嵌顿压，进一步了解心排血量。

血压维持正常或稍高于正常水平，维持脑灌注压和脑血流，疏通脑微循环，有利于脑功能的恢复。

防止高血压，收缩压不应超过130-150mmHg。

降压药可用硝普钠或硝酸甘油静滴。

同时注意心律失常的治疗。

　　肾功能的维持：

复苏后常规插尿管，测定每小时尿量及比重，如24小时少于400ml或每小时少于50ml、尿比重固定在1.010、非蛋白氮持续升高，提示已有急性肾功能衰竭，应及时用速尿，剂量0.5-1.0mg/kg，观察效果，必要时剂量加倍，仍无效应尽早行透析治疗。

脑复苏

　　脑重量约占体重的2%，但却接受心排血量的15%，其耗氧量却占全身耗氧量的20%以上。

说明脑是全身耗氧最高、能量储备最低、最不能耐受缺氧的器官。

一旦血流中断，立即引起全脑缺血缺氧损伤。

脑复苏的目的在于保护缺血期的脑损伤和阻滞再灌注损伤后继发脑损害的恶性循环。

脑复苏治疗从预防开始，在进行心肺复苏的同时，就应考虑脑保护，尽量为脑提供足量的血流，促进脑循环的再灌注，加强氧和能量的供给，纠正继发性脑损害病理因素等多方面综合措施。

采用以头部为主的全身低温配合镇静、冬眠、解痉、促进脑内血流再流通，控制脑水肿，机械通气，应用脑保护药物及高压氧治疗等方法。

　　低温：

以冰袋包埋头颈部为主的全身低温，要求心搏停止后尽早降温，在6小时内降到30-32℃，24-48小时后保持在33-35℃，禁忌体温回升反跳。

　　及早足量脱水：

甘露醇0.5-1.0g/kg静注，视尿量辅以速尿（1mg/kg），维持每天尿量多于入量，使体内液体呈负平衡1000ml左右。

注意电解质的补充，血浆渗透压大于320mosm/L/H2O时停用甘露醇。

　　机械通气：

保证供氧，FiO2：

0.5时，使PaO2>100mmHg，PaCO2降至25-30mmHg。

防止发生低氧血症，可增加叹气及预防性呼气末正压PEEP（2-8cmH2O）。

　　适当血液稀释使血球比积（Hct）降至30-35%，以疏通脑的微循环。

Hct只要高于20%便能满足组织氧供。

肝素和低分子右旋糖酐具有抗凝和抗血细胞淤积作用，改善微循环，促进脑循环再流通的功能。

　　抗惊厥治疗：

脑缺氧出现的抽搐，增加氧耗，颅内压升高，可加重脑损伤。

应使用镇静解痉药或肌肉松弛药。

常用药有硫喷妥钠，剂量4-5mg/kg。

此外安定、咪坐安定、依托咪酯及羟基丁酸钠等具有镇静、解痉、降低代谢和中枢神经营养作用。

　　脑保护药的应用：

ATP能直接为脑细胞提供能量，恢复钠泵功能，有助于减轻脑水肿。

也可与精氨酸、辅酶A、细胞色素C等配合使用。

钙通道阻滞药可防止和解除脑血管痉挛，改善脑血流，阻断钙内流，减轻细胞内酸中毒的脑保护作用，常用药有利多氟嗪和尼莫地平。

利多卡因可抑制缺血脑细胞钾外流及游离脂肪酸释放，阻滞钠通道，脑缺血时可保持神经膜稳定。

肾上腺皮质激素：

抑制血管内凝集，减低毛细血管通透性，维持血脑屏障的完整性，增加溶酶体的稳定。

强的松龙用量为5-30mg/kg，地塞米松为1-3mg/kg。

　　高压氧治疗：

可以提高血氧含量，增加脑和脑脊液的含氧量，提高血氧弥散，使脑血管收缩，降低颅内压，改善脑缺氧和病人意识的恢复效果显著。

肺脑复苏基础与新进展

第三军医大学西南医院陶国才

第一节基本概念

第二节基础生命支持（初期复苏）

第三节进一步生命支持（后期复苏）

第四节延续生命支持

第五节脑复苏

第一节基本概念[返回]

一、CPR与CPCR

现代复苏学在过去30多年中，无论在实验研究、还是在临床应用等方面均取得长足的进步，挽救了无数人的生命，但对复苏后所遗留的"植物人"尚缺乏有效的治疗手段。

特别是在"脑死亡法"尚未正式颁布实施的发展中国家，"植物人"必将给社会、家庭带来沉重的精神和物质负担。

人们日益认识到心肺复苏（CardioPulmonaryResuscitation,CPR）的同时必须重视脑功能的恢复，脑复苏是心肺复苏的最终目标，并因此将逆转临床死亡（clinicdeath）的全过程统称为心肺脑复苏（CardiopulmonaryCerebralResuscitation,简写CPCR）。

二、心跳骤停

所谓心跳骤停（cardiacarrest），顾名思义是指原来并无严重器质性病变的心脏因一过性的急性原因而突然中止搏血导致的循环和呼吸停顿的临床死亡状态。

因此，狭义的心跳骤停尚不包括原有严重心脏病或其他治疗乏术的慢性病晚期发生的心跳停止，也缺乏CPCR的实际意义。

三、安全时限

传统观点认为，大脑缺血缺氧超过4～5分钟即可遭受不可逆的损伤，故把心跳骤停的复活时间（saferevivaltime）定为5分钟。

但在环境温度、病人机体状况、原发疾病等不同情况下尚存在一定的差异，切不可生搬硬套。

而心跳停止时间的计算按国际医学界惯例是从心跳骤停起至开始实施有效CPR止。

四、心跳骤停原因

原发性：

冠状动脉缺血、药物不良反应、触电（低压交流电）或心导管刺激应激性增高的心内膜所引起VF或麻醉药物过量、牵拉内脏引起的迷走反射，急性高钾血症常导致心搏停止或EMD。

继发性：

肺泡缺氧、急性气道梗阻或呼吸停顿及快速大量失血所致的心跳骤停发生较快。

因迁延的低氧血症、低血容量休克而次发的心跳骤停发生较慢。

严格讲，后者是原发病达到不可逆阶段的必然结果。

五、心跳骤停的类型：

心跳骤停后临床表现是一致的，但从心电图表现以及开胸肉眼所见上可分为三种类型，且三种类型可相互转化。

①心搏停止（asystole）或称心室停顿（ventricularstandstill）:

心脏大多处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，EKG呈一平线。

②心室纤颤：

心室呈不规则蠕动。

可分为细颤和粗颤。

细颤：

张力低、蠕动幅度小。

心电图呈不规则的锯齿状小波。

粗颤：

张力强、幅度大。

有人把摸不到大动脉搏动的室性心动过速也归入。

③电机械分离（EMD）：

心电图仍有低幅的心室复合波，但心脏无有效收缩。

有人认为EMD并无确切的定义，除室颤（VF）和室速（VT）外，凡摸不到大动脉搏动的窦性、结性或室性心动过缓或过速均属EMD范畴。

六、心跳骤停的诊断

争取在20s内诊断清楚即开始实施CPCR，切不可因反复测血压、听心音、作心电图检查等而延误了抢救时机。

①原来清醒的病人神志突然丧失

②摸不到大动脉搏动；

③听不到心音，测不到血压，

④呼吸停止或呈叹息样呼吸，面色苍白或灰白；

⑤手术创面血色变紫、渗血或出血停止；

⑥瞳孔散大，对光反应消失。

应注意脑挫伤、颅骨骨折、颅内出血、儿茶酚胺效应、安眠药中毒或使用阿托品类药物者瞳孔也会散大，应予以鉴别。

七、CPCR分期与步骤

经过多年的发展，CPCR过程已经逐步程序化、规范化、社会化。

为了便于理解记忆，Safar将CPCR分成三期。

１、基础生命支持（basiclifesupport,BLS）或称初期复苏包括开放气道、口对口人工呼吸和胸外心脏按压；

２、进一步生命支持（advancedlifesupport,ALS）或称后期复苏目的是在更有效的呼吸和循环支持的基础上，首先争取心脏复跳，使自主呼吸随之恢复，稳定循环和呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。

３、延续生命支持（prolongedlifesupport,PLS）或称复苏后处理（post-resuscitationtreatment,PRT）以脑复苏为中心。

第二节基础生命支持（初期复苏）[返回]

特点：

缺乏复苏设备和技术条件。

主要任务：

迅速有效地恢复生命器官（特别是心脏和脑）的氧合血液灌流。

一、复苏步骤：

第一步：

判断

观察与呼叫、看呼吸动作与听呼吸声、触摸动脉搏动

能触及桡动脉：

表明动脉压〉80mmHg

能触及股动脉：

表明动脉压〉70mmHg

能触及颈动脉：

表明动脉压〉60mmHg

脑动静脉必须>30～40mmHg，脑血流（CBF）>50%才能维持和恢复意识；CBF>20%，可维持存活。

第二步：

合适的体位：

平卧、去枕、抬高下肢、硬板或地面。

第三步：

清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅（Ａ、airway），清除呼吸道内异物或分泌物，托起下颌。

第四步：

人工呼吸和心脏挤压（Ｂ、breathing与Ｃ、circulation）

第五步：

呼救文献报告，心脏复苏每延迟1min，存活率下降3%，除颤延迟1min，存活率下降4%。

因此，应尽早呼叫或电话求助于医学专业人员。

二、人工呼吸

（一）口对口（鼻）人工呼吸

是徒手进行人工呼吸最为简便、及时有效的方法。

１、机理

正常人呼出气前段100ml来自气道死腔，是未经气体交换的空气，其PO2为20kPa（150mmHg），在口对口人工呼吸时，这部分气体首先进入病人的肺泡，呼出气的平均氧浓度为16%～18%，CO2浓度为2%～4%，以这种气体作人工呼吸，可使病人的PO2达10.0～11.3kPa（75～85mmHg），PaCO2仅为4.0～5.3kPa（30～40mmHg）。

２、缺点：

易疲劳。

３、并发症：

①胃扩张；②交叉感染（救护人员）

４、特殊用具：

①Ｓ型通气道；②单向活门面罩；③食管阻塞气道（esophagealobturatorairway,EOA）④喉罩气道（laryngealmaskairway,LMA）

（二）简易人工呼吸器

（三）便携式CPR机

（四）气管插管和机械通气

选择呼吸机通气模式以同步模式为宜，否则心脏按压将影响人工呼吸效果。

三、心脏按压

（一）胸外心脏按压（externalchestcompression，ECC）

1955年4月在处理硬膜外麻醉意外时，王源昶在世界上首次成功地采用经胸壁心脏按压法抢救了病人的生命，突破了多年沿用的开胸后心脏按压的旧框框。

较公认最早的1960年Kouwenhoven的报告早了5年。

60年代以后ECC联合口对口（鼻）人工呼吸成为"标准"或"传统"的CPR。

１、机理

⑴心泵机理

传统概念认为，在ECC过程中，胸骨下陷，心脏左、右心室地被挤在胸骨与脊柱之间，心室内压增高，瓣膜关闭，左、右心室内的血液分别被驱入主动脉和肺动脉并驱动血液流动，形成体循环和肺循环；胸骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重新充盈（成为贮血库）；配合人工呼吸，即可向心、脑等重要脏器的供血。

⑵胸泵机理

近年来有人认为：

①在压胸期间，各心腔、主动脉根部、颈动脉及腔静脉内压普遍升高，几乎不存在压力差；②凡能提高胸内压的措施（如正压通气）都能增高上述各处的压力和增多血流。

③腔静脉在胸腔入口处有静脉瓣阻挡血液的反流和增高的压力传到外周静脉；④在ECC周期中，二尖瓣并不关闭，左心室仅是从肺中挤出进入主动脉的"过道"；⑤心跳骤停病人若能用力咳嗽，有节奏地增高胸内压，收缩压可达13.33kPa（100mmHg），能保持神志清醒24～39s，此即所谓"咳嗽CPR"。

故提出胸泵机理。

⑶联合作用

但胸泵机制尚不能取代传统的心泵机制。

这是由于手法按压胸骨下部所形成的动量（momentum=挤压力×速度）和冲动（impulse）都是矢量（vector），直接位于按压路线上的心脏当然能最大限度地受到影响，尤以短、快的按压更具冲动性，故提出宜用高冲动按压（highimpulsecompression）行ECC。

在实验中观察到，左心室和主动脉峰值可因此比胸内压的峰值高3～4倍，实际形成的压力变化也达相似倍数。

这种压力差胸泵机理是不能解释的，而更支持心脏直接受压的结果。

在造影增强超声心动图中证实压胸期中二尖瓣闭合、左心室腔沿矢量轴线缩短变形，在放松期，左心室又为造影剂所充盈，提示心室是人工循环驱动力的来源，也是供应主动脉血流的贮库，这两方面与胸泵机理相异而更多支持心泵机理。

折衷的观点认为可能两种机理都起作用，以何者为主则因人而异。

如在大心脏、胸廓顺应性好的青年人和儿童中可能以心泵机理为主，在肺气肿、桶状胸和咳嗽CPR时则以胸泵机理为主。

２、操作要领：

手法：

一只手的掌根部置于胸骨中下1/3交界处，另一只手压在该手的手背上。

肘关节伸直，利用体重和肩部力量垂直向下用力挤压，使胸骨下陷3.8～5.0cm（儿童为2.5～4.0cm,婴儿为1～2cm）略作停顿后在原位放松。

（按压、放松时间比为1:

1）

要求：

有规则、平稳、不间断

次数：

每分钟80-100次（婴幼儿100～120次/min）。

单人急救：

连续按压心脏15次后，口对口吹气2次。

双人急救：

每作4-5次心脏按压，口对口吹气1次。

禁忌：

心包填塞、张力性气胸、新鲜的肋骨骨折、心瓣膜置换术后。

谨慎：

老年人。

３、方法改良：

（１）增快ECC频率（即"高冲动ECC"）：

主动脉舒张压和冠状动脉血液流速可明显增高，可提供更多的心肌血流（MBF）和脑血流（CBF）。

①稍加大ECC的力度;

②频率加快于100～120次/min；