第23章病毒性肝炎王素萍.docx
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第23章病毒性肝炎王素萍
第二十三章病毒性肝炎
病毒性肝炎（viralhepatitis）是由五种不同肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染性疾病。
目前已正式命名的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，分别引起甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
此外，尚有一些不能被病原学分型的病毒性肝炎约占肝炎病例的10%左右。
国内外学者曾报道过己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、TT病毒和SEN病毒等几种所谓新型肝炎病毒，但均未确认它们可引起病毒性肝炎，即不属于肝炎病毒。
根据传播途径的不同，可将五种病毒性肝炎分为两类，一类为主要通过粪口途径传播的病毒性肝炎，包括甲型和戊型肝炎，其发病有季节性，可引起暴发及流行，无慢性肝炎报道；另一类为主要经肠道外途径传播的病毒性肝炎，包括乙型、丙型和丁型肝炎，多为散发，无季节性，有慢性化倾向，部分病例可发展成肝硬化和肝细胞癌。
病毒性肝炎是对人类健康危害最为严重的传染病之一，呈世界范围流行，传染性强，传播途径复杂，发病率高。
我国是病毒性肝炎的高发区，1992～1995年全国病毒性肝炎的血清流行病学调查资料显示，我国约9.7亿人已感染过甲型肝炎病毒，6.9亿人已感染过或正在感染乙型肝炎病毒，140万人同时携带乙型和丁型肝炎病毒病毒，3,800万人携带丙型肝炎病毒，至少2.1亿人已感染过戊型肝炎病毒。
据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情资料，病毒性肝炎总发病率和死亡率有所升高，发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率为第三位，其中，甲型肝炎的报告发病率下降幅度较大，乙型肝炎有所上升，丙型肝炎上升幅度较大，戊型肝炎呈波动状态。
病毒性肝炎中，甲、乙、丙型肝炎病例所占比例高，2005年甲、乙、丙型肝炎报告发病率分别为5.61/10万、75.13/10万和4.05/10万，乙型肝炎尤为突出，发病例数占全部病毒性肝炎病例数的82％，报告发病率和死亡率居五型肝炎之首。
病毒性肝炎不仅严重危害人民健康，而且给国家和个人带来巨大经济损失。
因此，病毒性肝炎是高疾病负担的重大传染病，是我国重要的公共卫生问题。
第一节甲型肝炎
甲型肝炎（hepatitisA,HA，简称甲肝）是一种由甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus,HAV）引起的以肝脏损害为主的急性肠道传染病。
该病以粪－口途径传播为主，可形成暴发及流行，其主要感染对象为儿童及青少年。
近年来，随着卫生条件的改善和甲肝疫苗（hepatitisAvaccine）的广泛接种，其发病率有所下降，但甲肝防制仍然任重而道远。
一、病原学
（一）形态结构
HAV属于小RNA病毒科（Picornaviridae）嗜肝病毒属（hepatovirus），病毒直径27～32nm，无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称球形颗粒，内含单股正链RNA，由7,500个左右核苷酸组成。
负染后电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态，实心者为完整病毒，具有传染性；空心者则无传染性，但具有抗原性。
病毒表面有32个亚单位结构（称壳粒），每个亚单位具有4个多肽，分别为病毒蛋白VP1、VP2、VP3和VP4，其中VP1基因主要为病毒核壳蛋白基因，含有产生中和抗体的抗原决定簇。
根据病毒核苷酸序列分析，人类HAV分为4个基因型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型），人类HAV各基因型之间核苷酸异源性约为15%～25%。
尽管HAV各基因型之间存在一定的核苷酸序列差异，但其抗原性相似，故HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，释放进入胆汁，并随粪便排出体外。
（二）抵抗力
甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强。
在淡水、海水、污水、泥沙及毛蚶等水产品中能存活数天至数月，这种稳定性保证了HAV易通过食物和水传播。
HAV60℃1h仍可存活，10h～12h部分灭活；100℃1min完全灭活；4℃其抗原性和组织培养活性可保持1年；-20℃可存活多年并保持传染性。
HAV不耐受冷冻干燥，对紫外线敏感，对化学消毒剂的抵抗力强于一般肠道病毒属病毒，余氯10～15ppm30min，3%福尔马林5min均可灭活，70%乙醇3min可部分灭活。
（三）动物模型和体外培养
实验动物黑猩猩、狨猴及猕猴等灵长类动物都对HAV易感，且可传代。
在多种人或猴细胞株中可生长繁殖。
在细胞培养中HAV生长缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。
二、流行过程
（一）传染源
甲型肝炎的潜伏期为15～45天，平均为30天，其传染源主要是急性期患者和亚临床感染者，无HAV慢性病毒携带者。
黑猩猩、狨猴及猕猴等灵长类动物在自然条件下虽可感染HAV，但作为传染源的意义不大。
1.急性期患者人感染HAV后2～4周甲肝病毒即随粪便排出，持续约3周，排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的1～2天。
甲肝病毒临床型感染包括急性黄疸型、急性无黄疸型和重型肝炎，潜伏期末至发病初期的患者粪便中排毒量大、传染性强，易漏诊；急性无黄疸型病人数量多，约占全部病例的50%～90%，以儿童为主，症状体征不典型，容易误诊，故传播机会多，作为传染源的意义更大。
重型肝炎数量少，且临床表现明显，易于早发现、早诊断、早隔离和早治疗。
2.亚临床感染者指感染HAV后，既无明显的临床症状和体征，也无肝功能损害，但从粪便中排出病毒且有免疫学反应者。
亚临床感染者可随粪便排出高滴度HAV，且人数多（与显性感染者之比约为8:
1）、活动范围大，在甲肝传播中流行病学意义更为重要。
人感染HAV后，通过体液免疫反应可产生甲型肝炎病毒抗体（antibodytohepatitisAvirus，抗-HAV），分为抗-HAVIgM和IgG，抗-HAVIgM出现早，一般感染后3～7周可在血中检出，发病1～3周达高峰，1～2个月内迅速下降，3～4个月后基本消失，常被作为甲肝早期诊断的指标。
抗-HAVIgG是中和抗体，一般在感染3～12周出现，6个月达高峰，然后逐渐下降，但可持续存在多年甚至终生，常被作为HAV既往感染的指标，是获得免疫力的标志。
（二）传播途径
甲肝主要通过粪－口途径传播，常见的有经食物传播、经水传播和经日常生活接触传播，其他途径意义不大。
1.经食物传播
（1）经食用受污染的贝类水产品传播最常见的是生食或半生食被HAV污染的贝类水产品而受染，造成甲肝传播，贝类水生物如蛤类、牡蛎、毛蚶、泥蚶和蟹等，能浓缩并长期储存污染水中的HAV于体内，有实验证明毛蚶可浓缩HAV达数倍甚至数十倍，食用前仅用开水冲烫或酒醉不能杀死HAV，而生食更易发病。
典型的贝类水产品引起的甲肝流行有两起，即上海市1983年和1988年发生的甲肝流行，1983年病例数达2万余人，1988年病例数高达31万余例，发病率之高，流行速度之快，流行面之广为医学史上罕见。
通过流行病学的调查研究，证明这两起甲肝流行是由于生食HAV污染的毛蚶所致。
（2）经产、供、销等环节污染的食物传播处于HAV感染的无症状或潜伏期的炊事员或其他饮食行业工作人员不注意个人卫生，在采集、制作及销售过程中污染了食物，可引起甲肝暴发或散发。
2.经水传播经水传播是卫生条件差的国家和地区甲肝流行的主要原因。
在粪便和水源管理较差的地方，尤其在雨季或暴雨后，雨水冲刷粪便污染水源，易发生经水传播的甲肝暴发甚至流行。
国内外曾有多起甲肝水型暴发或流行的报道。
3.日常生活接触传播日常生活接触传播主要是通过污染的手、食品、玩具、衣物及床上用品等用具，直接或间接经口传入。
学校、托幼机构、工厂和部队常发生这种传播，特别是在卫生条件差、居住拥挤的地方。
日常生活接触传播引起的甲肝多为散发，若防制不及时，也可引起暴发或流行。
除上述传播途径外，偶有HAV经肠道外途径传播的报道，包括血液和血制品、性接触传播、由昆虫机械携带传播以及母婴传播。
但不是甲肝的主要传播方式。
（三）人群易感性
人对HAV普遍易感，感染后可获得持久的免疫力，再次感染极为罕见。
婴幼儿期甲肝的易感性最高，但2岁以内，特别是1岁以内的婴儿因存在母传抗-HAV而易感性低。
人群易感性随年龄增加而下降，不同国家或地区人群易感性与年龄的关系表现有所不同。
在发达国家或地区，大年龄组仍有较大比例的人未曾感染HAV而易感性较高；在发展中国家或地区，因卫生条件差，传播途径容易实现，大多数人在儿童时期即通过亚临床感染而获得免疫。
我国是甲肝高流行区，广大乡镇和农村人口抗-HAV阳性率高，10岁以下儿童近80%已感染HAV，但一些大城市，如北京、上海、天津、杭州等地人群的抗-HAV阳性率已降至40%～60%，仅15%的10岁以下儿童对HAV有免疫力。
人群易感性是影响甲肝流行的关键因素。
如果人群中抗-HAV水平低于40%时，一旦输入甲肝传染源并存在传播条件，即可发生甲肝流行；当人群抗体达到80%左右时，则可以形成免疫屏障，即使存在传染源与传播因素，流行也会被终止。
因此，接种甲肝疫苗是降低人群易感性的重要措施。
三、流行特征
（一）地区分布
甲肝呈世界范围分布，其流行强度与各国的社会、经济和卫生条件密切相关。
非洲以及南美、中东和东南亚部分地区、拉丁美洲和我国甲肝发病率高，北美和北欧等发达国家发病率低，不同流行区其主要传播途径有所不同，年龄分布也有差别，见表23-1。
我国是甲肝高流行区，以抗-HAVIgG作为流行标志，甲型肝炎的流行率为80.9%。
流行率呈北高南低，西高东低，农村高城市低的分布特点。
城市人群免疫屏障较薄弱，特别是发达城市，易发生暴发及流行。
表23-1世界各地HAV流行状况
流行情况
地区
平均发病
年龄（岁）
主要传播途径
很高
非洲、南美部分地区、中东部分地区和东南亚部分地区
<5
日常生活接触传播
经食物和水传播
高度
巴西亚马逊河盆地、中国和拉丁美洲
5～14
日常生活接触传播
暴发/经食物和水传播
中度
欧洲东部和南部、中东部分地区
5～24
日常生活接触传播
暴发/经食物和水传播
低度
澳大利亚、美国和西欧
5～40
同源暴发
很低
北欧和日本
>20
高流行区旅行由非同源暴露而感染
（WHO2000）
（二）时间分布
甲肝的发病有周期性起伏现象，一般认为与易感者积累有关。
不同国家和地区周期性升高的时间间隔不一致。
甲肝流行有明显的季节性，温带地区甲肝发病高峰多为秋末冬初，而热带地区则在雨季。
随着经济发展、卫生条件改善，人群HAV感染率逐渐下降；加之甲肝疫苗在人群中的普遍应用，甲肝流行特征已发生了相应改变。
发病周期性和季节性日趋淡化，但暴发及流行在世界各地时有发生。
（三）人群分布
任何年龄均可发生HAV感染。
在甲肝高流行区，甲肝发病主要集中于低年龄人群，以婴幼儿为多，5～14岁发病率高，14岁之后随年龄增长而下降；在低流行区，发病年龄后移，成人发病比例高。
随着卫生条件的改善和甲肝疫苗的广泛接种，我国甲肝发病年龄也有后移现象。
我国各地区流行情况不尽相同，近年城市人群HAV感染率明显下降，成人甲肝病例相对增多。
甲肝流行率在不同性别间无差别。
四、预防策略与措施
甲肝的预防目前应采取以切断粪-口传播途径为主的综合性防制措施，甲肝疫苗的应用是预防和控制甲肝的有效手段。
1.管理传染源
对病人应早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗。
隔离期从发病之日起为3周，可在医院或家中隔离治疗，注意对病人居住和活动场所的消毒和粪便的无害化处理。
对密切接触者医学观察45天，以早期发现新病例。
饮食行业和保育人员中的甲肝患者须痊愈后方可恢复工作。
2.切断传播途径
广泛开展卫生宣教工作，提高人群防制甲肝的卫生知识水平，改善个人卫生状况，提倡不生食和半生食贝类及其他水产品，养成饭前便后洗手的良好习惯；加强饮食、饮水和环境卫生管理，做好水源保护和粪便的无害化处理；搞好食品和饮用水卫生监督，消除水源污染及食品生产、运输和销售等过程的污染，加强贝类水生生物HAV监测，预防甲肝暴发及流行。
3.保护易感人群
（1）主动免疫普遍接种疫苗是预防甲肝流行的重要措施，国内外均已成功的制备了灭活疫苗及减毒活疫苗，其安全性和免疫效果均已得到肯定。
其保护率高，保护期长，安全性好。
（2）被动免疫人免疫球蛋白（humanimmunoglobulin）可预防或减少甲肝临床型感染，保护率可达90%，但保护期限短。
HAIG主要用于暴露后应急预防，暴露前接种效果好，最迟接种时间不应超过暴露后2周。
第二节乙型肝炎
乙型肝炎（hepatitisB,HB，简称乙肝）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus,HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主的传染性疾病。
乙肝呈世界范围流行，我国是高流行区。
20世纪90年代我国大力推行新生儿接种乙肝疫苗防制策略，使乙肝的预防控制进入了一个新的阶段，取得了一定效果。
但全国乙肝流行形势十分严峻，防制任务仍十分艰巨。
1992～1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查显示，我国人群乙肝病毒感染率为57.6%，乙型肝炎表面抗原（hepatitisBvirussurfaceantigen,HBsAg）携带率为9.75%，据此推算有6.9亿人曾经感染或正在感染乙肝病毒，其中1.2亿人长期携带乙肝病毒，目前全国有现患慢性乙肝病人约2,000万。
在我国法定报告的传染病中，多年来乙肝的报告发病率一直高居前列，近年仍在上升。
在五型肝炎中，乙肝危害最为严重，2005年乙肝报告发病率分别是甲肝及丙肝的13倍和18倍。
乙肝给病人、家庭、社会造成沉重的经济负担，给社会经济发展带来不容忽视的影响，是我国现阶段最为严重的公共卫生问题之一。
一、病原学
（一）形态与基因结构
HBV属于嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）正肝DNA病毒属（orthohepadnavirus），同属的病毒还有土拨鼠肝炎病毒（woodchuckhepatitisvirus,WHV）和鸭乙型肝炎病毒（duckhepatitisBvirus,DHBV）等。
HBV感染者血清在电镜下观察，可见HBV的三种不同形态的颗粒，分别称作大球形颗粒（Dane’s颗粒）、小球形颗粒和管形颗粒。
大球形颗粒即完整成熟的病毒，直径42nm左右，其结构由外至内依次是包膜、核衣壳及核心。
包膜或称外衣壳由双层脂质和蛋白质组成，其中包膜蛋白即HBsAg及前Sl和前S2抗原（pre-S1，pre-S2）镶嵌于此脂质双层中。
去除包膜，为一电子密度较大的病毒核壳体，包括核衣壳和病毒核心。
核衣壳的结构蛋白即乙型肝炎核心抗原（hepatitisBviruscoreantigen,HBcAg），分子量为21kD。
HBcAg成分在肝细胞内经蛋白酶修饰去除一段信号肽，在高尔基体内形成可溶性的16kD乙型肝炎e抗原（hepatitisBviruseantigen,HBeAg），并分泌释放至血液循环中。
小球形颗粒是由HBV感染肝细胞后复制时产生的过剩病毒外衣壳装配而成，直径22nm左右，大量存在于血循环中，主要成分为HBsAg，有抗原性但无感染性。
管形颗粒由小球形颗粒聚合而成，其成分、性能与小球形颗粒相同。
HBV核心内含双链DNA和DNA多聚酶。
HBVDNA基因组全长含3,200碱基对（bp），呈不完全双链松散环状结构，双链中的长链为负链，长约3.2kb，短链为正链，为长链长度的50%～70%。
HBVDNA在肝细胞内复制需经过逆转录过程，且先由DNA多聚酶修饰成完整的共价闭合环状DNA（cccDNA），cccDNA长期潜伏在肝细胞核内，此乃HBV感染后慢性化的机制。
完整双链DNA（dsDNA）含有4个开放读码框架（openreadingframe,ORF），分别称为S、C、P和X区。
S区中有S基因、前S1和前S2基因，分别编码HBV的外衣壳蛋白HBsAg、pre-Sl和pre-S2抗原；C区中有C基因及前C基因，分别编码HBcAg及HBeAg；P区最长，编码DNA多聚酶；X区编码的蛋白称为HBVx抗原（hepatitisBvirusxantigen,HBxAg）。
前C区和基本核心启动子（BCP）的变异可产生HBeAg阴性变异株。
BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前CmRNA的转录，降低HBeAg合成。
P基因变异主要见于POL/RT基因片段，与抗病毒药物耐药有关。
S基因变异可导致隐匿性HBV感染（occultHBVinfection），表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制（血清HBVDNA常<104拷贝/ml）。
HBV有血清型和基因型两种分型方法。
血清型依HBsAg抗原性的差异划分，又称为HBsAg亚型。
HBsAg的抗原性主要取决于抗原决定簇a，还有两对相互排斥的亚型决定簇d/y和w/r，从而形成了HBsAg的四个主要亚型：
adw、ayw、adr和ayr。
又根据亚型w的变化及q决定簇，将HBsAg分为9个亚型：
ayw1、ayw2、ayw3、ayw4、ayr、adw2、adw4、adrq+及adrq-。
由于各亚型均有共同的a决定簇，故各亚型间有交叉免疫，但对同一亚型抗-HBs免疫力更强。
基因型是根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%进行分型。
其分布有明显的地区性，见表23-2。
表23-2HBV不同基因型和血清型的地区分布
基因型
血清型
主要地区
A
adw2,ayw1
北欧、西欧、北美、中非
B
adw2,ayw1
东南亚、中国、日本
C
adr,ayr,adw2
东亚、中国、日本、波利尼西亚等
D
ayw2,ayw3
南欧、地中海、印度
E
ayw4
西非
F
adw4,adw2,ayw4
美国土著人、波利尼西亚、中南美
G
adw2
美国、法国
H
?
尼加拉瓜、墨西哥、美国
（庄辉2005）
（二）抵抗力
HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。
在自然条件下可停留在医疗器械、牙刷、剃刀、奶瓶、玩具、餐具等物体表面1周而不失去感染性，37℃下30天抗原性稳定，pH=2时6h、60℃时10h或100℃下10min感染性消失，但仍有抗原性。
不被70%乙醇灭活，因此这一常用的消毒方法不能用于HBV的消毒。
煮沸30min、121℃高压20min、160℃干热2h等可灭活HBV。
0.1%高锰酸钾、2%戊二醛、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠亦可用以消毒。
（三）HBV抗原抗体系统及流行病学意义
流行病学调查和临床检验常常将血清HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe及抗-HBc的定性定量检测作为检查项目，称为HBV三大抗原抗体系统的检测。
1.HBsAg机体感染后4～7周血清中出现，是最早出现的血清学标志之一，之后出现谷丙转氨酶（ALT）异常和临床症状，因而，HBsAg是HBV感染的基本标志。
HBsAg阳性见于：
（1）乙肝的潜伏期、急性期；
（2）慢性乙肝；（3）病毒携带；（4）与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌等。
HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染，因为S基因突变或低水平表达可使常规检测方法难于检出，应引起注意。
2.抗-HBs抗-HBs（hepatitisBvirussurfaceantibody,HBsAb）是HBsAg刺激机体产生的特异性中和抗体，是保护性抗体，表明机体已产生免疫力。
一般在初次感染HBV后6～23周出现，抗-HBs阳性可见于：
（1）乙型肝炎恢复期，在HBsAg消失后间隔一定时间抗-HBs出现；
（2）隐性感染的健康人，自身产生了免疫力；（3）注射乙肝疫苗或乙肝高效价免疫球蛋白（hepatitisBimmuneglobulin,HBIG）后，机体产生的主动或被动免疫。
3.HBcAg外周血中没有游离成分，不能从血清中直接检出，只有当Dane颗粒经去垢剂处理后HBcAg释放出来才能被检测到。
HBcAg的检出是HBV感染的标志。
4.抗-HBc抗-HBc（hepatitisBviruscoreantibody,HBcAb）是HBV核心抗原刺激机体产生的相应抗体。
抗-HBc是总抗体，非中和抗体，分IgM和IgG两型。
感染HBV后首先出现抗-HBcIgM，通常在出现症状时即可检出，提示HBV复制，是急性或近期感染的重要标志，一般持续约6个月，以后逐渐消失，如果持续阳性，则表示体内病毒复制活跃，是慢性活动性肝炎的重要标志。
抗-HBcIgG在抗-HBcIgM下降及消失后出现，可伴随感染者终生存在，抗-HBcIgG阳性主要见于慢性感染和既往感染。
5.HBeAgHBeAg几乎与HBsAg平行出现，较HBsAg消失早，但约有40%伴HBsAg阳性。
HBeAg阳性主要见于HBsAg阳性的乙肝病人和HBsAg携带者，其中大多数伴HBV脱氧核糖核酸（hepatitisBvirusdeoxyrobonucleicacid,HBVDNA）阳性。
HBeAg阳性意义：
（1）体内HBV复制活跃、传染性强；
（2）判断预后的指标，急性乙型肝炎发病3～4个月HBeAg转阴，表示HBV复制减少或终止，预后好；若HBeAg持续阳性，则预后不良，易转为慢性；（3）HBV前C区基因突变形成的变异株不分泌HBeAg，虽HBeAg阴性病变也反复活动；另有一些HBV感染者虽然HBeAg阴性，但病情反复、迁延，预后不良，应结合HBVDNA等指标对其传染性作出判断。
6.抗-HBe抗-HBe（hepatitisBviruseantibody,HBeAb）只有IgG抗体，一般存在于无症状HBV携带者及非活动期慢性肝炎患者中，多在HBeAg消失后出现，表示HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复，但有前C区突变者例外。
HBVDNA定量检测对于确定HBV感染者的病毒载量具有重要的意义，可通过了解体内HBV复制情况，判断乙肝患者和健康携带者的传染性大小。
另外现已有成熟的分子生物学方法确定感染者HBV基因型和病毒变异情况。
HBsAg、HBeAg及抗-HBc阳性常称“大三阳”，见于HBV现症感染，表示体内病毒复制活跃，传染性较强；HBsAg、抗-HBe及抗-HBc阳性常称“小三阳”，见于急性乙肝或感染趋向恢复，传染性较弱。
三大抗原抗体系统是判断HBV感染状态常用的指标，但由于这些指标与HBV感染后转归的关系较为复杂，无论是临床诊断治疗还是从事流行病学研究，应结合临床表现、肝功能及HBV感染的血清学和分子生物学标志进行综合评判，最好进行动态观察。
表23-3为HBV感染血清学常见模式，可作参考。
表23-3HBV感染血清学常见模式
临床及流行病学意义
HBsAg
抗-HBs
抗-HBc
IgGIgM
HBeAg
抗-HBe
潜伏期末期
+
﹣
﹣
﹣
+/﹣
﹣
急性乙肝，病毒长期携带
+
﹣
+
+
+
﹣
HBsAg阴性的急性感染
﹣
﹣
﹣
+
﹣
﹣
感染消除，抗-HBs尚未出现
﹣
﹣
+
﹣
﹣
﹣
健康携带者
+
﹣
+
+/﹣
﹣
+
慢性乙肝，病毒长期携带
+
-
+
+/-
+
-
HBV近期感染，恢复期
﹣
+
+
+/-
﹣
+
HBV既往感染，已恢复
﹣
+/﹣
+﹣
﹣
﹣
﹣
乙肝疫苗接种，
暴露未感染或感染已恢复
﹣
+
﹣
﹣
﹣
﹣
（WHO2001有增删）
（四）自然史
人感染HBV后，病毒持续6个月仍未被清除称为慢性HBV感染。
感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。
在
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