第7版神经病学脑血管病.docx

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第7版神经病学脑血管病

脑血管疾病

概述

脑血管疾病是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。

卒中为脑血管疾病的主要临床类型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。

脑血管疾病是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一。

卒中是目前导致人类死亡看第二位原因，它与缺血性心脏病、恶心肿瘤构成多数全国的三大致病疾病。

近年来卒中在我国全死因顺位明显前移。

2008年卫生部公布的第三次全国死因调查，卒中（136.64/10万）已超过恶性肿瘤成为中国第一致死病因。

我国卒中发病率120-180/10万，患病率400-700/10万，每年新发病例大于200万，每年死亡病例大于150万，存活者600万-700万，且2/3存活者遗留有不同程度的残疾。

卒中也是单病种致残率最高的疾病。

本病高发病率、高死亡率和高致残率给社会、家庭带来沉重的负担和痛苦。

随着人口老龄化，脑血管疾病造成的危害日趋严重。

今年脑血管疾病的诊疗技术已有很大进展，并较大程度地改善了患者的预后。

但是，由于绝大部分卒中患者的病理生理过程无法逆转，减少卒中疾病负担的最佳途径还是预防，特别应强调一级预防，即针对卒中的危险因素积极地进行早期干预预防，以减少卒中的发生。

脑血管疾病分类（图表）。

脑血液循环调节及病理生理

正常成人的脑重为1500g，占体重的2%-3%，流经脑组织的血液750-1000mg/min，占每份心搏出量的20%。

脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%-30%，脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损坏十分敏感。

如果全脑组织的供血完全中断6秒，患者即出现意识丧失，10秒自发脑电活动消失，5分钟最易损的特定神经元出现不可逆性损伤，10-20分钟大脑皮质出现广泛性的选择性神经元坏死。

脑组织的血流量分布不均，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血流供应最丰富，其次为基底节和小脑皮质。

不同脑组织细胞对缺血、缺氧性损害的敏感性不同；神经元最不能耐受，其次为神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。

不同部位的神经元对缺血、缺氧的敏感性亦不同；大脑新皮质的椎体神经元、海马CAI椎体神经元和小脑Purkinje细胞对缺血、缺氧性损害最敏感，脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高。

脑血管疾病的病因

各种原因如动脉硬化、血管炎、先天性血管病、外伤、药物、血液病及各种栓子和血流动力学改变都可引起急性或慢性的脑血管疾病。

根据解剖结构和发病机制，可将脑血管疾病的病因归为以下几类；

1、血管壁病变以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害为常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病因所致的动脉炎，再次为先天性血管病（如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄）和各种原因（外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等）所致的血管损伤，另外还有药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。

2、心脏病和血液动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传到阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤。

3、血液成分和血流流变学改变包括各种原因所在的高粘血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等，另外还有凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、避孕药物，弥散性血管内凝血和各种血液性疾病等。

4、其他病因包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。

诊断与治疗原则

脑血管病的诊疗原则与其他疾病类似，包括病史、体格检查和实验室检查。

根据突然发病、迅速出现局灶性或弥散性脑损害的症状及体征，临床可初步考虑脑卒中。

结合脑部血管病变导致疾病的证据，如神经功能缺损符合血管分布的特定，颅脑CT、MRI或MRA、DSA及脑脊液等检查发现相关的疾病证据，以及常有的卒中危险因素，如高龄、高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和高脂血症等，一般较容易作出诊断。

但单纯依靠症状和体征等临床表现不能完全区别缺血性或出血性脑血管病，必须依靠颅脑CT等神经影像学检查才能作出鉴别诊断。

脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生命质量。

由于目前绝大部分卒中患者的病理生理过程无法逆转和缺少有效的卒中治疗方法，急性卒中的治疗主要是处理卒中合并症。

迄今为止，仅有极少数的治疗方法被循证医学证实对急性卒中原发的脑损害有治疗效果，如急性缺血性脑卒中的超早期溶栓治疗。

卒中是急症，患者发病后是否及时送达医院，并获得早期诊断及早期治疗，是能否达到最好救治效果的关键。

有条件的城市应组建和完善院前卒中快速转运系统，卒中发病后应拨打120急救电话，通过急救车将患者快速安全地转运到最近的能提供急诊卒中治疗的医院。

急诊卒中治疗医院应开通卒中绿色通道，最大限度减少院内延误治疗。

卒中单元是一种多学科合作的组织化病房管理系统，其核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、言语训练师和社会工作者。

卒中单元虽然不是卒中的一种治疗方法，但它显著改善住院卒中患者管理，为卒中患者提供全面和优质的药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。

因而，卒中患者在卒中单元进行治疗较非卒中单元明显地提供疗效和满意度。

目前，卒中单元已被循证医学证实是卒中治疗的最佳途径。

有条件的医院，所有急性脑血管病患者都应收入到卒中单元治疗。

脑血管病的治疗应以循证医学的证据为基础，但目前临床上采用的许多脑血管病的治疗方法尚缺少足够的循证医学证据。

临床医师应将个人经验与循证医学证据有机地结合起来，重视临床指南的指导作用，并充分考虑患者的要求，制订患者经济可承受的有效、合理和实用的个体化诊疗方案。

第一节短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。

凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明显病灶者不宜称为TIA。

传统的TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任灶。

近来研究证实，对于传统TIA患者，如果神经功能缺损症状超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死小病灶。

因此，传统的TIA许多病例实质上是小卒中。

病因及发病机制

TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因有关，其发病机制主要有以下两种类型；

1、血流动力学改变是在各种原因（如动脉硬化和动脉炎等）所致的颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血。

血流动力型TIA的临床症状比较刻板，发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。

2、微栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性的心源性栓子及胆固醇结晶等。

微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。

微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。

如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。

临床表现

1一般特点TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高脂血症等脑血管病危险因素。

发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，不留后遗症状。

由于微栓塞导致的脑缺血范围很小，一般神经功能缺损的范围和严重程度比较有限。

TIA常反复发作，每次发作表现相似。

2颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关。

大脑中动脉供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫、和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定性障碍。

大脑前动脉供血区缺血可出现人格和情感障碍，对侧下肢无力等。

颈内动脉主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫（患侧单眼一过性黑朦、失明和/或对侧偏瘫及感觉障碍），Horner交叉瘫（患侧Horner征、对侧偏瘫）。

3椎-基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。

可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。

此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征；

a跌倒发作表现为双下载突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系脑干下部网状结构缺血所致。

有时见于患者转头或仰头时。

B短暂性全面遗忘症；发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向力障碍，但谈话、书写和计算力正常，一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。

发病机制仍不十分清楚，部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

c双眼视力障碍发作；双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。

值得注意的是，椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和、或体征。

辅助检查

CT或MRI检查大多正常。

部分病例弥散加权MRI可以再发病早期显示一过性缺血灶，缺血灶多呈小片状，一般体积1-2ml.CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。

TCD检查可探查颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子检测。

血常规和血生化检查时必要的，神经心理检查可发现轻微的脑功能损害。

诊断及鉴别诊断

1、诊断大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。

中老年突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时），应高度怀疑TIA。

PWI/DWI/CTP和SPECT有助TIA的诊断。

2、鉴别诊断

1、癫痫的部分性发作；特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒或数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT、MRI检查可发现脑内局灶性病变。

2、梅尼埃病；发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉系统TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。

发作年龄多在50岁以下。

3、心脏疾病；阿-斯综合征严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、室速或室颤、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足出现头晕、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现。

4、其他；颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状。

原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍。

基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除。

治疗

TIA是急症。

TIA发病后2-7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可减少卒中的发生。

临床医师还应提前做好有关的准备工作，一旦TIA转变为脑梗死，不要因等待凝血功能等结果而延误溶栓治疗。

1TIA短期卒中风险评估常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分。

症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗；a、ABCD2评分大于3分；bABCD2评分0-2分，但门诊不能在2天内完成TIA系统检查；cABCD2pingf0-2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。

2药物治疗

A、抗血小板治疗；非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。

卒中风险较高患者，如TIA或小卒中发病1个月内，可采用小剂量阿司匹林50-150mg/d与氯吡格雷75mg/d联合抗血小板治疗。

一般单独使用阿司匹林50-325mg/d;氯吡格雷75mg/d;小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别25mg和200mg，2次/天）。

B、抗凝治疗；心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。

主要包括肝素、低分子肝素和华法林。

一般短期使用肝素后改为华法林口服抗凝，华法林治疗目标为国际标准比值INR达到2-3，用药量根据结果调整。

卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；一旦TIA转变为脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标异常，使之符合溶栓治疗的入选标准。

频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA，及对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。

对人工心脏瓣膜置换等卒中高度风险的TIA患者还可考虑口服抗凝剂治疗加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。

C、扩容治疗；纠正低灌注，适用于血流动力型TIA.

D、溶栓治疗；对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌症。

在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。

E、其他；对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。

活血化瘀中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。

3TIA的外壳治疗对过去6个月内发生过TIA的患者，如果同侧无创性成像显示颈内动脉狭窄大于70%或导管血管造影显示狭窄大于50%，且围术其并发症和死亡风险估计小于6%，则推荐行颈动脉内膜切除术（CEA）治疗。

颈动脉血管成形和支架置入术（CAS）可作为CEA治疗的一种替代方法。

无早期血运重建禁忌证时，最好在2周内行CEA或CAS。

但如狭窄程度小于50%，则不是CEA或CAS进行血运重建的指征。

症状性颅外段颈动脉闭塞患者不推荐常规行颅外-颅内血管旁路移植术。

患者在接受最佳的药物治疗（包括抗栓；他汀类药物和相关危险因素控制）期间仍出现症状，可考虑对椎动脉颅外段狭窄患者行血管内手术治疗。

主要颅内动脉狭窄所致的TIA不推荐行颅外-颅内血管旁路移植术，目前进行血管成形术和或支架置入术的有效性尚不清楚。

4控制危险因素

预后

TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内的卒中风险为4%-10%，90天卒中风险为10%-20%（平均11%）。

发作间隔时间缩短；发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。

TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。

90天内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总风险高达25%。

最终TIA部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分自行缓解。

脑梗死

脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血流供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。

脑梗死是卒中中最常见类型，约占70%-80%。

脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）.OCSP不依赖影像学结果，在常规CT、MRI尚未发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小及部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。

OCSP分型标准1完全前循环梗死（TACI）大脑高级神经活动（意识、失语、失算、空间定向力等）障碍；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动或感觉障碍。

多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。

2、部分前循环梗死（PACI）,偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍及高级神经功能障碍较TACI局限或不完全。

提示是MCA远端主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。

3、后循环梗死（POCI），表现椎-基底动脉综合征，如同侧脑神经麻痹及对侧感觉运动障碍及小脑功能障碍等。

4、腔隙性脑梗死（LACI）；表现为各种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。

大多是基底核或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，梗死灶直径小于1.5cm-2.0cm。

脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型。

TOAST分型标准1、大动脉粥样硬化型；要求血管影像学检查证实与脑梗死神经功能缺损向对应的颅内或颅外大动脉狭窄大于50%或闭塞，且血管病变符合动脉粥样硬化改变；或存在颅内或颅外大动脉狭窄大于50%或闭塞及间接证据，如影像学（CT/MRI）显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死灶的直径大于1.5cm，临床表现为皮质损害体征，如失语，意识改变，体象障碍，或有脑干、小脑损害体征。

要求有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（如高龄、高血压、高血脂等）或系统性动脉粥样硬化（如斑块、冠心病等）证据。

同时还需排除心源性栓塞所致脑梗死，如在狭窄大于50%或闭塞颅内或颅外大动脉支配区以外无急性梗死灶，没有心源性卒中高度或中度危险因素。

2、心源性栓塞型；临床表现和影像学与大动脉粥样硬化型相同。

如果有不止一个血管支配区或多系统栓塞支持该分型。

要求至少存在一种心源性卒中高度或中度危险因素。

3、小动脉闭塞型；可无明显临床表现或表现为各种腔隙综合征，但无大脑皮质受累的表现。

要求头部CT或MRI正常或梗死灶直径小于1.5cm。

4、其他病因型；指除以上3种明确病因的分型外，其他少见的病因，如血凝障碍性疾病、血液成分改变、各种原因血管炎、血管畸形、结缔组织病、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等所致的脑梗死。

5、不明原因型；包括两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况。

依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型；脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。

脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%-90%。

前者急性闭塞的脑动脉是因为局部血管本事存在病变而继发血栓形成所致，故称脑血栓形成；后者急性闭塞的脑动脉本身有或无明显病变，是由于栓子阻塞动脉所致，故称脑栓塞。

大部分脑血栓形成和脑栓塞在卒中发病早期即出现不同程度的血管自然再开通。

血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，约占全部急性脑梗死的10%-20%。

本章将以脑血栓形成为重点，介绍不同类型脑梗死的相关问题。

脑血栓形成

脑血栓形成是脑梗死常见的类型，动脉粥样硬化是本病的根本原因，因此，脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死。

病因及发病机制

1、动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上有动永，其斑块导致管腔狭窄或血栓形成，可见于颈内动脉和椎一基底动脉动系统任何部位，以动脉动分叉处多见，如劲总动脉动与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉动起始段椎动脉在锁骨下动脉动的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。

脑动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。

2、动脉炎如结缔组织病、细菌、病毒、螺旋体感染等均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。

3、其他少见原因包括药源性（如可卡因、安非他明）；血液系统疾病（如细细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、镰状细胞贫血、纤溶酶原庄激活物不全释放伴发的高凝状态等）；遗传性高凝状态（如抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏和蛋白S缺乏）；抗磷脂抗体（如抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物）；脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等。

此外，尚有极少数不明原因者。

病理及病理性生理

1、病理脑梗死发生率在劲内动脉系统约占80%，椎一基底动脉系统为20%。

闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。

局部血液供应中断引起的脑梗死我为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。

缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两形式。

脑缺血性病病变的病理分期如下：

（1）超早期（1-6小时）：

病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。

（2）急生期（6-24小时）：

缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

（3）坏死期（24-48小明）：

大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨唾细胞浸润，脑组织明显水肿。

（4）软化期（3日期3周）：

病变脑组织液化变软。

（5）恢复期（3-4周后）：

液化坏死脑组织被子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。

2、病理生理局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成。

坏死区中脑细胞死亡，缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。

如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。

但缺血脑组织即使很愉恢复供血，还会发生一系列“瀑布式”缺血级联反应，继续造成脑损害。

目前已明确一导致神经细胞损伤的神经生化学和分子生物学机制，如神经细胞内钙超载、兴奋性氨基细胞毒性作用、自由基和再灌注损伤、神经细胞凋亡等，并针对这些机制设计了许多神经保护药物。

挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。

缺血半暗带具有动态的病理生理学过程。

随着缺血时间的延长和严重程度的加重，中心示死区越来越大，缺血半暗带越来越小。

大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此，急性脑梗死的治疗必须在发病早期进行。

如果脑组织已经发生坏死，这部分脑组织的功能必然出现损害，以后所有的治疗方法都将无济于事，或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿。

有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗。

目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取栓时间窗不能超8小时。

如果血运重建的治疗方法超过其TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌损伤和继发脑出血而加重脑损作。

临床表现

1、一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。

常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。

2、不同脑血管闭塞的临特点

（1）劲内动脉闭塞的表现：

严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。

劲内动脉闭塞常发生在劲内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状。

症状性闭塞可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Homer征（颈上交感神经节后纤维受损）。

远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。

体检可闻及动动脉博动减弱或闻及血管杂音。

（2）大脑中动脉闭塞的表现

1）主干闭塞：

导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以出现意识障碍。

2）皮质质支闭塞：

1、上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫玫感觉缺失，但下肢瘫痪较失写）、命名性失语、失认等。

2）双侧皮质支闭塞：

可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉。

记忆．受损（累及颞叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。

3）大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：

可引起中脑中央和下丘脑综台征。

包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累）；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂）；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Benedikt综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂）。

4）大脑后动脉深穿支闭塞：

丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表