病理学各章节病理讨论参考答案docx.docx

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科学出版社〈病理学〉教材

各章节后附病案分析讨论参考答案

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

案例2-1

患者，女，35岁，10年前，曾因行剖宫产手术，术后刀口感染，经一月余才愈合，起初局部形成一个5cmX3cm大小的、红褐色、质地柔软、稍隆起的长条状组织，随后慢慢皱缩，质地变硬，色泽逐渐呈灰白色，但刀疤中部逐渐变薄、隆起约5cmX2cm大小，且随腹压的变化明显隆起或凹陷。

体查：

下腹部有一长约5cm,宽约2cm刀疤；表面失去正常皮肤的色泽和纹理结构，呈光亮、较薄、无毛发生长、明显高起于周围皮肤的隆起区。

思考题：

1.患者的刀口出现了哪种创伤愈合？

请分析其发生和演变过程。

2.产生了何种并发症？

为什么？

案例分析：

1•二期愈合：

由于刀口的感染，使局部组织坏死加重，形成了大量的肉芽组织，随后肉芽组织演变成纤维性瘢痕而修复，同时，皮肤附件严重受损不能完全再生，因而无毛发可见，局部仅有较薄的表皮层和瘢痕。

2.腹壁疝形成：

由于局部形成了较薄的瘢痕组织，因其缺乏弹性和抗拉力强度不足，在腹腔内压长期作用下，局部逐渐向外膨岀，形成腹壁疝。

案例2-2

女性，85岁，夜间起床上卫生间小便，不慎摔倒在地，右侧臀部着地，局部疼痛不能站立，被送入医院。

入院检查：

体温37°C,脉搏90次/分，血压130/85nunHgo右臀部压痛，右腿活动受限。

B超：

腹内脏器未见异常。

实验室检查：

血常规、尿常规均正常。

X线检查：

右侧股骨颈骨折。

X光片见附图2-24o

图2-24右股骨颈骨折

讨论：

1、简述骨折愈合的基本过程。

2、该骨折因病人年龄偏大，不能手术待自然愈合，可能产生何种后果？

3、哪些因素可影响骨折的愈合？

案例分析：

1.骨折基本愈合过程分4期：

血肿形成期纤维性骨痂期骨性骨痂期

骨痂改建期。

2.本例患者高龄、外伤后局部疼痛、压痛，不能站立，X线检查明确股骨颈骨折，并有骨质嵌入。

其愈合过程也是有上述4阶段。

手术复位较困难，可行股骨头置换。

由于患者高龄，体质较弱。

卧床不起，待其自然愈合，即为畸形愈合。

病人可能双下肢长度不一，成为跛行者。

此外在其愈合过程中，如护理不到位，长期卧床不起，可能合并褥疮，不仅骨折愈合不良，还可能因并发症致命。

3.影响骨折愈合的因素见本章相关节段。

第三章局部血液循环障碍

案例3-1

患者，男，59岁。

因大面积烧伤住院，输液时曾行大隐静脉切开插管。

患者后因感染性休克而死亡，死后尸检发现骼静脉内有血栓形成。

思考题：

1.该患者血栓形成的原因是什么？

2.血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？

案例分析：

1.①大面积烧伤引起大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原、凝血酶原含量增加，同时血中释放大量幼稚血小板，黏性增加，易于发生黏集形成血栓。

②大面积烧伤又有组织因子释放，使血液凝固性增强。

③由于静脉切开造成血管内皮细胞损伤、管壁胶原纤维暴露，启动了内、外源性凝血系统，导致血栓形成。

④患者住院期间卧床使血流缓慢，血流的轴流边流消失，血小板容易与血管壁接触；已被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，在局部浓度升高，易达到凝血所需要的浓度，有利于血栓形成。

2.属红色血栓，因为红色血栓主要见于血流缓慢的静脉。

大体：

呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑。

陈旧的红色血栓则变得干燥，质脆易碎、失去弹性。

镜下：

在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。

案例3-2

患者，女性，32岁，怀孕41周，自然破膜约lOmin后，突然出现寒战、烦躁不安、心率加快、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、呕吐、发纟甘，血压下降甚至消失，继之阴道流出大量不凝血，皮肤淤斑。

因病情恶化，抢救无效死亡。

尸检发现双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，多数血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物及角化细胞等。

病理诊断双肺羊水栓塞，肺水肿。

思考题：

1.羊水栓塞的发生机制是什么？

2.试分析产妇死亡的原因？

案例分析：

1.破膜后宫缩将羊水压入胎盘附着处的血窦，或进入破裂的子宫壁静脉窦及破裂的子宫颈内膜血管，经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。

2.死亡可能原因是：

1羊水中胎儿代谢产物进入血液引起过敏性休克；

2羊水栓塞阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；

3羊水具有凝血致活酶的作用引起DICo

4发生羊水栓塞后,机体内产生的生物活性物质白三烯直接影响血管的完整性，并且有强大的中性粒细胞、巨噬细胞趋化聚集作用，因而可使肺血管内膜和肺泡上皮损伤，支气管分泌增加，肺水肿、肺炎症细胞浸润以及AFE后引起的明显低氧血症的血流动力学改变所造成的心肌损害、缺血、心肌断裂等。

案例3-3

患者，男，40岁，因慢性风湿性心脏病，近日出现二尖瓣狭窄合并房颤而住院治疗。

在纠正房颤后，患者突然发生偏瘫。

思考题：

1.偏瘫原因是什么？

2.试述疾病的发展过程？

案例分析：

1•慢性风湿性心脏病二尖瓣上血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。

2.风湿性心脏病时，最容易累及的心瓣膜为二尖瓣，在闭锁缘处可形成单行排列的赘生物，即白色血栓，主要由血小板和纤维素形成。

一般情况下，此赘生物与瓣膜连接紧密，不易脱落。

血栓机化后瓣膜变硬变厚并发生，导致二尖瓣狭窄，后者促进了房颤的发生，房颤后心房内血流状态明显改变（如明显涡流形成），形成较大血栓。

房颤纠正后，血栓脱落，先到达左心室再进入主动脉及相应分支，最后栓塞于脑动脉分支，使相应脑组织缺血发生梗死，最终出现对侧肢体的偏瘫。

第四章炎症

案例4-1

男性，42岁，慢性阑尾炎患者，突发性右下腹部疼痛，行阑尾切除术。

病理学检查：

阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗出物。

阑尾腔内充满脓液。

分析题：

1•阑尾发生了什么性质的炎症？

2.其镜下的主要病理变化是什么？

案例4-1分析

1、该阑尾发生了化脓性炎症（蜂窝织炎性阑尾炎）

2、镜下的主要病理变化是：

阑尾壁各层均见大量中性粒细胞弥漫性浸润，并有炎性充血、水肿及纤维素渗出。

浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎和局限性腹膜炎。

阑尾腔内见脓性渗出。

此外，该阑尾亦可见纤维组织增生、淋巴细胞浸润等慢性炎症的病理变化。

案例4-2

男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。

入院当天有高热，神志不清。

体格检查：

体温39.5°C,脉搏130分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa,急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，右小腿下部发红肿胀，有压痛。

实验室检查：

红细胞2.5x1012/L,白细胞25.0x109/L,其中中性粒细胞0.75,单核细胞0.02,淋巴细胞0.23o

入院后即使用大量激素、抗生素，局部切开引流。

入院后12小时血压下降,休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。

尸体解剖：

躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。

双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。

全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。

心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。

在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。

分析题：

1.死者生前患有那些疾病（病变）？

（根据病史及病理解剖资料作出诊断）

2.这些疾病（病变）是如何发生、发展的？

案例4-2分析

1.脓毒血症

⑴右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。

（2）右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。

（3）双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。

（4）全身皮肤多数性瘀斑。

（5）心外膜、消化道壁、肾上腺、脾等脏器散在出血点。

（6）全身脏器充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。

（7）肺和大隐静脉内查见链球菌和葡萄球菌

2.创伤T感染T化脓性炎T血道播散T脓毒血症。

第五章肿瘤

案例5-1

患者，女性，46岁，进行性上腹部疼痛伴消瘦6月余入院。

患者诉上腹部疼痛10年之久，常在饭后1〜2小时疼痛发作，但近半年余疼痛无规律并加剧，体重明显下降，半年减轻近10公斤。

查体：

全身明显消瘦，皮肤苍白，呈贫血貌，左锁骨上窝淋巴结肿大2x2xlcm.质硬，心肺检查无异常。

胃镜：

胃窦部有一巨大溃疡，大小约5x4cm,溃疡凹凸不平，底部伴有出血、坏死。

B超：

肝脏多个占位性病灶，最大直径约2cm；双侧卵巢肿大，表面多结节性肿物隆起。

思考题：

1.该患者最可能为什么疾病，根据所提供资料做出推测，并提出确诊所需的进一步检查结果。

2.分析胃、左锁骨上窝淋巴结、肝及卵巢各部分病变之间的联系。

案例分析

1.该患者最可能为什么疾病，根据所提供资料做出推测，并提出确诊所需的进一步检查结果。

胃癌并肝脏、双侧卵巢及左锁骨上窝淋巴结转移。

胃癌的大体观常表现为：

直径多大于2cm,溃疡较浅，边缘不整齐，底部凹凸不平伴坏死、出血，溃疡周边的粘膜皱裳中断。

镜下：

常见到腺癌组织。

患者应在胃镜下取组织进行病理检查。

2.分析胃、左锁骨上窝淋巴结、肝及卵巢各部分病变之间的联系。

胃窦的巨大溃疡，凹凸不平，底部伴有出血、坏死，镜下为腺癌组织浸润胃壁。

镜下见左锁骨上窝淋巴结出现转移性腺癌图像。

在肝脏见大小不等的转移灶,镜下其肿瘤组织形态与胃的基本相同。

卵巢肿物镜下其肿瘤组织形态与胃的基本相同。

胃是原发部位，左锁骨上窝淋巴结肿大是胃癌细胞经淋巴道转移所致，肝脏的病变是胃癌细胞经血道转移致肝，卵巢的病变是胃癌细胞种植转移所致。

案例5-2

患者，男性，45岁。

体检发现左肺上叶肿物2天。

胸透：

左肺上叶实性阴影，大小3X2cm,边界较清楚。

即往身体健康，有吸烟史20年，无慢性病及传染病史。

思考题：

1.运用所学的病理知识列举3种可能出现的疾病。

2.叙述各疾病相应的主要病理特征。

针对所提出的可能性，你认为还需做哪些进一步的检查。

案例分析

1.运用所学的病理知识列举3种可能出现的疾病。

可能的疾病有肺炎性假瘤、结核瘤，肺癌。

2.叙述各疾病相应的主要病理特征。

肺炎性假瘤的病理特征：

炎症性病变，肿块内含有成纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、上皮细胞等成分，不见异型的肿瘤细胞。

结核瘤的病理特征：

结核性肉芽肿形成，可见干酪样坏死、上皮样细胞、Langehans巨细胞、淋巴细胞及纤维细胞等。

肺癌的病理特征：

镜下可见癌组织，癌细胞排列的组织结构紊乱，癌细胞的异型性明显。

3.针对所提出的可能性，你认为还需做哪些进一步的检查？

进一步的检查有：

（1）结核菌素皮试，结核抗体检测；

（2）痰液涂片，查找异型细胞；（3）纤维支气管镜活检，经皮肺部穿刺细针穿刺活检；（4）手术切除，做病理检査。

第六章水电解质代谢紊乱

案例6-1

李某，男，1岁6个月，因腹泻、呕吐3天入院。

发病以来，每天腹泻6〜7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少，腹胀。

体检：

精神萎靡，体温37.5°C（肛），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg（l1.5/6.67KPa）,皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囱下陷,腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。

检验:

血清N『134mmol/L,血清K+3.2mmol/Lo

试分析该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。

案例6-1分析

该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。

（1）低渗性脱水原因：

患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体,饮水补充了水份而未补充电解质，血清小于135mmol/L,故发生了低渗性脱水。

机能代谢变化：

患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。

患儿有明显的失水体征：

如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囱下陷。

（2）低钾血症原因：

患者连续数天呕吐、腹泻，导致f从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清Q含量测定浓度为3.2mmol/L,低于正常值。

机能代谢变化：

患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。

第七章水肿

案例7-1

患儿，男，6岁。

全身浮肿8天，发病前曾反复上呼吸道感染，发热最高达38.5°C，咳嗽，咽痛。

浮肿开始出现于眼睑、面部，以后波及下肢，伴尿少。

患儿既往体健，无心血管、肝脏及慢性胃肠道疾病史。

体检：

BP：

110/80mmHg（此年龄段正常值为90/60mmHg）,面部及下肢凹陷性水肿，腹部叩诊移动性浊音（+）,余未见异常。

血浆总蛋白55g/L（此年龄段正常值为62g/L〜76g/L）,血浆白蛋白23g/L（此年龄段正常值为38g/L〜54g/L）,血胆固醇6.0mmol/L（此年龄段正常值为3.lmmol/L〜5.2mmol/L）,红细胞压积35%（正常值为40%〜50%）。

水肿液蛋白含量4.5g/L（正常值范围内）。

尿液检查尿蛋白（+++）,红细胞（++）。

思考题：

1.该患儿出现何种类型的水肿？

2.试分析该患儿水肿产生的机制。

3.如果患儿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响？

为什么？

案例分析：

1.该患儿出现的是肾性水肿。

由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。

多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。

肾性水肿的特点为：

疾病早期仅于晨起时发现眼睑或颜面水肿，以后可发展为全身性水肿。

根据机制分为两类：

①肾炎性水肿，一般只有眼睑和面部水肿，重者可向下扩展，累及全身。

多为非凹陷性。

见于急、慢性肾小球肾炎。

②肾病性水肿，见于肾病综合征，在临床上具有大量蛋白尿、重度水肿、高脂与高胆固醇血症和低蛋白血症等四大特征。

该患儿发病前曾反复上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，发热，眼睑、面部浮肿，并波及下肢，伴少尿、蛋白尿和镜下血尿，血压略高。

此时应诊断为急性肾小球肾炎，其水肿性质为肾炎性水肿。

此后由于肾小球滤过膜严重受损，出现大量蛋白尿，因此而继发高脂与高胆固醇血症、低蛋白血症以及重度水肿，表现为面部及下肢凹陷性水肿，腹部叩诊移动性浊音。

符合肾病综合征的诊断，此时水肿属于肾病性水肿。

2.患儿开始发生了急性肾小球肾炎，由于弥漫性毛细血管内皮系膜增生性改变，可引起肾小球毛细血管受压，引起肾血流量和肾小球滤过率下降，肾小管对钠水重吸收增加，导致水肿。

肾病综合征时，肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损，对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出，当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。

低蛋白血症、咼脂血症和水肿都是大量蛋白尿的后果。

由于低白蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙又加重了水肿的程度。

3.如果患儿进一步发展，可出现以下并发症：

原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染等感染、高凝状态和静脉血栓形成、肾静脉血栓形成、肾小管功能减退、急性肾功能衰竭、骨和钙代谢异常、内分泌及代谢异常、冠心病、电解质及代谢紊乱等。

第八章酸碱平衡紊乱

案例8-1

某一肺源性心脏病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，入院时呈昏睡状，用利尿剂、激素等治疗，血气分析及电解质测定结果如下：

pH7.43,PaCO261mmHg.HCO3-38mmol/L,Cl-74mmol/L,Na+140mmol/Lo

思考题：

1•该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？

根据是什么？

2.分析病人昏睡的机制。

案例分析

1•该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？

根据是什么？

（1）根据pH,确定是酸中毒和（或）碱中毒。

该患者pH7.43,属正常范围。

因此仅从该患者的pH不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在。

（2）根据病史，确定HCOJ和PaCOz谁为原发性改变和（或）继发性改变。

该患者首朱考虑呼吸性酸中毒,这是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高〉正常。

呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3「浓度增高。

（3）根据预计代偿公式，确定是单纯性还是混合性酸碱失衡

1选用慢性呼酸公式：

[HCO3']t=0.35^PaCO2±3

2代偿预计值=24+/PaCO2=[24+0.35/（61-40）±3]mmHg=28.4-34.4mmHg

单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿反应不会超过代偿限值。

而此患者HCO3-实测值为38mmol/L,高于代偿预计值，表明患者是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,为混合性酸碱平衡紊乱。

（4）以AG值判断是否有代谢性酸中毒

AG值是区分代谢性酸中毒类型的标志，也是判断单纯性或混合性酸碱平衡紊乱的重要指标。

在病情较为复杂的患者，计算AG值能将潜在的代谢性酸中毒显露出来。

AG=UA-UC=Na+—（Cl'+HCO3-）=140-74-38=28

AG明显升高＞16,提示患者还有代谢性酸中毒存在,故该患者为三重性酸碱平衡紊乱。

（5）分析患者为何电解质紊乱：

该患者还有低氯血症，C1「正常值为104mmoVL,而患者此时测得92mmol/Lo原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3一生成增多，后者与细胞外C1-交换使C1-转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCOs重吸收增多，使尿中NH4C1和NaCl的排出增加，均使血清C1「降低。

2.分析病人昏睡的机制。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。

（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用。

①缺氧和酸中毒，使血浆co21,co2透过血脑屏障，直接引起脑血管扩张和脑血流量增加；②缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞，使毛细胞血管管壁通透性f,导致脑间质水肿，由此而出现多种精神、神经系统功能异常，早期表现为头痛、不安、焦虑，进一步发展可出现震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，通常称为肺性脑病。

（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用。

①缺氧、酸中毒时，脑细胞中谷氨酸脱竣酶活性增强，抑制性神经递质Y-氨基丁酸生成增加，从而对中枢神经系统产生抑制作用；②另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

案例8-2

剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？

试分析其发生机制。

病理案例分析

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

其原因如下：

1H+丢失：

剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03「得不到H+中和，被小肠回吸收入血，造成血浆HC03「浓度升高；

2K+丢失：

剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血K+降低，导致细胞内K+外移、细胞外h+内移，使细胞外液『降低；同时肾小管上皮细胞泌k+减少、泌『增加、重吸收HCO3「增多；

3C「丢失：

剧烈呕吐，胃液中C「大量丢失，血C「降低，造成远端小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HCO3「增多，引起低氯性碱中毒；

4细胞外液容量减少：

剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。

醛固酮促进远端小管上皮细胞泌h+、k+,加强HCO3—重吸收。

以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

第九章缺氧

案例9-1

患者，女，50岁。

昏迷两小时入院。

患者在某化肥厂浴室洗澡，因煤气管道泄漏，自觉头晕、头痛、全身乏力、呼吸困难、频繁呕吐、呈喷射状、昏倒不醒人事，两小时后被送往医院抢救。

体检：

神志清，精神差，呼吸浅快，眼结膜水肿，口唇呈樱桃红色，颈静脉充盈，呼吸音粗，两肺广泛湿罗音，心率120次/min,节律整齐，心音低，WBC11.2x109/L,CO2-CP16mmol/L（正常值为21〜31mmol/L）,X胸片（后前位）见两肺小片状密度增强影，心电图表现为Til、IILavF倒置，sT段下降。

患者入院后给予绝对卧床休息，保暖，立即吸氧，运用脱水剂和糖皮质激素，反复静脉用药，同时使用神经细胞活化剂胞二磷酸胆碱（CDPC）脑活素。

患者于第24日痊愈出院。

思考题：

1.该患者诊断为什么病？

2.其诊断依据是什么？

案例分析：

1.诊断为急性重度一氧化碳中毒（血液性缺氧）并发中毒性肺水肿。

2.煤气管道泄漏后，空气中含有大量CO,与Hb结合形成HbCO,使Hb失去了携带氧的能力，氧离曲线左移，从而加重组织缺氧。

患者出现了各系统缺氧的表现：

1呼吸系统：

呼吸浅快、呼吸困难，呼吸音粗，二氧化碳结合力（CO2-CP）正常为21~30mmol/L，患者为16mmol/L,提示过度呼吸，出现呼吸性碱中毒。

两肺广泛湿罗音，X胸片（后前位）见两肺小片状密度增强影提示急性肺水肿。

2循环系统：

心率加快，心音低，心电图异常表现，颈静脉充盈。

提示有心肌损害，静脉回流减少。

3中枢神经系统：

头晕、头痛、全身乏力、喷射状呕吐、昏迷，提示有脑水肿，颅内压升高。

4口唇呈樱桃红色为一氧化碳中毒的表现。

患者系吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病，入院后立即给予吸氧，同时高度重视纠正脑水肿、肺水肿，痊愈出院。

第十章发热

案例10-1

患者，女，12岁。

1天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰、呕吐胃内容物2次，无抽搐、腹痛等不适。

门诊以“发热待查”收治入院。

査体：

体温39.7°C,脉搏112次/min,呼吸27次/min,血压110/70mmHg,神志清楚，精神斧，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。

心、肺检查未及异常。

腹软，肋下未及肝脾，无病理反射。

尿少色黄。

化验示白细胞总数14.4X109/L,中性粒细胞80.2%,淋巴细胞11.5%。

入院后给予抗生素及输液治疗。

在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。

一度体温升至41°C,心率125次/min，呼吸浅促，立即停止输液，肌内注射异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。

次日，体温渐降，患者精神委靡，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。

3天后，体温降至37°C,除感乏力外，无自觉不适。

住院6天痊愈出院。

思考题

（1）入院时的发热是怎样引起的？

本病可能的诊断是什么？

（2）输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属何种反应？

为什么？

（3）给患者用酒精擦浴，头部置冰袋处理的意义何在？

案例分析

（1）本病人发热是由于双侧扁桃体急件感染所致。

根据发热、咳嗽、呕吐，体温39.7°C，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大，化验白细胞总数升高且中性粒细胞升高等临床症状、体征及实验室检查所见，本病的诊断应为急性化脓性扁桃体炎。

（2）输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属于医源性的输液反应。

最可能和常见的原因是输液器具或液体污染了内毒素：

内毒素激活体内产致热原细胞，产生和释放EP,EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使原已升高的调定点继续上移；体温调节中枢发出调节性冲动，使产热增加，散热减少，表现出畏寒、