罗氏文献肾病年会论文集.docx
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罗氏文献肾病年会论文集
骁悉治疗狼疮性肾炎经典临床数据
狼疮性肾炎治疗策略：
诱导治疗尽快控制炎症，争取完全缓解，尽可能减少副作用。
维持治疗长期保护肾功能，减少复发，尽可能减少副作用。
诱导治疗
1.TMChan2000年在NEJM《新英格兰杂志》上报道，对42例弥漫增生型LN患者治疗12个月，分MMF治疗组和环磷酰胺静脉冲击疗法（IVCY）组。
结论：
MMF在疗效上相当于IVCY，而毒性小于IVCY。
2.WXHU2002年在ChinMedJ《中华内科杂志》上报道，对治疗46例Ⅳ型LN患者分别用IVCY和MMF6个月。
结论：
MMF疗效优于IVCY，且不良反应少
3.Ginzler2005年在NEJM《新英格兰杂志》上报道，对140例患者（IVCY69例、MMF71例）治疗6个月，结论：
MMF在疗效和安全性方面均优于IVCY
多靶点临床研究
南京军总2008年在JASON《美国肾脏病杂志》报道一项前瞻性，随机，开发性单中心临床研究
40例狼疮性肾炎（V+IV型），研究比较多靶点治疗和IVCY治疗方案各20例患者，对患者诱导缓解的疗效。
并对两组不良事件进行对比。
治疗时间：
疗程6个月，对未达到完全缓解的患者疗程延长到9个月
–MMF+FK506+Steroid
–IVCY
主要疗效指标：
诱导期的完全缓解率
次要疗效指标：
部分缓解
结论：
多靶点方案治疗V+IV型LN其疗效和安全性优于IVCY方案
维持治疗
1.TMChan2005年在LUPUS《狼疮杂志》上报道，42例弥漫增生型LN患者的扩展为50例患者，平均随访32月。
结论：
MMF组发生各种感染或需住院治疗的感染机率较CTX-AZA组明显减低
2.Contreras2004年在《新英格兰杂志》上报道，59例LN患者在接受了相同的短疗程IVCY诱导治疗后，随机接受IVCY（20例），或MMF（20例）或AZa（19例）随访三年，MMF组长期维持治疗无事件存活率以及无复发存活率高。
结论：
对于增殖性LN，在短期的IVCY治疗后继以MMF或AZA维持治疗比IVCY疗效更好且更安全
ALMS临床研究
一项前瞻性、随机、双盲、阳性药物对照、平行、国际多中心临床研究
活动性狼疮肾炎（WHOClassIII/IV）
—美国、加拿大、欧洲、南非和亚洲约50个中心参加研究
—358例，每组179例-诱导期
—286例，每组143例－维持期
两组对照试验，比较MMF和IVCY诱导缓解（随机开放）后，继之以随机、双盲比较MMF和AZA维持病情缓解达3年的研究。
受试者将随机进入诱导阶段（第1次随机化），符合应答标准的受试者将再次随机进入维持阶段。
在维持阶段，治疗失败或完成36个月治疗的患者将被记录在案
治疗时间
－第1阶段为诱导期：
61月
－第2阶段为维持期：
最长达36个月
主要疗效：
评估MMF与AZA相比在狼疮性肾炎患者中维持缓解和肾功能的长期疗效
次要疗效
－评估MMF与IVCY相比在诱导治疗阶段的应答率
－研究继之以应用MMF或硫唑嘌呤维持治疗的两种诱导治疗方案的长期疗效
－评估在诱导治疗阶段MMF与环磷酰胺相比的其它安全性和有效性参数
－评估在维持治疗阶段MMF与硫唑嘌呤相比的其它安全性和有效性参数
主要研究终点：
蛋白尿缓解；血清肌酐水平保持稳定
诱导治疗结果：
两组达到主要研究终点的患者比例相似，MMF组为56％，IVCY组为53％
两组在不同地区、不同种族患者中治疗效果相当，
—IVCY在亚洲患者中的疗效与MMF相似，
—MMF在北美和欧洲患者中的疗效优于IVCY。
两组间的不良反应发生率相似。
—最常见的不良反应在MMF组为腹泻，而在IVCY组则为恶心、呕吐和脱发。
—两组间重度感染率的发生率和死亡率均相似
维持治疗正在进行中。
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活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中的合理应用
专家共识（修订版）
前言
肾性骨营养不良继发性甲旁亢是慢性肾脏病患者最常见的并发症之一，活性维生素D作为常规治疗手段在肾脏科临床得到了广泛的应用。
罗盖全作为唯一真正的活性维生素D口服制剂，自1985年上市以来，以其卓著的疗效、良好的耐受性及方便性成为治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢的经典药物，也是目前临床应用最广泛的活性维生素D口服制剂。
但是，如何在慢性肾脏病患者中更为合理地应用活性维生素D，临床上还缺乏规范的指导。
为此，2003年4月5日，来自全国各地的具有深厚临床经验的肾脏病专家聚首北京，就活性维生素D在慢性肾脏病患者继发性甲旁亢治疗中的合理应用达成共识，并于2004年8月15日再次进行深入讨论，结合美国K-DOQI指南及国内临床应用经验对该共识进行了修订，以供广大临床医生参考。
专家组名单：
参与共识讨论的专家：
王海燕北京北大一院
林善锬上海华山医院
谌贻濮北京中日友好医院
钱家麒上海仁济医院
李学旺北京协和医院
侯凡凡广州南方医院
梅长林上海长征医院
顾勇上海华山医院
王笑云江苏省人民医院
王梅北京北大医院
汪关煜上海瑞金医院
参与共识修订的专家：
王海燕北京北大一院
谌贻濮北京中日友好医院
钱家麒上海仁济医院
梅长林上海长征医院
王梅北京北大医院
汪关煜上海瑞金医院
王莉四川省人民医院
专家共识（修订版）
慢性肾脏病（Chronickidneydisease,CKD）患者常存在着矿物质和骨代谢的紊乱,由后者引起骨重塑异常称为肾性骨营养不良（RenalOsteodystrophy,ROD）。
ROD是CKD的常见并发症,在CKD早期即可发生,透析阶段几乎均发生ROD。
CKD3期就应开始进行与ROD有关的钙、磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）水平的监测和治疗。
ROD可分为骨骼高转运、高iPTH水平及骨骼低转运、低iPTH水平两大类。
引起前者的主要原因是继发性甲状旁腺功能亢进（Secondaryhyperparathyroidism,SHPT）。
SHPT不仅可引起骨骼的严重损害，而且可以加重钙磷代谢异常，引起皮肤搔痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。
PTH升高的程度与甲旁亢骨病的严重程度相一致。
因此，对CKD患者应及早进行SHPT的监测，及时予以治疗。
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物，不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于SHPT所致的全身其他脏器损害的好转。
但是滥用活性维生素D不加监测，又会导致一系列不良后果。
因此，必须合理使用活性维生素D，并严格监测血iPTH、钙、磷和钙磷乘积等。
一、继发性甲旁亢的治疗原则
（一）降低血磷
1、限制饮食中磷的摄入：
每日摄入量控制于800-1000mg以内
2、磷的结合剂的使用：
主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者
●含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的作用。
（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000mg。
）
●有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂，如Renagel（SevelamerHCL），碳酸镧等。
●如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷（>7mg/dl）,可短期（3－4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。
3、充分透析：
增加透析对磷的清除，有助于控制透析间期的血磷水平。
（二）调整血钙
CKD各期患者均应维持血钙在正常范围（8.4-9.5mg/dl）。
对于低血钙患者，可补充钙剂或使用活性维生素D制剂；同时须防止高血钙，透析患者血钙浓度>10.2mg/ml（2.5mmol/L）时应采取措施，如减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低钙透析液（1.25mmol/L），使血钙尽量接近正常低限。
（三）1,25（OH）2D3的应用
应根据CKD的不同分期及iPTH水平，合理应用活性维生素D。
原则上以较小的活性维生素D剂量，维持血iPTH、钙、磷在相应目标范围。
（四）经过规范的药物治疗仍不能控制的，伴有高钙、高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进患者，iPTH持续>1000pg/dl，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术
二、继发性甲旁亢时1,25（OH）2D3的合理应用
（一）1,25（OH）2D3作用机制
●直接作用：
作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。
●间接作用：
促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。
（二）适应症
1、CKD3、4、5期的患者，血浆PTH超过相应目标范围时（CKD3期>70pg/ml,CKD4期>110pg/ml，CKD5期>300pg/ml），需给予活性维生素D制剂
2、活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使CaXP<55mg2/dl2
3、非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者
（三）使用方法
1．小剂量持续疗法：
主要适用于轻度继发性甲旁亢患者或中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段
用法：
0.25ug,每天一次，口服
剂量调整：
●若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25－50％，甚至隔日服用。
并根据iPTH水平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳，直至以最小剂量维持PTH在目标范围
●如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的50%，治疗4－8周后iPTH仍无下降或达到目标范围，可试用大剂量间歇疗法。
2.大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
主要适用于中重度继发性甲旁亢患者
用法：
（1）PTH300-600pg/ml,每次0.5－1.5ug,每周2-3次，口服
PTH600-1000pg/ml,每次1－4ug，每周2-3次，口服
PTH>1000pg/ml,每次3－7ug，每周2-3次，口服
剂量调整：
●如果经治疗4-8周月后，iPTH水平没有明显下降，则每周1,25（OH）2D3的剂量增加25－50%；
●一旦iPTH降到目标范围，1,25（OH）2D3剂量减少25－50％，并根据iPTH水平，不断调整1,25（OH）2D3剂量。
最终选择最小的1,25（OH）2D3剂量间断或持续给药，维持iPTH在目标范围
（四）目标值
根据CKD的不同分期，要求iPTH维持相应目标范围，同时血钙、磷尽可能维持正常水平
CKD不同时期iPTH及血钙、磷水平的目标范围
CKD分期PTH目标范围钙磷维持水平
Ca*P
3期35－70pg/ml8.4-9.5mg/dL2.7-4.6mg/dL
（3.85-7.7pmol/L）（2.10-2.37mmol/L）（0.87-1.49mmol/L）
4期70-110pg/ml同上
（7.7-12.1pmol/L）
5期150-300pg/ml8.4-10.2mg/dL**3.5-5.5mg/dL
（16.5-33pmol/L）（2.10-2.54mmol/L）（1.13-1.78mmol/L）
*血钙应以矫正钙浓度为标准
矫正钙＝血清总钙＋0.8×（4-血清白蛋白浓度g/dl）
**5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值的低限为佳。
钙磷乘积：
应尽可能维持较低Ca×P乘积，使Ca×P<55mg2/dL2（4.52mmol2/L2）
（五）应用1,25（OH）2D3治疗时血iPTH、钙、磷水平的监测
CKD分期
不同治疗阶段
监测频率
PTH
Ca
P
3、4期
治疗达标前
治疗达标后
6月内至少1次/3月
6月后1次/3月
3月内1次/月
3月后1次/3月
3月内1次/月
3月后1次/3月
5期
治疗达标前
治疗达标后
3月内至少1次/月
3月后1次/3月
1月内1次/2周
1月后1次/月
1月内1次/2周
1月后1次/月
（六）应用1,25（OH）2D3时常见的副作用及其对策
●常见副作用：
高钙血症及转移性钙化。
此外，1,25（OH）2D3应用不当使iPTH过度抑制，则可能导致动力缺失型骨病发生增多。
●对策：
严密监测血Ca、P、iPTH
（1）若有血磷升高，首先积极降磷
（2）如血钙>10.2mg/ml，
⏹应减少或停用含钙的磷结合剂；有条件时使用不含钙的磷结合剂。
⏹严重高血钙时应减量或停用1,25（OH）2D3，待血钙恢复正常再重新开始使用。
⏹透析患者，可使用低钙透析液（1.25mmol/L）透析。
（3）建议1,25（OH）2D3于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药
（4）5期CKD患者iPTH不宜抑制过低，应维持在150－300pg/ml为宜。
附录：
一、慢性肾脏病（CKD）的定义与分期
定义：
指有肾脏损伤证据或GFR<60ml/min/1.73m2持续3个月
（1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下列异常：
病理学检查异常；肾损伤的指标阳性，包括血、尿成分异常或影像学检查异常
（2）GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，可有或无肾脏损伤证据
CKD分期：
分期
描述
GFR（ml/min/1.73m2
1
肾损伤，GFR正常或增加
≥90
2
肾损伤，GFR轻度下降
60－89
3
GFR中度下降
30－59
4
GFR严重下降
15－29
5
肾衰竭
<15（或透析）
（定义和分期依据K/DOQI慢性肾脏病临床实践指南）
二、继发性甲旁亢骨病的发病机制及病理表现
低钙血症，1,25（OH）2D3合成减少及其作用的减弱和高血磷、钙调定点上移、钙敏感受体下降、甲状旁腺VDR密度下降、PTH受体基因表达下降、骨对PTH的抵抗等均使PTH产生增加和甲状旁腺细胞增殖，导致继发性甲状旁腺功能亢进。
继发性甲状旁腺功能亢进的骨损害特点是纤维囊性骨炎，表现为骨形成及骨吸收增加，以及大量纤维组织形成，使骨皮质减少和骨长度缩短及病理性骨折的危险性增加。
三、钙、磷及iPTH单位的转换
血钙mg/dlx0.25=mmol/L
mmol/Lx4=mg/dl
血磷mg/dlx0.323=mmol/L
mmol/Lx3.09=mg/dl
血iPTHpg/mlx0.11=pmol/L
pmol/Lx9.09=pg/ml
罗盖全药物特性
一、化学成分
罗盖全的化学成分是1,25（OH）2D3，通用名骨化三醇，其分子式是C27H44O3，分子量为416,65，熔点是111-1150C。
罗盖全属于一种合成化合物，是活性最高的维生素D。
二、剂型与剂量
剂型：
软胶囊（红白色相间）
剂量：
0.25μg/粒，10粒棕色瓶装
三、药代动力学
罗盖全为双羟维生素D3，口服后在小肠内很快被吸收，在体内无需肝肾羟化激活，就能被机体直接利用。
其血药浓度不受肝肾功能的影响，也不额外增加肝肾负担。
在服药后的2小时就能达到血药浓度的高峰，7小时后尿钙水平增高，半衰期为9-10小时，因此药物不易在体内蓄积2。
在慢性肾功能衰竭病人中，罗盖全的生物利用度高达72.2%，而单羟基的1-（OH）D3生物利用度仅为29.9%。
1
罗盖全的代谢产物主要为无活性的1,24,25（OH）2D3，通过肝肾双线排泄，80%经肝脏由肠道排出，20%经肾脏排泄。
四、主要适应症：
1、慢性肾功能衰竭尤其是接受血液透析病人的肾性骨营养不良症
2、绝经后骨质疏松
五、作用机制
罗盖全（1,25（OH）2D3）是维生素D的活性成分，它通过以下途径治疗慢性肾衰患者的继发性甲旁亢：
1、直接作用：
直接作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常
2、间接作用：
通过增加小肠对钙的吸收，提高血钙水平，间接抑制PTH分泌；缓解低钙对PTH的刺激；改善骨骼对PTH的抵抗
3、骨骼作用：
作用于骨骼的VDR，增加数目与敏感性，调节骨代谢，促进骨形成，从而有效缓解骨痛
六、不良反应
罗盖全可能发生的不良反应与维生素D过量相似，如高钙血症。
由于罗盖全的生物半衰期较短，其药代物动力学研究表明，停药或减量数天后升高的血钙即回复正常范围，这一过程要比普通维生素D3或单羟基的1-（OH）D3快许多。
七、与其它药物的相互作用
●与噻唑类利尿剂合用会增加高钙血症的危险。
对正在进行洋地黄类药物治疗的病人，应谨慎制定骨化三醇的用量，因为这类病人如发生高钙血症可能会诱发心律失常。
●含镁药物（如抗酸药）可能导致高镁血症，故长期接受透析的病人使用本品进行治疗时，不能服用这类药物。
●使用二苯乙内酰胺或苯巴比妥等酶诱导剂可能会增加骨化三醇的代谢从而使其血浓度降低。
如同时服用这类制剂则应增加骨化三醇的药物剂量。
●消胆胺能降低脂溶性维生素在肠道的吸收，故可能诱导骨化三醇在肠道的吸收不良。
罗盖全的临床疗效
一、透析前肾衰患者应用罗盖全能显著降低血清甲状旁腺素水平改善肾性骨病，能更持久地维持疗效，而且长期服用不会对肾功能造成影响，安全性良好。
在DahlE研究中对同卵双生肾功能衰竭患者在透析前分别给予罗盖全和安慰剂治疗，分别对两组患者评价了血清甲状旁腺素，骨内纤维化评分以及血钙变化情况。
共入选30名肾衰患者，其中15名一开始接受安慰剂治疗，另15名一开始接受罗盖全治疗，剂量为0.37ug/天，共治疗8个月，完成研究后，两组病人均接受罗盖全治疗直到肾移植，时间为11月，并从移植后随访至47月。
研究结果如下：
应用罗盖全治疗后，可缓和肾衰病人的高甲状旁腺素水平和骨内纤维化评分，而应用安慰剂治疗后，其甲状旁腺素水平明显增高，而骨内纤维化评分无明显改善；在研究结束后，两组都应用罗盖全治疗，其甲状旁腺素水平和骨内纤维评分多明显下降，并且在接受肾移植后，两组的甲状旁腺素水平和骨内纤维化评分均没有明显改变。
而对于两组患者来说，其血钙的变化也无明显差别。
由此可见：
在肾功能衰竭病人透析前应用罗盖全能显著改善肾衰患者的高甲状旁腺素水平和骨内异常纤维化评分，有效改善透析或移植前骨病，并且对血钙没有影响，安全性良好6。
1995年Przedlacki研究了罗盖全在慢性肾功能衰竭患者透析前应用时对患者骨矿物质密度的效应。
共入选26例肾功能衰竭患者，随机分配每日接受罗盖全0.25ug和同样剂量的安慰剂。
并且两组患者在基础水平的骨密度结果无明显差别。
研究结果入下：
治疗一年后，应用罗盖全的股骨颈骨密度增加了3.37%,腰椎骨密度增加了3.93%，而安全剂组的股骨颈骨密度减少了2.17%,腰椎骨密度减少了0.62%.
由此可见，罗盖全在透析前应用能有效增加透析前肾功能衰竭患者的股骨颈和腰椎的骨密度，有效防止肾性骨病的发生。
7
同样在KNUT的试验中对透析前慢性肾衰患者使用低剂量骨化三醇的效果进行了研究，共入选了30名患者，其中15名患者接受0.25-0.75ug/天的罗盖全，其余的15名患者接受安慰剂治疗。
研究结果如下：
应用罗盖全治疗后，它的血清甲状旁腺素从开始的1.33mg/l降至治疗后的0.98mg/l，而应用安慰剂治疗后，其血清甲状旁腺素的水平从开始的0.94mg/l升至治疗结束后的200mg/l，并且在研究期间两组的肾功能改变无显著差异。
由此可见：
用低剂量的罗盖全治疗透析前慢性肾衰患者可缓解肾衰病人的甲旁亢，并且不会显著影响血肌酐浓度和平均肌酐清除率，对肾功能无影响8。
二、罗盖全常规剂量口服治疗透析患者肾性骨病能有效控制甲旁亢，并且对血钙没有明显影响；针对肾性骨病的骨组织学病理变化，应用罗盖全能显著减少交织骨容量以及减少交织骨表面，并且能改善患者的临床症状。
在2000年OlafurS研究中，研究了肾衰病人应用常规剂量罗盖全的疗效和安全性。
本研究共入选52名肾功能衰竭患者，其中20名患者应用口服罗盖全，其剂量为0.5-0.7ug/天,11名患者应用碳酸钙，剂量为5.8-18g/天，共治疗4周，并随访10月。
研究结果如下：
在罗盖全组，患者的甲状旁腺素水平从开始的265±26.4pg/ml，下降到治疗后的125±23.7pg/ml；并且在罗盖全组血清钙水平从开始时的9.0±0.28mg/dl，至治疗结束时的9.2±0.27mg/dl，而在碳酸钙组，其血清钙水平从开始时的8.4±0.25mg/dl，至治疗结束的8.5±0.16mg/dl。
由此可见，应用罗盖全常规剂量治疗后，可使血清甲状旁腺素显著下降，而且维持疗效至10个月，并且使用罗盖全后的血清钙变化同应用碳酸钙组没有显著变化，因此，常规剂量罗盖全能显著控制甲旁亢，安全性可靠3。
不仅如此，罗盖全常规剂量治疗后能显著改善肾衰患者的骨组织学表现。
在LaurenceRI研究中，研究了肾衰患者应用常规剂量的罗盖全后骨组织学病理学改变，共入选16名肾衰患者，其中8人接受罗盖全0.25-0.5ug/天，另8人接受安慰剂治疗，分别比较治疗前和治疗一年后的交织骨的组织学病理表现。
研究结果如下：
罗盖全组的交织骨容量从治疗前的1.95±0.7mm3/cm3下降到接受治疗一年后的0.76±0.60mm3/cm3，而安慰剂组的交织骨容量从治疗前的0.58±0.16mm3/cm3上升到接受治疗一年后的2.27±0.65mm3/cm3，对交织骨表面而言，应用罗盖全治疗后，其交织骨表面从治疗前的4.20±1.24%下降到接受治疗一年后的2.06±1.2%，而安慰剂组的交织骨表面从治疗前的1.56±0.39%上升到接受治疗一年后的5.04±1.34%。
由此可见：
应用常规剂量的罗盖全治疗后能减少肾性骨病患者的交织骨容量以及交织骨表面，因此常规剂量罗盖全能显著改善肾性骨病的特异性骨组织学病理改变4。
使用常规剂量的罗盖全不仅能能减少甲状旁腺体积，抑制甲状旁腺素分泌，而且还改善肾性骨病患者的临床表现。
在黄宝砖的研究中，对使用小剂量罗盖全的疗效作了评价，入选患者随机接受罗盖全0.25ug/天，或碳酸钙1g，随访观察3个月。
研究结果如下：
接受罗盖全治疗的患者，在治疗前7例骨痛的患者有5例好转，而在对照组中5例骨痛患者都没有明显改善，在治疗后，罗盖全组的甲状旁腺体积从治疗前的22.68±7.06mm3，降低到19.10±6.13mm3；而对照组从治疗前21.73±6.36mm3，增加到治疗后的22.81±6.91mm3。
对于血清甲状旁腺素水平，罗盖全组从治疗前的363±168.32mm3，下降到236±117.23mm3；而对照组从治疗前的360±175.41mm3，仅下降到318±151.30mm3。
因此，常规剂量的罗盖全不但能明显改善肾性骨病患者的骨痛症状，而且能缩小增生的甲状旁腺组织，以及抑制甲状旁腺素的分泌，有效控制肾衰患者的骨病5。
三、罗盖全冲击疗法降低血清甲状旁腺素水平比常规治疗更显著，并且使用罗盖全冲击疗法不会引起高钙血症、不影响血磷和肾功能。
在杜学海等的研究中对罗盖全冲击疗法和常规剂量对肾性骨病患者的继发性甲旁亢疗效进行评价。
共入选34例血透患者，分别接受不同剂量的罗盖全治疗，一组接受罗盖全每周2次口服，每次4ug，另一组接受罗盖全每周2次，每次2ug，而接受常规剂量罗盖全的剂量为每天口
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