内科主治医师考前必看 基础知识部分 心血管.docx

内科主治医师考前必看 基础知识部分 心血管.docx

《内科主治医师考前必看 基础知识部分 心血管.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科主治医师考前必看 基础知识部分 心血管.docx（23页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

内科主治医师考前必看基础知识部分心血管

第三单元　心血管

　　内容概要

　　1，心力衰竭：

病因和病理生理

　　2，高血压：

常见病因和降压药物应用

　　3，冠状动脉粥样硬化性心脏病

（1）心绞痛的发病机制

（2）急性心肌梗死的发病机制

　　4，心脏瓣膜病：

病因

　　5，心律失常：

心律失常药物的作用机制

　　心力衰竭：

病因和病理生理

　　1.病因：

（1）心肌损害

（2）后负荷增加

　　（3）前负荷增加

　　负荷过重与心肌损害

　　心肌损害

（1）缺血性心肌损害：

包括冠心病、心肌梗死。

是目前我国心力衰竭最常见的病因。

（2）心肌炎、心肌病

　　（3）心脏代谢障碍性疾病：

　　糖尿病性、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

　　前负荷增加

　　前--血量

　　后负荷增加

　　后--阻力

　　负荷过重的实质

　　①后--阻力

　　②前--血量

　　后负荷增大的疾病

　　血压高：

肺动脉，主动脉

　　出口窄：

肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄

　　肺动脉高压常见疾病：

COPD，肺心病

　　前负荷过重包括疾病：

　　a.机体本身血多（贫血，甲亢）

　　b.异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损）

　　泵不干净——潴留——前负荷

　　泵不干净，潴留

　　要点小结

　　前负荷：

血量

　　（机体本身血量+异常结构）

　　血量：

甲亢；贫血

　　异常结构：

瓣膜关闭不全；间隔缺损；动脉导管未闭

　　后负荷：

阻力

　　（血压+瓣膜狭窄）

　　左：

二尖瓣，主动脉瓣

　　右：

三尖瓣，肺动脉瓣

　　右：

肺动脉

　　左：

主动脉

　　下列哪种情况引起左心前负荷增大

　　A.高血压

　　B.肺动脉高压

　　C.主动脉瓣狭窄

　　D.主动脉瓣关闭不全

　　E.肺动脉瓣关闭不全

【答案】D

　　仅引起右心室后负荷增加的疾病是

　　A.主动脉瓣关闭不全

　　B.三尖瓣关闭不全

　　C.房间隔缺损

　　D.阻塞性肺气肿

　　E.高血压

【答案】D

　　诱因

（1）感染：

最常见（呼吸道感染）

（2）快速心律失常：

如：

快心室率的心房颤动等

　　（3）其他：

　　①治疗不当：

洋地黄用量不当，不合理使用了抑制心肌收缩力药物（β受体阻滞剂）

　　②合并代谢需求增加的疾病：

甲状腺功能亢进

　　③体力或精神负担过重：

妊娠

　　心衰急性期，加重期

　　病理生理

（一）早期代偿机制

（二）失代偿机制

　　早期代偿机制

　　1.Frank-Starling机制

　　2.心肌肥厚

　　3.神经体液的代偿机制

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑

　　早期代偿机制

　　1.Frank-Starling机制

　　通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加，从而增加心排量及心脏作功

　　主要针对前负荷

　　增加回心血量

　　特点：

快速，应激性调节，调节能力有限

　　2.心肌肥厚

　　特点：

持久

　　不利：

顺应性降低、充盈压增加

　　心肌能耗↑

　　主要针对后负荷

　　3.神经内分泌系统的激活

　　交感神经兴奋性增强

　　肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活

　　交感神经兴奋性增强

　　心衰时血中去甲肾上腺素↑

（1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。

（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。

　　去甲肾上腺素↑

　　肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活

　　下列是心力衰竭早期代偿机制，除了

　　A.Frank-Starling机制

　　B.心肌肥厚

　　C.肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活

　　D.交感激活

　　E.血色素增高

【答案】E

　　失代偿机制

　　心脏重构

　　神经内分泌系统进一步激活失代偿

　　EF降低和左心室重塑之间的关系

　　EF60%　　　　　　　　　　　EF40%　　　　　　　　EF25%

　　互为因果；恶性循环

　　心力衰竭——神经体液的失代偿

　　急性左心衰病因

　　1.急性心肌缺血

　　2.重症心肌炎

　　3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）

　　4.严重高血压

　　5.急性肺栓塞

　　6.持续性快速心律失常

　　病因

　　降压药物

　　病因

（一）遗传因素

（二）环境因素

　　1.饮食：

高钠盐、低钾盐膳食摄入。

　　2.精神应激：

交感神经活性偏高。

　　3.吸烟、大量饮酒。

　　4.超重

　　5.其他：

非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

　　发病机制

（一）交感神经活性亢进：

血浆儿茶酚胺浓度升高，导致阻力血管收缩。

　　（阻力增大）

（二）肾性水钠潴留：

肾小球微小结构病变，肾脏排钠激素分泌减少，肾外潴钠激素释放增加等。

　　（血量增大）

　　（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

　　1.刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素　　

　　2.小动脉收缩

　　3.分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多

　　（四）胰岛素抵抗：

继发性高胰岛素血症→肾脏水钠重吸收增强、交感神经活性增强、动脉弹性减退→血压升高。

　　（五）血管重建、内皮细胞功能受损:

舒血管物质（前列环素、一氧化氮等）和缩血管物质（内皮素、血栓素、血管紧张素Ⅱ等）功能发生紊乱

　　药物治疗分类

　　一线降压药：

五类

　　利尿剂

　　β受体阻滞剂

　　钙通道阻滞剂（CCB）

　　血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

　　血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

　　ACEI及ARB可以归为一类理解，记忆

　　利尿剂

　　①机制：

利尿剂使细胞外液容量减低、心排出量降低，并能通过利钠作用使血压下降。

　　②适用范围：

降压作用缓和，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。

　　缓和

　　老年人

　　心力衰竭

　　③分类特点

　　a.噻嗪类

　　①应用最普遍

　　②可引起血钾降低

　　③引起血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用

　　b.袢利尿剂利尿迅速，过度作用可致低血钾、低血压。

　　c.保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合用，肾功能不全者禁用；

　　低血钾

　　代谢

　　最普遍

　　氢氯噻嗪副作用：

代谢影响

　　禁用？

　　痛风

　　保钾利尿剂

　　醛固酮：

吸钠→血容量增多→血压高

　　排钾→血钾低

　　醛固酮拮抗剂：

排钠→血容量少→降血压

　　保钾→血钾高

　　安体舒通（螺内酯）

　　氨苯蝶啶

　　保安

　　保钾利尿剂副作用

　　β受体阻滞剂

　　机制：

β受体阻滞后可使心排出量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。

　　β受体阻滞剂适应症

　　注意事项：

　　a.心动过缓。

病态窦房结综合征、房室传导阻滞

　　b.虽然糖尿病不是使用β受体阻断药的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意

　　c.急性心力衰竭

　　d.支气管哮喘

　　e.外周血管病禁用。

　　β受体阻滞剂使用需注意的情况

　　阿替洛尔（氨酰心安）50～100mgqd

　　美托洛尔（美多心安倍他乐克）25～50mgqd-bid

　　比索洛尔卡维地洛

　　抑制心率抑制收缩支气管痉挛

　　慢喘衰

　　虽然糖尿病不是使用β受体阻断药的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意

　　糖

　　慢，喘，衰，外，糖

　　①背着重物走长路，慢、喘、衰

　　②背包里面有糖心律慢，喘病，心衰加重

　　③外面的世界很精彩

　　外周血管疾病

　　影响糖脂代谢

　　小结：

影响代谢的降压药

　　噻嗪类利尿剂

　　β受体阻滞剂

　　男性，65岁，测血压经常为180/120mmHg，同时发现血糖为8.7mmol/L，血胆固醇7.2mmol/L.以下何种药物不宜使用

　　A.阿替洛尔

　　B.卡托普利

　　C.哌唑嗪

　　D.甲基多巴

　　E.尼群地平

【答案】A

　　男性，40岁，陈旧性心肌梗死3年，高血压病史4年，体检：

BP150/95mmHg，心率90/分，降压治疗宜首选

　　A.α受体阻滞剂

　　B.β受体阻滞剂

　　C.利尿剂

　　D.二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂

　　E.神经节阻断剂

【答案】B

　　男性，60岁。

患高血压心脏病，心功能不全（Ⅱ级），心电图显示二度房室传导阻滞，两肺底湿啰音。

此时不宜选

　　A.β受体阻滞剂

　　B.硝苯地平

　　C.哌唑嗪

　　D.噻嗪类利尿剂

　　E.卡托普利

【答案】A

　　钙通道阻滞剂（CCB）

　　机制：

降压作用主要通过阻滞细胞外钙经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管收缩反应性。

　　钙内流↓→血管平滑肌松驰→扩血管

　　效果强

　　分类：

　　钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。

　　钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。

长效钙通道阻滞剂包括长半衰期药物，例如氨氯地平；脂溶性膜控型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。

　　小结：

钙通道阻滞剂（CCB）分类

　　1.二氢吡啶类：

降压

　　硝苯地平→反射性兴奋交感使心率快，解痉

　　氨氯地平、非洛地平

　　2.苯烷胺类：

抗心律失常

　　维拉帕米（异搏定）→抑制传导，降低心率

　　3.硫苯卓类：

抗心律失常

　　地尔硫卓→抑制传导，降低心率

　　心率快

　　心率慢

　　降压特点：

　　A.起效迅速而强力，剂量与疗效呈正相关关系。

　　B.除心力衰竭外，钙通道阻滞剂较少有治疗禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响。

　　C.老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体抗炎药不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。

　　强效+安全

　　D.主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，使用短效制剂引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿、便秘等。

非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

　　适应症：

　　变异心绞痛→解痉

　　伴有血管痉挛的高血压→解痉

　　钙内流↓→血管平滑肌松驰→扩血管→解除血管痉挛

　　合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选

　　A.β受体阻滞剂

　　B.利尿剂

　　C.血管紧张素转换酶抑制剂

　　D.钙通道阻滞剂

　　E.α受体阻滞剂

【答案】D

　　评：

记忆窍门——缺钙易抽筋

　　血管紧张素转化酶抑制剂

　　①机制：

降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。

　　血管紧张素转换酶抑制剂:

ACEI

　　血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂:

ARB

　　②优点及适应症：

　　改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用

　　特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心肌肥厚、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

　　啊！

盛唐！

！

最终衰亡

　　高血压合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非血管性），治疗上应首选下列药物中的

　　A.利尿剂

　　B.β-受体阻滞剂

　　C.血管紧张素转换酶抑制剂

　　D.钙通道阻滞剂

　　E.α受体阻滞剂

【答案】C

　　男性，61岁，患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白（+），选择最佳降压药物为

　　A.利尿剂

　　B.钙拮抗剂

　　C.ACEI

　　D.α受体阻滞剂

　　E.β受体阻滞剂

【答案】C

　　③不良反应

　　主要是刺激性干咳

　　血管性水肿

　　高钾血症

　　妊娠妇女

　　双侧肾动脉狭窄患者禁用

　　血肌酐超过265μmol／L（3mg／dl）

　　使用时需谨慎

　　高钾+肌酐+干咳

　　妊娠+血管

　　　　　　　　　　　265μmol／L

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　3mg／dl

　　　　　　　　　　　88

　　ACEI、ARB在肾功损害严重，血肌酐超过多少时禁用：

　　A.2mg/dl

　　B.3mg/dl

　　C.4mg/dl

　　D.5mg/dl

　　E.6mg/dl

【答案】B

　　患者男，40岁。

高血压，血压200／120mmHg。

双下肢水肿、尿少伴心悸，X线示左心室扩大，血生化BUN12.3mmol／L，Cr240μmol／L，尿Rt:

RBC（+），Pro（+）。

降压药应选

　　A.利血平　　　　B.普萘洛尔

　　C.β-受体阻滞剂　D.ACEI

　　E.氢氯噻嗪

【答案】D

　　高钾+肌酐+干咳

　　妊娠+血管

　　高干娠管

　　合并双侧肾动脉狭窄的高血压患者降压不宜首选

　　A.钙通道阻滞剂

　　B.血管紧张素转换酶抑制剂

　　C.利尿剂

　　D.β受体阻滞剂

　　E.α受体阻滞剂

【答案】B

　　其他类型降压药

　　α受体阻滞剂（主要是选择性α1受体阻滞剂）

　　对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。

对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。

哌唑嗪0.5～2mg，每日3次；

　　体位性低血压

　　冠心病基础知识

　　心绞痛机制

　　心梗机制

　　心绞痛机制

　　心绞痛的发病机制均是由于氧供与需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧，即产生心绞痛。

　　供需失衡

　　发病机制

　　促使斑块溃破、出血、血栓形成的因素

　　休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量骤降，可使冠脉血流锐减。

　　重体力活动，情绪激动，用力或血压剧升使心肌需氧量猛增，而冠脉供血量明显相对不足。

　　饱餐，特别是进食大量脂肪可使血黏度增加，血小板黏附，聚积增强致使血栓形成。

　　偶尔可由于冠状动脉栓塞、炎症、冠状动脉口阻塞、先天畸形所致。

　　急性心肌梗死发病机制

　　AMI是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起心肌严重而持久地急性缺血，造成心肌坏死。

　　斑块破裂—原因

　　瓣膜病基础知识

　　瓣膜病病因

　　二尖瓣狭窄

　　病因

　　单纯二尖瓣狭窄的病因几乎都是风湿性的。

　　其他如先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、结缔组织病等极为少见。

　　二尖瓣关闭不全病因

　　二尖瓣关闭不全病因

（一）慢性二尖瓣关闭不全病因

　　1.风湿性心脏病为我国最常见的病因。

常伴有二尖瓣狭窄和（或）主动脉瓣病变。

　　2.二尖瓣脱垂在国外是常见病因。

在收缩期中一个或两个瓣叶脱垂入左心房，引起瓣膜关闭不全。

其病因未明，可能为先天性因素。

　　3.二尖瓣环和瓣下钙化系老年退行性改变所致。

　　4.冠心病冠状动脉供血不全导致乳头肌、腱索功能不全、腱索间配合失调所致。

　　5.心肌病左心室扩大显著，瓣环扩张，乳头肌侧移引起二尖瓣关闭不全。

　　6.感染性心内膜炎致瓣叶穿孔。

　　7.其他少见病因先天畸形（二尖瓣裂）、结缔组织病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、马方综合征等。

（二）急性二尖瓣关闭不全病因

　　1.感染性心内膜炎致瓣叶穿孔或撕裂。

　　2.乳头肌或腱索断裂，见于急性心肌梗死、老年退行性心脏病。

　　3.人工瓣膜置换术后瓣膜损坏、撕裂。

　　4.创伤，损害二尖瓣结构。

　　主动脉瓣关闭不全

（一）风湿性心脏病

　　多伴有关闭不全和二尖瓣损害

（二）先天畸形

　　正常主动脉口由三个半月瓣组成。

先天畸形系主动脉瓣发育不全，由单叶瓣或二叶瓣或四叶瓣组成，或三个叶瓣大小不等，结果造成瓣口开放受限。

　　（三）老年性主动脉瓣退行性病变

　　为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见病因。

　　主动脉瓣狭窄病因

（一）慢性主动脉瓣关闭不全病因

　　1.主动脉瓣膜病变风湿病为最常见的病因常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。

　　2.感染性心内膜炎为单纯主动脉瓣关闭不全常见病因。

　　3.先天畸形二叶、三叶主动脉瓣叶畸形或缺陷、先天主动脉瓣穿孔、室间隔穿孔累及主动脉瓣根部。

　　4.主动脉瓣结构病变如主动脉瓣黏液样病变致主动脉瓣脱垂、老年退行性主动脉瓣钙化。

　　5.结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎。

　　6.升主动脉根部病变

　　梅毒性主动脉炎、马方综合征、

　　大动脉炎、强直性脊柱炎、

　　升主动脉粥样硬化

　　急性主动脉瓣关闭不全病因

　　1.感染性心内膜炎。

　　2.主动脉夹层

　　3.人工瓣膜裂开。

　　4.创伤。

　　心律失常药物（了解内容）

类别

作用通道和受体

APD或QT间期

常用代表药物

Ⅰa

阻滞ⅠNa++

延长+

奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺

Ⅰb

阻滞ⅠNa

缩短+

利多卡因、苯妥英钠、美西律、

Ⅰc

阻滞ⅠNa+++

不变

氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪

Ⅱ

阻滞β1

不变

阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔

阻滞β1、β2

不变

纳多洛尔、普萘洛尔、

Ⅲ

阻滞ⅠKr

延长+++

多非利特、索他洛尔

阻滞ⅠKr、Ⅰto

延长+++

替地沙米

阻滞ⅠKr

激活ⅠNaS

延长+++

伊布利特

阻滞ⅠKr、ⅠKs

延长+++

胺碘酮

阻滞ⅠK，交感末梢

延长+++

排空去甲肾上腺素

溴苄胺

Ⅳ

阻滞ⅠCal

不变

维拉帕米、地尔硫卓

其他

开放ⅠK

缩短++

腺苷

阻滞M2

缩短++

阿托品

阻滞Na/K泵

缩短++

地高辛