心肌梗塞.docx

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心肌梗塞

心肌梗塞

概述

1、心肌梗死是指冠状动脉血流急剧减少或中断，相应心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。

2、急性心肌梗死临床常有胸骨后持久剧痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高、心电图呈现心肌急性损伤缺血坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克、心力衰竭。

3、心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

病理

1、心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。

2、冠状动脉粥样硬化病变基础上，并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间未充分建立侧支循环，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即可导致心肌坏死。

3、冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，心肌严重持久缺血，而导致心肌坏死。

4、饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。

5、睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛，可加重心肌缺血而致坏死。

6、心梗时主要出现左心室受累的血流动力改变。

（1）心脏收缩力减弱、顺应性降低、心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60～80%，有休克者可降至30～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升。

（2）心率加快，出现心律失常。

（3）左心室射血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低。

（4）周围动脉阻力开始时无改变，数小时后由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低。

（5）静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大。

（6）心脏收缩动作失调，局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

（7）心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。

（8）心肌严重缺血使心室作功减低、低血压使冠脉灌流减少、酸中毒全身缺氧和心律失常进一步影响心室功能，以致心肌不能代偿、心脏扩大、甚至出现心力衰竭。

（9）左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

（10）发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。

根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心源性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现。

7、左冠脉主干→前降支→前壁、前间隔、心尖，回旋支→高侧壁、正后壁（左优）。

8、右冠脉→右室、正后壁（右优）、起搏传导系统。

9、左前降支：

左室前壁、前室间隔

左回旋支：

左室侧壁

右冠状动脉：

右室壁、左室后壁（多数）、左室下壁（多数

10、透壁性心肌凝固性坏死→Q波性心梗，可累及心包、心内膜，心内膜下非透壁性心肌坏死或小灶性心肌坏死→非Q波性心梗。

11、ST段抬高心梗（STEMI）→透壁心肌缺血→Q波心梗（个别为非Q波心梗），非ST段抬高心梗（NSTEMI）→非透壁心肌缺血→非Q波心梗（个别为Q波心梗）。

12、室性心律失常多发生于前壁心梗，房室传导阻滞多发生于下壁、后壁心梗，前壁心梗如发生房室传导阻滞表明梗死范围广，情况危重。

13、心内膜下心肌梗塞：

广泛多导联ST段显著压低，T波倒置，有演变。

14、局灶性非透壁性心梗：

心电图改变同上述典型Q波心肌梗塞、不出现病理性Ｑ波、即部分导联ST段弓背向上抬高、T波倒置、且有演变过程，仅有T波倒置伴演变。

临床表现

先兆表现：

初发型心绞痛、恶化型心绞痛、心电图ST段发作性明显抬高（变异性心绞痛）或压低、T波倒置或增高。

1.疼痛

（1）是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同。

（2）常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重、范围广、持续时间长达数小时或数天、休息或口含硝酸甘油不能缓解。

（3）病人常有烦躁不安、大汗淋漓、恐惧、濒死感。

（4）我国约1/6-1/3的病人疼痛性质及部位不典型。

位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症。

位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。

部分病人无疼痛，多为糖尿病或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。

2.全身症状

主要是发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。

一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。

3.胃肠道症状

约1/3有的病人，在发病早期有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。

肠胀气也不少见，重者可发生呃逆。

4.心律失常

见于75-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。

5.低血压和休克

疼痛期，会导致血压下降，持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。

如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

6.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。

发生率约为20-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。

病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。

右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

实验室检查

　　1、白细胞计数，发病1周内可增至10～20×109/L，中性粒细胞多在75～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

　　2、红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

3、血清酶测定

（1）血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率92.7%。

（2）肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。

（3）谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。

（4）乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。

（5）乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

（6）近年还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。

（7）肌红蛋白测定肌红蛋白：

最早（2-12-24h）特异性差

（8）肌钙蛋白I、T：

特异性最高，持续最长（3~4h——11~24——10~14天）

（9）尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，有助于诊断急性心肌梗塞。

（10）尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。

（11）血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

（12）血清肌凝蛋白轻链或重链、血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。

血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。

（13）急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复。

心电图和心电向量图检查

1、通常根据心电图表现分为：

Q波心肌梗塞、非Q波心肌梗塞非Ｑ波心肌梗塞约占急性心肌梗塞的50%、ST段抬高的心肌梗塞。

2、非ST段不抬高的心肌梗塞心电图进行性和特征性改变包括三种类型：

（1）坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

（2）损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

（3）缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

3、病理性Q波：

Q波时间≥0.04s、大小≥¼同导联R波。

4、梗死范围的定位

前间壁：

V1、2、3前壁：

V3、4、5侧壁：

V5、6、7广泛前壁V1~5

正后壁V7、8高侧壁：

Ⅰ、aVL下壁：

Ⅱ、Ⅲ、aVF

NSTEMI心电图表现1.ST广泛（aVR除外）压低型——心内膜下心梗2.仅有T波倒置改变

可能的广泛前壁非Q波心肌梗塞

急性下壁心肌梗塞伴右束支传导阻滞

诊断

1、根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。

2、凡老年人突发休克、严重心律失常、心衰、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克排除出血等原因者，应想到心肌梗塞的可能。

3、老年人有较重而持久的胸闷胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。

宜先按急性心梗处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。

鉴别诊断

1、心绞痛

（1）心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁。

（2）每次发作历时短，一般不超过15分钟。

（3）发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高。

（4）很少发生心律失常、休克和心力衰竭。

（5）含有硝酸甘油片疗效好。

2、急性心包炎

（1）尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛。

（2）心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高。

（3）疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音。

（4）病情不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

3、急性肺动脉栓塞

（1）肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克。

（2）有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。

（3）发热和白细胞增多出现也较早。

（4）心电图示电轴右偏、Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深、Ⅲ导联出现Q波T波倒置、aVR导联出现高R波、胸导联过渡区向左移、左胸导联T波倒置等。

4、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，病人可有上腹部疼痛及休克，可与急性心肌梗塞疼痛波及上腹部者混淆。

但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

5、主动脉夹层分离

（1）以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。

（2）但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢。

（3）两上肢血压及脉搏可有明显差别。

（4）少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。

（5）X线胸片、CT、超声心动图可探测到主动脉壁夹层内的液体。

并发症

1、乳头肌功能失调或断裂

2、乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，易引起心力衰竭。

3、心脏破裂

（1）为早期少见但严重的并发症，多为心室游离壁破裂，产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。

（2）偶为室间隔破裂穿孔，胸骨左缘第四肋间响亮的收缩期杂音，伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

4、室壁膨胀瘤

（1）发生率国内资料为20%，临床资料为28%。

（2）在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。

（3）见于心肌梗塞范围较大，常于起病数周后才被发现。

（4）体检可见右心界扩大，心脏搏动广泛，收缩期杂音,发生附壁血栓时，心音减弱。

（5）心电图示ST段持续抬高。

（6）X线检查可见心缘有局部膨出，可见该处搏动减弱或有反常搏动.

（7）选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。

（8）超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。

（9）并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

5、栓塞

（1）为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周。

（2）如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。

（3）如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

6、心肌梗塞后综合征

（1）于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。

（2）表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

7、其他

尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手综合征（肩臂强直）等。

治疗

　　急性心梗应住院治疗。

1、一般治疗

绝对卧床休息、镇静、吸氧、易消化饮食、大便通畅（可用果导）、心电、血压、呼吸、心率、心律、尿量监护、开放静脉。

2、限制及缩小梗死面积

（1）药物治疗

①硝酸甘油静脉滴注，在低血压、低血容量或心动过速时慎用；

②β受体阻滞剂，宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。

禁用于心衰、低血压及缓慢型心律失常；

③钙阻滞剂，目前无证据表明可缩小心梗面积。

如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用时应注意有关禁忌症。

（2）溶栓治疗

①适应症：

急性心梗发病6h以内（最好在4h以内者）的Q波心梗。

又无禁忌症者；

②禁忌症：

近期活动性出血或出血倾向，严重高血压、脑血管疾病，严重肝肾疾病、高龄（年龄>70岁）；

③常用药物及用法：

链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂，其主要并发症为出血，尤其是颅内出血可危及生命，应予注意。

3、急诊经皮腔内成形术（PTCA）及外科搭桥手术：

适用于溶栓禁忌、溶栓失败患者，对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术；

　　4、AMI并发症的治疗

（1）恢复期的治疗（二级预防）

（2）治疗冠心病危险因素：

高脂血症者宜控制饮食，低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜饮食，每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内，同时予以降血脂药物治疗。

治疗高血压、糖尿病，戒烟；

继续药物治疗，消心痛、阿斯匹林、β受体阻滞剂；

5、完成下列检查：

核素运动心肌显像、心血池造影、超声心动图、动态心电图、晚电位。

尚有缺血心肌存在，应作冠状动脉造影，必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉搭桥术。

心肌梗塞患者的健康饮食原则

　　心肌梗塞是冠心病的主要并发症，合理的饮食，对心肌梗塞治疗有重要意义。

急性心肌梗塞患者要严格卧床，营养不宜过多，进食时要注意以下问题：

（1）限制热量摄入，以减轻心脏负担。

尤其是发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避免过冷或过热的膳食。

随着病情好转，可适当增加半流食，并逐步增加热能。

允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。

经常保持胃肠道通畅，以防大便时因过分用力加重病情。

（2）饮食应平衡、清淡且富有营养，以改善机体，包括心肌细胞的营养供给，保护和维持心脏功能，促进病人早日康复。

应避免过量和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡。

避免进食大量脂肪，因为有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加，导致血流缓慢、血小板聚集而引起血栓形成。

　　（3）注意钠、钾平衡，适当增加镁的摄入，以防止或减轻并发症，尤其是心律失常和心力衰竭的发生和发展。

一般建议低盐饮食，但急性期若小便中钠丧失过多，则不必过分限制钠盐。

膳食中钠、钾、镁的摄入，应据病情随时调整。

　　（4）急性心肌梗塞伴心功能不全时，常有胃肠功能紊乱，饮食更应注意。

发病开始的1～2天，仅给热水果汁、米汤、蜂蜜水、藕粉等流质饮食，每日6～7次，每次100～150毫升。

若患者心功能好转，疼痛减轻后，可逐渐增加一些瘦肉、蒸鸡蛋白、稀米粥等饮食。

随着病情的恢复，病后6周可采用冠心病的饮食治疗，但饮食仍需柔软，易于消化。

预防保健

近20年来，由于加强监护和治疗水平的提高，急性心肌梗死住院病死率明显降低，从30％降低至10％以下。

再梗死或多次梗死的患者增多，成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。

除在急性期应积极治疗外，还应加强心肌梗死后的康复和二级预防，以延长患者寿命，提高生活质量和恢复工作能力。

心肌梗塞后二级预防包括：

　　1.对患者及其家属进行卫生宣传教育，使患者和家属对本病有所认识，了解各种防治措施的意义，使之减少对疾病的顾虑，在防治中能积极予以配合。

　　2.安排合理膳食，以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，体重超重者要限制总热量。

经膳食调整３个月后，血脂水平仍明显异常者，可针对血脂异常特点，选用血脂调节剂。

　　3.吸烟者应力劝戒除。

吸烟不光是动脉硬化的危险因素，也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。

心肌梗死后恢复的患者，继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的２倍。

挪威多中心研究，在心肌梗死后17个月中，戒烟者较继续吸烟者再梗塞减少45％，在3年后，戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。

被动吸烟与吸烟者有相同危险，故应力劝患者的亲属戒烟，患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。

吸烟可能诱发冠状动脉痉挛，血小板聚集，减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。

伴有高胆固醇血症者，吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关，吸烟可使冠状动脉病变加重，这些可能都地易诱发再梗死的原因。

　　4.适当的体力活动和锻炼。

可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质。

　　5.合并高血压或糖尿病者，应予以适当的控制。

　　6.抗血小板治疗。

血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中，而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起着重要作用。

阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂，副作用低，便于长期应用。

　　7.应用β－受体阻滞剂。

大量的临床试验结果证明β－受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发一率、心脏死亡率和总死亡率。

常用β受体阻滞剂有心得安、氨酰心安、美多心安等。

　　8.急性心肌梗死恢复后，应在医生的指导下坚持服药，门诊随访，观察病情，调整用药。

如又再现心绞痛时，应及时去医院诊治，以防止再梗。

饮食禁忌

　　补充维生素C和微量元素。

以加强血管的弹性、韧性和防止出血，微量元素碘可减少胆固醇脂和钙盐在血管壁的沉积，阻碍动脉粥样硬化病变的形成（海产品含碘丰富）；镁可提高心肌兴奋性，有利于抑制心律紊乱（镁在绿叶菜中含量较多）。

　　宜进食粗粮及粗纤维食物，防止大便秘结对心脏产生不良影响。

　　忌：

应控制热能食物的摄入，勿使身体超重。

避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇较高的动物内脏。

控制食盐摄入，咸菜、豆酱、香肠，腌肉等最好不吃或少吃。

忌烟酒及刺激性食物。

家庭防治措施

　　●绝对不搬抬过重的物品

　　搬抬重物时必然要弯腰屏气，其生理效应与用力屏气大致类似，是老年冠心病人诱发心肌梗死的常见原因。

　　●放松精神

　　愉快地生活保持心境平和，对任何事物要能泰然处之；参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛，即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的，不以输赢论高低。

　　●适度锻炼

　　一般来说，要达到锻炼的目的，每周至少要有三次认真的体育锻炼，每次不少于20分钟，但也不宜超过50分钟。

开始时要先活动一下身体，如举臂、伸腿等。

锻炼结束时要做一些放松活动，不应立即停止活动，更不应锻炼后马上上床休息，否则容易引起头晕，对心脏不利。

在参加体育锻炼之前，应该先测定体力耐受程度。

运动锻炼不要过度，过度会导致血压急剧上升，使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。

运动量一般可视年龄和健康状况而定。

如果是心、肺功能都正常的人，可以根据锻炼后的最高心率限度来定。

具体计算方法是，从220减去年龄数，再乘以O．75。

例如您今年60岁，那么（220—60）x0．75：

120次，如果超过120次，则会对身体产生不良影响。

　　●不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡

　　水温最好与体温相当，水温太高可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。

洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病病人更是如此。

冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡。

　　●要注意气候变化

　　在严寒或强冷空气的影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗塞。

气候急剧变化、气压低时，冠心病病人会感到明显有不适。

资料表明，低温、大风、阴雨是急性心肌梗塞的诱因之一。

所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖，或适当加服扩冠药物进行保护。

　　●做好曰常保护

　　冠心病人日常生活中各种保护措施非常重要，同时，还要懂得和识别心肌梗塞的先兆症状并给予及时处理。

　　●应急措施

　　如果出现心肌梗死的先兆症状，千万不要惊慌，首先病人应立刻卧床，保持安静，避免精神过度紧张，舌下含服硝酸甘油，或立即请医生上门，就地诊治。

同时做好送往医院的准备。

交通工具必须平稳舒适。

病人应避免走动，情况相对稳定时以担架运送。

运送途中可持续或间断使用硝酸甘油等扩冠药。

症状严重心电图变化时按心肌梗死处理。

梗死先兆得到及时处理的病人，有的可免于急性心肌梗塞，有的即使发生心肌梗死，梗死范围也较小，症状较轻，并发症少，易于康复，存活率明显提高。

　　●有帮助的天然药草

　　黑萝卜、三七，假叶树、白屈菜、蒲公英、茴香、银杏（白果）、山楂果、蛇麻草、木贼、爱尔兰苔、山梗菜、香芹、红苜蓿、玫瑰实，它们都对心肌梗死的治疗具有帮助。

治疗外，还应加强心肌梗死后的康复和二级预防，以延长患者寿命，提高生活质量和恢复工作能力。

心肌梗

哪种性格的人更容易发生心肌梗死

　　A型人格往往具备以下特征：

即使没要紧的事，吃饭和走路都很快；进取心强，做事效率高，力图用最短的时间做最多的事；对人对己非常苛刻，常常不能容忍别人的缺点和毛病；看不惯慢条斯理、不紧不慢的人；心急如焚、缺乏耐心。

很多成功人士都是这种性格。

“而B型性格则与之相反，他们有耐性，与世无争。

”

　　A型人格为什么会增加患高血压的几率呢？

专家分析说，“急躁的性格、争强好胜的心态的确容易引起高血压。

”A型人格的人经常情绪激动，或愤怒、或焦躁，都会引起交感神经系统变得兴奋，这会促使升压物质——儿茶酚胺分泌旺盛。

当这些人处于情绪变化的应激状态下，他们就会感到有压力，此时体内大部分血管处于“紧绷”的状态，天长日久也容易引起高血压。

　　对于A型人格和高血压、心血管疾病的关系，国外进行过多年研究。

美国西北大学医学院预防医学系的研究者从1985年开始，对18—30岁之间的3300人进行了15年的跟踪调查。

结果发现，具有A型人格的人在步入中年后，得高血压的几率更大。

另外，有统计显示，85%的心血管疾病与A型人格有关；在心脏病患者中，A型人格占到了98%；而与B型人格相比，A型人格患冠心病的风险要高出5倍。

　　因此，在普遍压力巨大的现代社会，调试心情不但对心理有益，更能防病。

歌曲之后，我们说说A型人格的人如何调整心态、改变生活方式。

　　A型人格的人要特别注意调整心态，以降低高血压、冠心病发病几率。

提别是吸烟者必须戒烟。

因为吸烟本身会加重血管病变进展，再加上A型人格的人容易激动，情绪起伏大，血压升高的幅度会更大。

　　另外，亲人朋友要帮助A型人格的人调整情绪。

A型人格者发脾气时，旁人最好不要马上劝解，否则可能让他们气上加气，应该事前提醒和事后劝诫。

如果A型人格者已患上高血压，应在医生的指导下坚持用药，这样即便情绪波动引发高血压，血压升高幅度也会小很多。

最后建议，A型人格者如果感到疲劳，千万不要硬撑，应注意充分休息。

　　除了改变生活方式，A型人格的人还可以进行放松训练。

这里介绍3个方法：

1.全身放松端坐，有意识地放慢呼吸频率；2.暂时抛开繁重的工