生理学专升本大纲.docx
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生理学专升本大纲
《生理学》考试大纲
一、绪论
1.兴奋性：
（1）兴奋性的概念：
机体感受刺激发生反应的能力或特性
（2）阈值的概念：
刚能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。
2.人体与环境
（1）外环境的概念：
即自然界，包括自然环境和社会环境。
（2）内环境的概念：
体内细胞生活的环境，即细胞外液。
（3）稳态的概念：
内环境的各种理化因素保持相对恒定的状态。
3.人体功能的调节
（1）人体功能的调节方式：
①神经调节（最主要、最基本的调节方式，其基本方式是反射）；②体液调节；③自身调节。
①神经调节的特点是迅速而精确，作用部位比较局限，作用时间比较短暂。
②体液调节的特点是作用缓慢、范围广泛、时间持久。
③自身调节的特点是调节幅度小，灵敏度低，范围比较局限。
（脑血管和肾血流量自身调节）
（2）反射的概念及结构基础：
是指在中枢神经系统参与下，人体对刺激产生的规律性反应。
其结构基础为发射弧：
由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五部分组成。
必备条件：
反射弧在结构和功能上均完整。
（3）反馈的概念：
受控部分反过来调节控制部分的过程称为反馈。
二、细胞的基本功能
1.细胞的跨膜物质转运和信号转导功能
（1）单纯扩散：
是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。
特点：
顺浓度差、不需要能量、没有膜蛋白参与。
物质：
O2,、CO2、NO、CO、N2等气体，乙醇、类固醇类激素、尿素。
影响通量的主要因素：
①浓度差；②通透性
（2）易化扩散：
水溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧
通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。
特点：
顺浓度差；不消耗能量；需要特殊膜蛋白的帮助。
分类：
载体运输和通道运输。
载体转运特点：
高度特异性；饱和性；竞争抑制性。
物质：
葡萄糖,氨基酸
通道转运：
化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道。
物质：
Na+、K+、Ca2+。
单纯扩散和易化扩散转运物质时，动力来自膜两侧存在的浓度差（电位差）所含的势能，不需要细胞代谢提供能量，故将它们称为被动转运。
（3）主动转运：
由细胞膜内生物泵的作用，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧。
特点：
耗能；借助泵蛋白；逆浓度梯度进行
当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，钠泵即被激活，使ATP分解为ADP。
1分子ATP分解释放的能量可以将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内。
硅巴因可抑制钠泵的ATP酶活性。
（河豚毒阻断Na+通道，四乙胺阻断K+通道）
钠泵的生理意义：
维持细胞内外Na+、K+的浓度差，形成细胞外高Na+、细胞内高K+的不均衡分布，这是生物电产生的基础。
继发性主动转运：
根据被转运物质与Na+转运的方向不同分两种形式：
①与Na+转运的方向相同称同向转运；②与Na+转运的方向相反称逆向转运。
例如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收都属于继发性主动转运。
（4）入胞和出胞：
入胞：
细胞外大分子物质或团块状物质进入细胞膜的过程。
入胞有两种方式：
如果进入细胞的物质是固态称为吞噬；如果进入细胞的物质是液态则称为吞饮。
出胞：
大分子物质被排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。
（5）细胞膜进行跨膜信号转导的方式：
①离子通道藕联受体介导的信号转导；②G-蛋白藕联受体介导的信号转导；③酶藕联受体介导的信号转导；④细胞内受体介导的信号转导。
能在细胞见传递信息的物质称为信号分子，信号分子通常要与细胞的受体结合才能发挥作用。
受体是指能与信号分子作特异结合而发挥信号转导作用的蛋白质。
2.细胞的生物电现象
（1）静息电位的概念及产生的机制：
静息电位：
指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。
它是动作电位产生的基础。
静息电位产生的机制：
①细胞内外各种离子的浓度分布不均，即存在浓度差；②在不同的状态，细胞膜对各种离子的通透性不同。
细胞内外Na+和K+的浓度差是由钠-钾泵的活动来维持的。
当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+通透性较大，对Na+通透性很小，仅为K+通透性的1/100~1/50，而对A-几乎没有通透性。
因此，细胞静息时K+顺浓度差外流，K+外流必然带有正电荷的向外转移，膜内的A-不能通过细胞膜而留在细胞内，这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，电位升高，细胞膜内侧则带负电荷，电位降低的状态。
但是K+外流并不能无限制地进行下去，这是因为随着K+顺浓度差外流形成的外正内负的电场力会阻止带正电荷的K+继续外流。
当浓度差形成的促使K+外流的力量与电场力形成的阻止K+外流的力量达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是静息电位。
因为静息电位主要是K+外流达到平衡时的电位，所以又称它为K+平衡电位。
（2）动作电位的概念及产生的机制：
动作电位：
是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的课传布的电位变化。
动作电位是细胞处于兴奋状态的标志，锋电位是动作电位的标志。
动作电位具有以下特点：
①“全或无”现象；②不衰减性传导；③脉冲式
动作电位的产生机制：
动作电位的机制和静息电位一样也可以用离子流学说来解释，其要点为：
①细胞内外各种离子的分布不均衡，膜外Na+、Cl-浓度高，膜内K+和有机负离子浓度高；②细胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。
当细胞受到刺激时，首先引起膜上少量钠通道激活，致使少量Na+顺浓度差内流，使静息电位减少。
当静息电位达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在Na+浓度差和电场力的作用下，使细胞外的Na+快速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成动作电位的上升支，即去极化和反极化。
当膜内正电位增大到足以阻止Na+内流时，膜电位即达到Na+的平衡电位。
此时，大量钠通道又迅速失活而关闭，导致Na+内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生K+的快速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到负电位形态，形成动作电位的下降支，即复极化。
这时，膜上钠泵转运，将动作电位产生过程中流入细胞内的Na+泵出，流出细胞外的K+泵入，形成后电位，并恢复膜两侧Na+、K+的不均衡分布。
锋电位-绝对不应期，负后电位的前部分-相对不应期，负后电位的后部分-超常期，正后电位-低常期。
（3）动作电位的传导与局部电流：
动作电位的传导是局部电流作用的结果。
3.肌细胞的收缩功能
（1）神经肌肉接头处兴奋的传递过程和特点：
传递过程：
运动神经引起骨骼肌兴奋示通过神经-骨骼肌接头处兴奋的传递完成的，要经历电-化学-电的变化过程。
当运动神经的冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜电压门控式钙通道开放，Ca2+从细胞外顺电-化学梯度内流，Ca2+使轴浆中的囊泡向接头阡陌移动，与接头前膜融合进而破裂，囊泡中储存的Ach以量子释放的形式倾囊释放，Ach通过接头间隙与接头后膜（终板膜）上的N2型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上Na+、K+通道开放，允许Na+、K+通过，但以Na+内流为主，因而引起终板膜的去极化，称为终板电位，当终板电位达到阈电位水平时，肌膜上的电压门控性Na+通过大量开放，Na+大量快速内流，爆发动作电位。
动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞的兴奋。
释放到接头间隙中Ach很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。
传递的特点：
①单向性传导；②时间延搁；③易受环境变化的影响。
（2）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联；（3）骨骼肌的收缩形式；（4）影响骨骼肌收缩的主要因素
三、血液
1.血液的组成和理化特性
（1）血液的组成：
血液包括血浆和悬浮于其中的血细胞。
（2）血液的理化特性：
颜色、比重、粘滞性、渗透压和酸碱度。
2.血细胞
（1）红细胞的生理特性：
悬浮稳定性、渗透脆性、形态可塑性、膜的通透性。
红细胞的悬浮稳定性：
红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性。
红细胞沉降率（血沉）：
单位时间内红细胞在特制玻璃管中下降的距离。
红细胞悬浮稳定性的高低并不是红细胞本身的原因，而是与血浆的成分有关，其中白蛋白可提高红细胞的悬浮稳定性，使红细胞下沉减慢；球蛋白和纤维蛋白原能降低红细胞的此种特性，使红细胞沉降加快。
（2）白细胞的功能：
名称
主要功能
中性粒细胞
吞噬与消化
嗜酸性粒细胞
参与过敏反应
嗜碱性粒细胞
参与变态反应
淋巴细胞
T细胞→细胞免疫；B细胞→体液免疫
单核细胞
吞噬、免疫
（3）血小板的生理特性和功能
生理特性：
粘附、聚集和释放；
功能：
①参与生理性止血；②促进凝血；③对血管壁的修复支持作用。
3.血液凝固与纤维蛋白溶解
（1）血液凝固的概念和过程
血液凝固的概念：
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固
过程：
凝血过程实质是指一连串的酶促生化反应过程。
凝血过程大致可分为三个步骤：
①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原转变为凝血酶；③纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
4.血量和血型
（1）血型的概念：
是血细胞膜上特意凝集原的类型
（2）ABO血型系统：
ABO血型的分型依据：
是红细胞膜上所含特异性凝集原的种类。
在ABO血型系统中，红细胞膜上仅有A凝集原为A型，红细胞膜上仅有B凝集原为B型，红细胞膜上有A和B凝集原为AB型，红细胞膜上无A和B凝集原为O型。
（3）输血原则：
保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素索凝集，即供血者红细胞膜上的凝集原不与受血者血浆中的凝集原发生凝集反应。
四、循环
1.心脏生理
（1）心室肌细胞的跨膜电位及形成机制；
心室肌细胞的动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时期，后者又分为1、2、3、4期各期的主要离子基础是：
0期为Na+快速内流；1期为K+外流；2期为Ca2+（及少量Na+）内流与K+外流处于动态平衡状态，形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+-K+泵活动处于及Ca2+-Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡扥不得以恢复的时期。
特点：
2期（平台期）缓慢复极化，是心肌细胞动作电位的特征。
与神经细胞的主要区别，也是心室肌细胞动作电位复极化持续时间较长的原因。
（2）心肌的生理特性：
兴奋性、自律性、传导性（电生理特性）和收缩性（机械特性）
①自律性：
是指组织或细胞在没有外来因素作用下，能够有自动地发生节律性兴奋地特性。
窦房结P细胞的自律性最高，每分钟约100次；浦肯野纤维自律性最低，每分钟约25次。
本身的自律性表现不出来，只起到传导兴奋的作用，称为潜在起搏点。
在某些异常情况下，窦房结自律性降低、兴奋地传导受阻或其他自律组织的自律性异常升高时，潜在起搏点的自律性也会表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些起搏部位称为异位起搏点。
由异位起搏点引起的心脏活动，称为异位心律。
影响心肌自律性的因素：
4期自动去极化的速度；最大复极电位；阈电位水平。
②兴奋性：
特点是有效不应期特别长（避免心肌发生强直收缩，使心脏射血交替进行）在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。
因此，在一次期前收缩之后出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。
③心脏兴奋传导途径：
窦房结→房室交界区→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌。
兴奋通过房室交界区，约需0.1s，称房-室延搁。
传导速度最快的是蒲肯野纤维，约4m/s，最慢的是房室交界的结区。
房-室延搁使信访收缩完毕后心室才开始收缩，心房和心室不可能同时收缩，这有利于心室的充盈和射血。
④收缩性的特点：
不发生强直收缩；全或无式的收缩；依赖细胞外液的Ca2+，绞拧作用。
（3）心动周期的概念：
心房或心室每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称心动周期。
（4）心室收缩与射血过程：
①等容收缩期：
压力升高速度最快。
②快速射血期：
压力最高。
③减慢射血期：
心室容积最小。
（5）心室舒张与充盈过程：
心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈。
①等容舒张期：
心室压力下降速度最快②快速充盈期：
压力最低③减慢充盈期：
容积最大。
（6）评价心功能的指标：
①心脏输出的血量（每搏输出量和每分输出量、心指数、射血分数）②心脏做功量（评价心功能最好的指标）。
（7）影响心泵血功能的因素：
每搏输出量（前负荷、后负荷、心肌收缩能力），心率。
2.血管生理
（1）血压的概念：
血液作用于单位面积血管壁的侧压力。
（2）动脉血压的正常值及形成：
收缩压100~120mmHg（13.3~16kPa）；舒张压：
60~80mmHg（8~10.7kPa）平均动脉血压=舒张压＋1/3脉压。
形成机制：
前提:
充足的循环血量；根本因素：
心脏收缩射血的动力，外周血管的阻力；调节因素:
大动脉管壁弹性缓冲收缩压,，维持舒张压,减小脉压
（3）影响动脉血压的因素：
（1）心输出量：
①搏出量：
搏出量主要影响收缩压，收缩压主要反映搏出量；②心率
（2）外周阻力：
外周阻力主要影响舒张压;舒张压主要反映外周阻力
（3）大动脉管壁的弹性贮器作用
（4）循环血量与血管容量
（4）中心静脉压和外周静脉压的概念：
中心静脉压：
右心房和胸腔内大静脉血压，正常值为4-12cmH2O。
外周静脉压：
各器官的静脉压称为外周静脉压
（5）微循环的概念：
由微动脉到微静脉之间的血液循环。
（6）组织液生成与回流的机制：
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。
有效滤过压为正值时，液体从毛细血管内滤出，组织液生成；当有效滤过压为负值时，液体被重吸收入毛细血管，即组织液回流。
（7）影响组织液生成和回流的因素：
毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴液回流、毛细血管壁通透性。
3.心血管活动的调节
（1）心脏和血管的神经支配；
（2）心血管反射：
降压反射的概念：
当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，导致心率减慢，外周血管阻力降低，回心血量减少，血压回降，这一反射称为降压反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射；
（3）体液调节：
肾上腺素和去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素系统、血管升压素
4.器官循环
（1）冠脉循环的血流特点：
血流量大，受心肌收缩的影响，动静脉血的氧差大。
（2）冠脉循环血流量的调节：
冠脉循环血流量受神经和体液因素的调节，但心肌活动时自身代谢产物的调节作用非常重要。
五、呼吸
1.肺通气
（1）肺通气的动力和阻力：
肺通气的直接动力是大气与肺泡之间的压力差，原动力是呼吸肌的舒缩。
肺通气的阻力：
弹性阻力（肺的弹性阻力、胸廓的弹性阻力、肺和胸廓的顺应性），非弹性阻力。
（2）肺通气功能的评价：
①肺容量；②肺通气量；
2.呼吸气体的交换
（1）气体交换的原理；
（2）气体交换的过程：
①肺换气；②组织换气；
（3）影响肺换气的因素：
①呼吸膜的面积和厚度；②通气/血流比值
3.气体在血液中的运输
（1）氧和二氧化碳的结合运输；
（2）血氧饱和度的概念：
每升血液中血红蛋白能结合的最大氧量称氧容量；每升血液实际含有的氧量称为氧含量；氧含量占氧容量的百分率称为血氧饱和度。
（3）氧解离曲线的概念及影响因素：
①表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线称为氧解离曲线；②影响因素：
主要是血液中的PCO2、PH和温度。
4.呼吸运动的调节
（1）肺牵张反射：
在呼吸运动过程中，由肺的扩张和缩小引起吸气和呼气运动抑制的反射活动称为肺牵张反射。
（2）呼吸的化学感受器反射
5试述PCO2增高、PO2下降、H+增加对呼吸运动影响（补充）
CO2是调节呼吸最重要的体液因子。
CO2对呼吸运动的调节可以通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现，且以兴奋中枢化学感受器为主。
当血液中CO2浓度轻度增加时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中CO2浓度过度增加时，可使呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止；当血液中CO2浓度过低时，可使呼吸中枢抑制，出现呼吸暂停。
机体缺氧，一方面可以兴奋颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，反射性使呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快；另一方面，缺氧可直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。
当机体轻度缺氧时，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用大于直接抑制呼吸中枢的作用，表现呼吸加深加快。
当严重缺氧时，对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用，表现呼吸减弱，甚至呼吸抑制。
当血液中H+浓度升高时，血浆pH值减少，呼吸加强，肺通气量增大；反之，则pH值增大，呼吸抑制，肺通气减少。
虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血脑屏障。
因此，血液H+对呼吸的影响主要是通过外周化学感受器而实现的。
六、消化与吸收
1.概述
（1）消化和吸收的概念：
消化的概念：
食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。
吸收的概念：
食物经过消化后，透过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程
（2）消化的方式：
①机械性消化；②化学性消化
（3）消化管平滑肌的生理特性：
①自动节律性；②富有伸展性；③兴奋性较低；④具有紧张性；⑤对某些理化刺激的敏感性
（4）消化液的功能：
①使结构复杂的食物水解为结构简单的物质，有利于吸收；②改变消化道内的pH，为消化酶提供适宜的pH环境；③稀释食物，使之与血浆渗透压相等，有利于吸收；④消化液中粘液、抗体和大量的液体还能保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。
2.口腔内消化
（1）唾液的性质、成分和作用：
唾液是腮腺、颌下腺和舌下腺三对大唾液腺及少许散在的小唾液腺分泌的混合液体。
唾液无色、无味、近于中性
作用：
①湿润口腔和食物，以利于咀嚼、吞咽和引起味觉；②消化淀粉，唾液中淀粉酶可把食物中的淀粉酶分解为麦芽糖，；③清洁和保护口腔；④排泄功能：
如铅、汞、碘、狂犬病毒。
3.胃内消化
（1）胃液的性质、成分和作用：
性质：
无色、透明、酸性
①盐酸：
由壁细胞分泌。
作用：
杀菌；激活胃蛋白酶原，提供酶作用pH环境；使食物蛋白变性，易于消化；促进胰腺、小肠液和胆汁的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。
②胃蛋白酶原：
由主细胞和黏液细胞分泌。
作用：
水解蛋白质，生成月示、胨、少量多肽。
③黏液和碳酸氢盐：
由黏液细胞分泌。
作用：
润滑作用，避免食物摩擦损伤；阻止胃酸及胃蛋白酶原对胃粘膜的损伤。
④内因子：
由壁细胞分泌。
作用：
与维生素B12结合，促进吸收。
*胃粘膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接，有防止H+透过的作用，这一结构成为胃粘膜屏障。
（2）胃的运动形式：
①容受性舒张；②紧张性收缩；③蠕动
（3）胃排空的概念：
食糜由胃排入十二指肠的过程。
4.小肠内消化
（1）胰液的性质、成分和作用：
胰液是无色、无味的碱性液体，pH为7.8-8.4.胰液中除含有大量水分外，还含有多种消化酶，主要有胰淀粉酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、胰脂肪酶、羟基肽酶、核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶等。
主要的无机物有HCO3—、还有Na+、K+、Cl—等无机离子。
①碳酸氢盐的作用：
中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜免受盐酸的侵蚀；为小肠内的多种消化酶活动提供最适的pH环境。
②胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用：
胰蛋白酶原和糜蛋白酶原作用相似，都能使蛋白月示（眎）和蛋白胨，但两者同时作用时，可讲蛋白质水解为小分子的多肽和氨基酸。
③胰淀粉酶的作用：
将淀粉分解成糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。
④胰脂肪酶的作用：
可分解甘油三酯为甘油一酯、甘油和脂肪酸。
胰液中还有胆固醇和磷脂酶，能分别水解胆固醇和磷脂。
⑤其他作用：
胰液中还有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、羟基肽酶等，它们分别水解核糖核酸、脱氧核糖核酸。
（2）胆汁的性质、成分和作用：
胆汁是一种枯萎的液体，肝胆汁为金黄色，pH为7.4，胆囊胆汁为深棕色，pH为6.8.其中除水外，还有胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、粘蛋白、胆色素和无机盐，但无消化酶。
作用：
不含消化酶，与消化有关的成分主要是胆盐。
①乳化脂肪，促进脂肪消化。
②促进脂肪和脂溶性维生素吸收
③利胆作用（胆盐的肝肠循环）。
（3）小肠的运动形式：
①紧张性收缩；②分节运动；③蠕动
5.大肠的功能
（1）排便反射
排便反射：
基本中枢在脊髓腰骶段。
排便反射的反射弧受损，大便不能排出，称为大便潴留。
初级排便中枢和高级中枢的联系发生障碍，使大脑皮层失去岁排便反射的控制，称为大便失禁。
大肠内的细菌可合成维生素B和维生素K，若长期使用肠道抗菌药物，肠道内细菌被抑制，可引起维生素B和维生素K缺乏。
6.吸收
（1）糖、蛋白质、脂肪的吸收
7.消化器官活动的调节
（1）交感神经和副交感神经的作用；
当交感神经兴奋时，节后神经末梢释放去甲肾上腺素，一起胃肠道运动的减弱，腺体分泌减少；但对胃肠括约肌，如胆总管括约肌、回盲括约肌和肛门括约肌则引起它们的收缩，对某些唾液腺（如舌下腺）也起到刺激分泌的作用
当副交感神经兴奋时，节后神经末梢释放乙酰胆碱，引起胃肠道运动增加，腺体分泌增加，但对胃肠括约肌则引起舒张。
（2）胃肠激素的概念；是由胃肠粘膜的内分泌细胞分泌的激素。
主要有促胃激素、促胰激素、胆囊收缩素、抑胃肽。
（3）消化期胃液分泌的调节机制
进食将刺激胃液大量分泌，这种进餐后的胃液分泌称为消化期胃液分泌。
消化期胃液分泌根据感受食物的部位不用，人为地分为头期、胃期和肠期。
实际上，这三个期几乎是同时开始、互相重叠的。
（1）头期胃液分泌：
是指食物刺激头面部的感受器，如眼、鼻、耳、口腔、咽、食管等，所引起的胃液分泌。
引起头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。
非条件刺激是食物对口腔、咽等处的机械和化学刺激。
传入冲动可到达延髓、下丘脑、边缘系统，甚至大脑皮层，但最终都汇集于延髓的迷走神经。
传出神经示迷走神经，主要支配胃腺，可刺激胃腺分泌，也支配胃窦部的G细胞，通过促胃液素促进胃液分泌。
头期胃液分泌的特点示分泌的量较大，占进食后分泌量30%,酸度较高，胃蛋白酶含量很丰富。
（2）胃期胃液分泌：
食物进入胃后，可进一步刺激胃液分泌。
胃期胃液分泌的机制主要有以下两个方面：
一方面，食物的扩张刺激，可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走-迷走神经反射和壁内神经丛的局部反射，引起胃液分泌。
另一方面，食糜刺激可通过下述途径引起促胃液素释放，使胃液分泌增多。
①食糜的扩张刺激引起的迷走神经兴奋，导致促胃液素释放；②食糜的扩张刺激胃窦部，通过壁内神经丛，兴奋G细胞，引起促胃液素释放；③G细胞可以直接感受胃腔内食糜的化学刺激，主要示蛋白分解产物多肽和氨基酸的刺激，引起促胃液素释放。
胃期胃液分泌的特点：
分泌量大，占进食总分泌量的60%，酸度很高，但胃蛋白酶的含量较头期少。
（3）肠期胃液分泌：
食糜进入十二指肠和空肠上部后，对肠壁的扩张刺激和肠粘膜的化学刺激，促进胃液分泌。
引起肠期胃液分泌的机制主要示体液因素。
肠期胃液分泌的特点：
分泌量少，较占进餐后胃液分泌总量的10%，胃蛋白酶的含量叶较少。
七、能量代谢和体温
1.能量代谢
（1）能量代谢的概念：
物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用，称能量代谢。
（2）食物的热价、氧热价和呼吸商的概念：
热价：
1g食物氧化分解释放的能量，反应不同食物贮存能量的多少。
氧热价：
默写营养物质氧化时，每消化1L氧所产生的热量，反应气体代谢和能量代谢的关系。
呼吸商：
一定时间内体内的CO2产量与耗O2的比值。
（3）影响能量代谢的因素：
①肌肉活动（最显著）②环境温度；③食物的特殊动力作用；④精神活动。
（4）基础代谢的概念：
指人体在基础状态下的能量
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