消化系统疾病.docx

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消化系统疾病

胃炎

【定义】

胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。

分类：

急性胃炎、慢性胃炎（浅表性胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型胃炎）

急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

临床上急性发病，常表现为上腹部症状。

若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。

因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。

急性胃炎主要包括：

1.急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎

2.HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎

3.急性糜烂出血性胃炎

【病因和发病机制】

病因多样，包括:

药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等

一、理化因素

药物非甾体抗炎药（NSAID）最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物、铁剂、氯化钾

乙醇具有亲脂性和溶脂能力，高浓度乙醇可破坏胃黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿

胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂

物理因素辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤

二、应激

急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤（Curling）、休克、颅脑外伤（Cushing）、颅内疾病、精神心身因素等引起。

发病机制：

胃黏膜缺血、胃腔内H+反弥散进入胃黏膜内

三、急性感染及病原体毒素

某些细菌：

常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。

近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视

病毒：

如流感病毒和肠道病毒等

细菌毒素：

以金葡菌毒素常见

四、血管因素血管闭塞所致

常见于：

老年的动脉硬化患者

腹腔动脉栓塞治疗后

【病理】

内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性的浅表溃疡形成。

糜烂:

黏膜破损不超过黏膜肌层

出血:

黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏

黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。

【临床表现】

近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒史

症状：

轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。

病程自限，数天内症状消失

如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血（突然呕血和黑便），出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）

体征：

上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进

【诊断标准】

诊断：

依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。

内镜下表现：

弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。

应激引起者—胃体、胃底损害多见，NSAID或乙醇—胃窦损害多见

【治疗】

病因治疗：

去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。

暂时禁食或流质饮食，多饮水。

对症处理：

1.解痉止痛—阿托品（Atropine）、Probantin、654-2

2.止吐—胃复安10mgim或多潘立酮（吗丁啉）10mgtid

3.抑酸护胃—H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂（PPI）

4.胃黏膜保护剂硫糖铝、米索前列醇

5.纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。

慢性胃炎

慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。

【病因和发病机制】

1.幽门螺杆菌（HP）感染：

1983年Warren和Mashull发现

HP感染作为慢性胃炎病因的依据。

人是唯一HP传染源。

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP，HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致，根除HP可以使胃黏膜炎症消退。

从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎。

2.饮食和环境因素

3.自身免疫

4.其他因素：

胆汁反流、酗酒、服用NSAID、刺激性食物

【HP的作用机制】

粘附作用：

HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除

蛋白酶的作用：

HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构

尿素酶作用：

HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞

毒素作用：

HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应

HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应

8版机制—Hp具有鞭毛，能穿过黏液层，定居黏液层与黏膜细胞表面，Hp释放尿素酶分解尿素产NH3，中和反渗入黏液内胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

Hp凭借其产生的氨、空泡毒素导致细胞损伤。

【病理】

慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）

慢性浅表性胃炎（CSG）的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整

慢性萎缩性胃炎（CAG）除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。

表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力

肠腺化生（intestinalmetaplasia）—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞

假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态

不典型增生（dysplasia）—增生的胃上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。

表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。

中度以上的不典型增生被认为可能是胃癌的癌前病变。

【临床表现】

慢性胃炎病人病程迁延，大多数患者无症状或症状很轻。

1.部分病人表现为消化不良的症状：

如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等

2.少数病例出现较重的症状：

疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现

3.自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、维生素B12缺乏的表现（如舌炎）等

【实验室和其他检查】

1.胃镜及活组织检查（在胃窦小弯,大弯,胃角及胃体下部小弯各取一块）：

最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌

慢性浅表性胃炎CSG：

黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。

慢性萎缩性胃炎CAG：

黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。

八版分类

1非萎缩性胃炎—红斑、黏膜粗糙不平、出血点、黏膜水肿渗出；

2单纯萎缩性胃炎—黏膜红白相间、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失；

③萎缩性胃炎伴增生—黏膜呈颗粒状、结节状；

2.HP检测:

快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验

3.自身免疫性胃炎:

胃液分析:

胃酸↓

4.血清抗壁细胞抗体（PCA）＋、内因子抗体（IFA）＋、胃泌素↑

5.血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定

胃体萎缩：

血清胃泌素G17↑、胃蛋白酶原I和（或）胃蛋白酶原I/II比值↓；

胃窦萎缩：

血清胃泌素G17↓、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/II比值正常；

全胃萎缩：

血清胃泌素G17↓、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/II比值↓；

6.X线检查:

胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。

【诊断标准】

胃镜检查及胃黏膜活检：

是确诊的主要依据。

病史和体检：

无特异性，不能作为确诊的依据。

1.评估胃炎对人体的影响程度：

有无消化不良症状和严重程度

2.找出可能的病因或诱因：

幽门螺杆菌感染、药物、酒精或胃十二指肠反流

X线检查：

无多大价值，只能作为排他性诊断

胃镜检查及胃黏膜活检：

是确诊的主要依据

胃炎分类：

内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流

病变的分布和范围：

胃窦、胃体和全胃

【诊断依据】：

非萎缩性胃炎：

红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点／斑、粘膜水肿、渗出等；

萎缩性胃炎：

1　单纯萎缩性胃炎：

粘膜红白相间/白相为主，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞变平甚至消失；

2　萎缩性胃炎伴增生：

黏膜呈颗粒状或结节状；

活检取材：

胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块

诊断书写格式：

除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。

例如：

浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性

【治疗】

一、消除或削弱攻击因子

1．根除HP:

成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。

根除HP指征：

a.有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生）患者；

b.有胃癌家族史者；

c.伴糜烂性十二指肠炎者；

d.消化不良症状经常规治疗疗效差者；

治疗方案：

常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。

附：

推荐的根除HP治疗方案

一、铋剂（枸橼酸莫沙必利）+两种抗生素（阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素）

1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周

二、质子泵抑制剂（PPI）（奥美拉唑）+两种抗生素

1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周

2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周

3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周

三、其他方案

1．雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）400mg替代推荐方案二中的PPI

2．H2受体阻断剂（H2RA）或PPI+推荐方案一，组成四联疗法

2．抑酸或抗酸治疗：

适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。

可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂

3．针对胆汁反流或服用（NSAID）等情况作相应治疗和处理

二、增强胃黏膜防御能力

适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者

药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等

三、动力促进剂：

适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者

四、消除致病因子：

如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物

五、对症治疗：

助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等

六、中药：

辩证施治，可与西药联合应用

七、其他：

抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下胃黏膜切除术。

【慢性胃炎的治疗】—8版

无需治疗大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎；

需要治疗癌前病变—肠化、假幽门腺化生、萎缩、不典型增生；

消化性溃疡

【概述】

消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。

【类型】

胃溃疡（gastriculcer，GU）多见于中老年

十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）多见于青壮年

溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【病因和发病机制】

消化性溃疡的形成机制：

胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。

胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。

GU：

自身防御-修复（保护）因素减弱为主

DU：

侵袭（损害）因素增强为主

H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生

保护因素：

黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子

损害因素：

胃酸和胃蛋白酶、幽门螺杆菌（H.Pylori）、NSAIDs

、酒精、吸烟、应激、炎症、自由基

1、幽门螺杆菌（H.pylori）感染

主要病因。

DU感染率90%~100%，GU感染率80%~90%

致PU发生的几种假说：

1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说

H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑

根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常

2、十二指肠胃上皮化生学说

3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少

H.pylori的作用机制

粘附作用：

H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂

蛋白酶作用：

H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构

尿素酶作用：

H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长

毒素作用：

H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应

H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应

2、非甾体抗炎药

NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、西罗莫司

直接损伤胃黏膜，抑制COX-1导致前列腺素E的合成不足，削弱黏膜的保护作用

三、胃酸和胃蛋白酶-溃疡形成的直接原因

PU是由于胃酸－胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变

DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：

壁细胞总数增多

壁细胞对刺激物的敏感性增强

胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷

遗传、H.Pylori感染

迷走神经的张力增高

刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素

4、遗传因素

正常人胃黏膜约有10亿个壁细胞，每小时分泌盐酸22mmol,DU患者壁细胞总数19亿个，每小时分泌盐酸约42mmol。

消化性溃疡PU有家族史：

发病率是一般人群的3倍

“O”型血人群发病率可高出40%

现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象

五、胃排空障碍

DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤

GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染

6、应激与心理因素

紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡

7、其他危险因素

吸烟：

增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力

饮食无规律：

黏膜损伤，胃酸分泌增多

病毒感染：

Ⅰ型单纯疱疹病毒

总之，消化性溃疡是多因素疾病，其中HP感染和服用NSAID是主要病因，溃疡发生时黏膜侵袭和防御因素失衡的结果，胃酸起关键作用。

应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律是常见诱因、

胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主；十二指肠溃疡以高胃酸分泌为主。

【病理】

发病部位：

DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角

同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡

胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡

直径大于2cm称巨大溃疡

形态：

溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，溃疡边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物

【演变与转归】

1.修复愈合，一般需4～8周

2.溃疡发展损伤血管→上消化道出血

3.穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡

4.幽门狭窄→幽门梗阻

5.恶变（1%以下）

【临床表现】

症状：

上腹痛或不适为主要症状，为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿痛。

慢性过程，病史可达数年或十余年；

周期性发作，发作期可为数周或数月，常有季节性，多在秋冬和冬春之交发作；

部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛；

腹痛可被抑酸剂缓解。

体征：

发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。

1、慢性节律性上腹痛疼痛原因：

溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低

局部肌张力的增高或痉挛

胃酸刺激溃疡面的神经末梢

疼痛性质：

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛

疼痛部位：

GU—剑突下正中或偏左

DU—上腹正中或偏右

疼痛的节律性：

DU：

疼痛→进食→疼痛缓解（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）

GU：

进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）

2、其它症状伴随症状：

上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见

DU与GU的鉴别（8版）

DUGU

好发部位球部（前壁较常见）胃角和胃窦小弯（外科学为胃角）

发病年龄青壮年中老年，比DU晚10年

发病机理主要是侵袭因素↑主要是保护因素↓

BAO、MAO↑N/↓

NSAID5%的DU与之有关25%的GU与之有关

与应激关系明显不明显

HP检出率90%~100%80%~90%

腹痛特点饥饿痛，夜间痛饱餐痛，夜间痛、节律痛少见

腹痛规律疼痛→进食→疼痛缓解进食→疼痛→缓解

癌变否癌变率1%左右

复发率高低

三、特殊类型的消化性溃疡

●无症状性溃疡：

约15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NSAIDs引起的溃疡近半数无症状。

●老年人溃疡：

临床表现多不典型，无症状者多见，疼痛不规律，贫血、体重减轻多见，GU多于DU，GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。

●复合性溃疡：

幽门梗阻发生率较高，DU往往先于GU出现。

●球后溃疡：

夜间痛、背部放射痛多见、抗酸剂疗效差、易并发出血，需外科治疗。

●幽门管溃疡：

胃酸分泌较高；症状常不典型，疼痛节律性不明显；抗酸剂无效，需手术治疗；易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔

v易合并出血-幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡

v抗酸剂无效-低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡

【实验室和其他检查】

1.内镜检查和黏膜活检－首选检查

内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）

病理区别良、恶性溃疡

送HP检测

2.X线钡餐检查：

溃疡龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值。

3.胃液分析过去常用，了解胃酸分泌情况。

GU：

胃酸分泌正常或低于正常

DU：

部分DU胃酸分泌↑

主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：

胃酸、胃泌素同时↑

BAO>15mmol/h

MAO>60mmol/h

BAO/MAO>60%

4.血清胃泌素测定用于鉴别胃泌素瘤

血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高，胃酸高，胃泌素低，但胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml。

PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义

v幽门螺杆菌（HP）检测

侵入性试验：

快速尿素酶试验（利用HP产生尿素酶的原理，侵入性检查的首选）、黏膜涂片染色、胃黏膜组织学检查（可直接观察HP，为HP检测的金标准）、幽门螺杆菌培养（技术要求较高，用于科研，临床上尚未普及）、PCR

非侵入性试验：

尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，敏感性及特异性均高，根除治疗后复查的首选方法）、血清学检查（监测血清HP抗体IgG提示近期感染，不受PPI治疗影响而呈假阴性，不宜作为根除HP治疗后的复查）、粪便HP抗原检测（提示胃肠道内有无HP存在，临床应用价值不大）。

【诊断】

病史与主要症状可作出初步诊断

X线钡餐检查：

发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发现。

直接征象：

溃疡龛影—可确诊

间接征象：

激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据

内镜检查和黏膜活检可以确诊

【并发症】

1.上消化道出血

消化性溃疡最常见的并发症，10%~25%的患者以消化道出血为首发症状。

DU比GU更易出血。

急诊内镜检查可明确出血原因、部位。

2.穿孔

发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%，穿孔合并出血占10%。

三种后果：

溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔，腹部X线站立位平片膈肌下游离气体，肝浊音界消失或缩小）

溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）

溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管

3.幽门梗阻痉挛性梗阻+瘢痕性梗阻

发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起

表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻

功能性梗阻：

局部充血、水肿、痉挛

器质性梗阻：

疤痕、粘连

4.癌变GU癌变率〈1%），癌变常位于溃疡边缘，注意癌变可能：

a.长期慢性GU病史、年龄45岁以上

b.无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差

c.GI检查示胃癌

d.粪OB试验持续阳性

e.经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转

【鉴别诊断】

1.功能性消化不良：

有消化不良的症状，无器质性病变

病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效

X线、内镜检查为阴性结果

2.慢性胆囊炎和胆石症：

疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹，可伴有发热、黄疸，B超、内镜或ERCP检查有助鉴别

3.胃癌

病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别

怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检

强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡。

4.胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）

胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm），生长缓慢，半数为恶性

多发性溃疡

溃疡发生于不典型部位，难治

高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml

【治疗】

治疗目的：

消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症

1.一般治疗

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯；合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物

戒烟酒；停服NSAID

2.药物治疗

70年代以前：

抗酸药、抗胆碱药

第一次变革：

H2RA

第二次变革：

根除H.Pylori

（1）根除H.Pylori治疗药物：

铋剂：

枸橼酸铋钾220～240mgbid

果胶铋100mgbid

抗生素：

阿莫西林1.0bid

甲硝唑0.4bid

替硝唑0.5bid

克拉霉素0.25～0.5bid

【方案】

三联疗法：

质子泵抑制剂+二种抗生素

铋剂+二种抗生素

如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d

枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d

疗程为1～2周。

四联疗法：

PPI+铋剂+两种抗生素用于初次治疗失败者

（2）抑制胃酸分泌的常用药物

H2RA：

Cimetidine400mgbid

Ranitidine150mgbid

Famotidine20mgbid

Nizatidine150mgbid

PPI：

Omeprazole20mgqd

Lansoprazole30mgqd

Pantoprazole40mgqd

Rabeprazole10mgqd

Esoprazole20mgqd

（3）保护胃黏膜治疗

硫糖铝：

不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散。

用法：

1.03～4次/d，疗程4～8周

枸橼酸铋钾：

沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori

用法：

110mg3-4次/d，疗程4-6周

前列腺素类

3.溃疡复发的预防

除去危险因素：

HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤

预防重点对象：

有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者

预防溃疡复发的措施：

一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。

维持治疗3～6个月或更长。

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