口腔牙周病学总结.docx

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口腔牙周病学总结

第一章绪论

1.牙周病学（periodontology）：

口腔医学中一门独立的专门学科（specialty），主要研究牙周组织的结构、生理、和病理变化。

2.牙周病学（periodontics）：

指研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。

3.牙周病（periodontaldiseases）：

指只发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的各种疾病。

牙周病包括牙龈病和牙周炎两大类。

4.牙龈病（gingivaldiseases）：

指只发生在牙龈组织的疾病。

5.牙周炎（periodontitis）：

累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。

牙龈炎：

特点：

a局限于牙龈b原因明确，疗效良好c病变可逆

重要性：

a极普遍70%~90%,治疗工作量大

B易复发，但可预防

C部分患者可发展为牙周炎

年轻人应重视牙龈炎及时治疗。

牙周炎：

特点：

a侵犯和破坏深层牙周组织

B患病率高，不易早期发现

C病变可停止，不能完全恢复

重要性：

a多个牙受累，成人拔牙首位因素

B疗程长，保持疗效困难

C老龄社会中，患病率增高

D影响功能、美观、生活质量

F可能会成为某些全身疾病诱因

早诊断，早治疗。

6.治疗原则：

A牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等均应该在原有的牙周病变得到控制并保持健康状态的基础上方可进行。

B设计和操作应保护牙周组织，决不可伤害之。

第2章牙周组织的应用解剖和生理

1.牙周组织：

由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。

（合称牙周支持组织）

2.牙龈（gingiva）：

指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔咀嚼黏膜，有上皮及其下方的结缔组织组成，包括游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。

3.游离龈（freegingiva），呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。

粉红色，菲薄而紧贴牙面。

游离龈与牙面之间形成的间隙称龈沟（gingivalcrevice）。

4.临床健康的牙龈龈沟组织学深度平均为1.8mm，正常探诊深度不超过3mm。

5.附着龈（attachedgingival）与游离龈相连续，均为角化上皮，附着龈与游离龈合称角化龈（keratinizedgingiva）。

附着龈无黏膜下层，由固有层直接紧附于牙槽骨表面的骨膜上，血管较少，呈粉红色、坚韧、不能移动。

附着龈与骨面附着牢固，表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。

6.点彩：

附着龈表面橘皮样的点状凹陷，称为点彩（stippling）。

牙龈上皮角化程度越高，点彩越明显。

点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，是健康牙龈的特征。

7.膜龈联合（mucogingivaljunction）：

附着龈的根方为牙槽黏膜，两者之间有明显的界限，称膜龈联合。

膜龈联合的位置在人的一生中基本是固定不变的。

8.附着龈宽度指从膜龈联合至正常龈沟底的距离，范围为1~9mm，前牙唇侧最宽（上颌3.5~4.5mm，下颌3.3~3.9mm），后牙区较窄。

9.龈乳头（gingivalpapilla）

10.龈谷（gingivalcol）：

每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹陷，称为龈谷。

该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。

11.牙龈上皮按照形态和功能可分为口腔上皮（oralepithelium）（角化或不全角化、上皮钉突）、沟内上皮（非角化、上皮钉突）、结合上皮（非角化、无上皮钉突）。

牙龈角化程度随年龄的增长和绝经而减低，与月经周期无明显的相关。

细胞内糖原的浓度与上皮的角化程度和炎症的程度负相关。

沟内上皮（SEsulcularepithelium）具有角化的潜能；具有半透膜的作用，牙龈结缔组织中的组织液及防御细胞也可通过沟内上皮进入龈沟。

结合上皮（JEjunctionalepithelium）附着于釉牙骨质界处，靠基底板和半桥粒与釉质相附着，这种有机的附着结构又称为上皮性附着。

结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮。

12.人类的牙齿在建立咬合关系后的一生中仍在不停地萌出。

这种萌出包括主动萌出和被动萌出。

13.主动萌出（activeeruption）：

指牙向颌面方向运动。

被动萌出（passiveeruption）：

指牙龈缘根向移位，使临床牙冠延长。

主动萌出不引起龈牙结合向根方移位，结合上皮仍位于牙颈部，保持与牙槽骨的正常关系，被动萌出结合上皮位于根部，龈缘退缩，牙槽骨丧失。

14.生物学宽度（biologicalwidth，BW）：

指龈沟底与牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。

包括结合上皮（宽约0.97mm）及结合上皮的根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（宽约1.07mm）。

临床意义：

因龈下根面龋、牙冠和牙根折断不利于义齿修复，而需延长临床牙冠长度时，可以利用生物学宽度这一因素，人工去除定量的牙槽骨。

15.龈牙结合部（dento-gingivaljunction）:

指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处。

16.牙龈纤维包括龈牙纤维、牙周膜纤维、环形纤维、越隔纤维。

17.牙周膜纤维包括牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维。

18.Branemark的骨质分类：

I类：

颌骨大部分由骨皮质组成；

II类：

颌骨中央为高密度骨松质，周围由厚的皮质骨包绕；

III类：

颌骨中央为具有一定强度的低密度骨松质，周围为薄的骨皮质包绕；

IV类：

颌骨中央为低密度骨松质，周围为薄的皮质骨包绕。

19.两牙接触区根方到骨嵴顶的距离<5mm，98%的龈乳头将充满这个空间

=6mm，56%的龈乳头充满空间

>=7mm，27%或更少的龈乳头充满空间

龈乳头不足以充满楔状隙时，就会在两牙的邻间形成“黑色三角”。

20.牙周表型（periodontalphenotype）：

用以描述受基因和环境因素影响的牙龈、牙槽骨及牙体组织的特征。

21.牙龈生物型分为厚平型牙龈和薄扇型牙龈。

厚平型牙龈对应的牙齿形态为方圆形、颈部凸起明显、接触区相对大，而且靠近根方。

薄扇型牙龈对应的牙齿形态为锥形牙冠、不明显的颈部凸起、邻面接触区小且靠近牙齿切端。

薄扇型牙龈易发生牙龈退缩，正畸应注意。

第4章牙周病学微生物

1.口腔正常菌群的作用：

（1）作为生物屏障，抑制外源性微生物；

（2）维持口腔或全身微生物的生态平衡；

（3）刺激宿主免疫系统；

（4）发挥营养功能，如有些细菌会产生维生素K。

2.

牙周生态系：

分为颊上皮生态区、舌部生态区、龈上牙菌斑生态区、龈下牙菌斑生态区。

3.★牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）：

牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。

（1）形成过程：

A获得性膜的形成

B细菌黏附和共聚

C菌斑生物膜的成熟

（2）结构：

A基底层B中间层：

致密微生物层、菌斑体部C表层

（3）分类：

菌斑生物膜

接触组织

优势菌

致病性

龈上菌斑生物膜

釉质或龈缘处牙骨质

G+需氧菌和兼性菌

龋病、牙龈炎、龈上牙石

附着性龈下菌斑生物膜

暴露在牙周袋内的根面牙骨质

G+兼性菌和厌氧菌

根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石

非附着性龈下菌斑生物膜

龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮

G-厌氧菌和活动菌

牙周炎、牙槽骨快速吸收

4.与牙周炎紧密相关的龈下菌群：

第一复合体（红）——牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）——中间普氏菌、变黑普氏菌；第一复合体与牙周临床参数、特别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关。

红色与橙色复合体之间有密切关系，改变红色复合体会影响其他复合体，改变橙色复合体会阻止红色复合体的定植。

5.龋病和牙周病相互对抗，嗜酸乳杆菌和血链球菌具明显的抑制牙周致病菌的作用。

6.牙菌斑生物膜致病的学说：

①非特异性菌斑学说：

强调菌斑细菌的量

②特异性菌斑学说：

强调菌斑细菌的质

③菌群失调学说

7.牙周微生物的致病机制：

（1）直接作用：

A牙周定植、存活、繁殖；

B入侵宿主组织；

C抑制或逃避宿主防御功能（白细胞对细菌的作用包括趋化、黏附、吞噬及细胞内杀死消化）；

D损害宿主牙周组织；

①菌体表面物质:

内毒素（革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖LPS成分）

②有关的致病酶（胶原酶、蛋白酶、胰蛋白酶样酶）

③毒素（白细胞毒素、抗中性粒细胞因子）

④代谢产物：

抑制宿主组织细胞生长或代谢，对宿主细包产生毒性。

E牙菌斑矿化成牙石。

（2）间接作用：

引发宿主免疫反应。

8.牙周致病菌（periodontalpathogen）：

①伴放线聚集杆菌：

革兰阴性短杆菌，微需氧

②牙龈卟啉单胞菌P.gingivalis:

革兰阴性无牙孢球杆菌，专性厌氧

③福赛坦氏菌

④具核梭杆菌，中间普氏菌和变黑普氏菌，黏放线菌，齿垢密螺旋体

第五章牙周病的局部促进因素

局部促进因素：

①促进或有利于牙菌斑的堆积；②对牙周组织造成损伤，使之容易受细菌感染；③对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

1.牙石（dentalcalculus）：

沉积在牙面或修复体上已经钙化或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。

（不能用刷牙方法去除）

（1）分类（以龈缘为界）：

龈上牙石：

沉积在临床牙冠，黄色或白色，体积较大，来源于唾液，如上6颊面和下123舌面。

龈下牙石：

在龈缘以下的牙面上，褐色或黑色，体积较小，来源于龈沟液，邻面和舌腭面较多。

（2）牙石形成步骤：

获得性薄膜的形成、菌斑（矿化核心）成熟和矿物化。

（3）牙石中含70%~80%无机盐，其余为有机成分和水。

无机盐的主要成分为钙磷。

（4）牙石致病作用：

①牙石量和牙周炎呈正相关；

②牙石对牙龈具有刺激作用；

③牙石对菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面；

④牙石的存在使得菌斑和组织表面紧密接触，引起组织的炎症反应；

⑤牙石的多孔结构容易吸收大量细菌毒素；

⑥牙石妨碍口腔卫生措施的实施。

3.解剖因素：

（1）牙解剖因素：

根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、畸形舌侧沟、牙根形态异常、冠根比例失调。

（2）骨开裂、骨开窗。

（3）膜龈异常。

4.牙齿位置异常、拥挤和错颌畸形。

5.医源性因素：

不良修复体、不当畸形治疗等。

6.颌创伤（traumafromoccasion）：

不正常的颌解除关系或过大的颌力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为颌创伤。

造成牙周创伤的颌关系称为创伤性颌，如咬合时牙齿的过早接触、过高的修复体、牙尖干扰、夜磨牙、加力不当的正畸治疗等。

（1）颌创伤分类：

原发性颌创伤（primaryocclusaltrauma）

继发性颌创伤（secondaryocclusaltrauma）

原发性和继发性颌创伤并存。

时

（2）形成因素：

①咬合力异常：

即原发性颌创伤，与颌力大小、分布、方向、频率及持续时间有关，其中以力的方向最重要。

（垂直压力、侧向压力、扭转力，与牙体长轴呈大于45度的颌力称侧向压力或水平力，扭转力对牙周组织的损伤最大。

早接触：

在咬合活动时，在全口牙未接触前，有个别牙或者几个牙先发生接触，这种称之为早接触。

）

②牙周支持力不足。

即继发性颌创伤。

（3）病理改变：

①损伤期：

潜掘性吸收（underminingresorption）:

创伤性颌力严重时，坏死区周围的骨髓腔内分化出破骨细胞，将坏死骨组织吸收的过程。

②修复期：

扶壁骨形成（buttressingboneformation）:

在创伤性颌力作用时，组织修复活动增强，坏死的组织被移除后，在被吸收处对应的一侧有新的牙槽骨形成，以代偿性的增厚变薄的骨质，称为扶壁骨形成。

（修复现象的标志）

③改形重建期：

1）牙槽嵴顶可呈角形缺损（垂直性吸收）

2）牙周膜呈楔形增宽，但无牙周袋形成。

3）牙向受压侧移位或倾斜，从而使过大颌力消除。

正畸力使牙移位即属于此种情况。

（4）颌创伤与牙周炎的关系：

1）单纯、短期的颌创伤不会引起牙周袋，也不会加重牙龈的炎症；

2）颌创伤会增加牙的松度，但动度增加不是诊断颌创伤的唯一标准，因为牙周膜增宽可能是以往颌创伤的结果；

3）长期的颌创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激时，它会加重牙周袋和牙槽骨吸收，机制不明；

4）自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏；

5）牙周炎的治疗中，消除炎症是第一位的；正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。

7.食物嵌塞：

在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。

1）正常结构：

邻牙之间紧密的接触，完美而牢固的接触点；良好的边缘嵴和窝沟形态以及牙的外形。

2）食物嵌塞方式：

①垂直性嵌塞：

食物从颌面垂直方向嵌入牙间隙内。

食物嵌塞较紧，不易剔除。

原因：

a两牙失去正常的接触关系，出现缝隙，尤其是窄缝；

b来自对颌牙的楔力或异常的颌力：

牙形态异常（充填式牙尖）；不均匀的磨耗；相邻两牙边缘嵴高度不一致；上下颌牙对咬时发生水平分力。

C邻面和颌面的磨损使食物外溢道消失，使食物被挤入牙间隙。

②水平式嵌塞：

唇、颊和舌将食物挤入牙间隙。

Eg：

牙周炎患者由于牙间乳头退缩和支持组织高度降低，龈外展隙增大，进食时可造成水平式嵌塞。

8.不良习惯：

口呼吸、吐舌习惯、刷牙不当、咬唇等；

9.牙面着色：

食物和化学物质、烟草等。

第6章牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素

1.牙周组织的防御机制：

上皮屏障；吞噬细胞；唾液；龈沟液。

龈沟液（gingivalcrevicularfluid,GCF）：

指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。

龈沟内的液体成分主要来源于血清，其他成分分别来自血清、邻近的牙周组织（上皮、结缔组织）及细菌。

牙龈健康者只有极少量龈沟液，龈沟液的流出量与该部位的炎症程度呈正比。

龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一，常早于临床表征的改变，牙龈炎症明显时，龈沟液量明显增多。

白细胞是龈沟液中的重要防御细胞。

龈沟液中的免疫球蛋白与口腔防御功能有关，具有针对不同致病菌的特异抗体功能，其中IgG水平高于IgA和IgM。

2.牙周病的全身促进因素：

（1）遗传因素：

侵袭性牙周炎和重度牙周炎发病的主要决定因素之一；

特定染色体的特异基因位点的单核苷酸多态性与牙周炎的易感性增加有关；

致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和PGE2在牙周炎的病理发生中具有重要性。

增加牙周炎易感性的遗传性疾病有：

周期性或永久性白细胞减少症、白细胞黏附缺陷病（LAD）、Down综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征、Chediak-Higashi综合征等。

（2）性激素：

内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至为重要。

牙周组织是一些性激素的靶器官，牙龈和牙周膜细胞中含特异性的雌激素、黄体酮和睾丸素受体。

性激素对牙周组织有调节作用，性激素水平改变和牙周炎症程度有密切关系。

例如青春期龈炎和妊娠期龈炎；

（3）吸烟；

（4）有关的系统病：

①糖尿病（diabetesmellitus）：

牙周病是糖尿病的第六并发症（另五种为血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病、感染体质）；I型糖尿病患者即使血糖控制好，仍比非糖尿病患者更易患牙周炎；II型糖尿病患者是否伴发牙周炎主要取决于糖代谢，即血糖控制水平。

糖化末端产物（AGEs）与其细胞受体（RAGE）作用的加强是糖尿病患者牙周病加重的机制。

②吞噬细胞数目的减少和功能的异常：

粒细胞缺乏症。

③艾滋病。

④骨质疏松症。

（5）精神压力；

（6）血液疾病：

白血病、再生障碍性贫血；

（7）饮食和营养。

第7章牙周病的主要症状和临床病理（未讲）

1.牙龈炎症和出血：

（1）病理发展过程：

前三期是牙龈炎、牙周炎共有病变期，第四期仅限于牙周炎。

①初期病损：

急性渗出性炎症反应——上皮及其下方结缔组织内有大量中性粒细胞。

②早期病损：

A.急性渗出性炎症反应——上皮及其下方结缔组织中性粒细胞增多，甚至移入龈沟内，结缔组织中还出现大量淋巴细胞；

B.胶原变性、破坏；

C.结合上皮增生；

③确立期病损：

A.慢性炎症反应——上皮及其下方结缔组织中性粒细胞继续增多，结缔组织中还出现大量淋巴细胞、浆细胞；

B.胶原变性、破坏；

C.结合上皮增生，形成较浅的牙周袋。

④晚期病损：

A.炎细胞浸润向深部蔓延扩展；

B.胶原变性、破坏；

C.结合上皮继续增生，形成较深的牙周袋；

D.牙槽骨吸收；

E.出现牙周溢脓、牙齿松动等典型牙周炎症状。

（2）临床表现：

①色：

鲜红、暗红——炎症；苍白——贫血；

②形：

肿胀，边缘肥厚，与牙面不再紧贴，点彩可消失；

③质：

松软变脆，缺乏弹性；

④出血：

BI；

⑤龈沟液量增多；

⑥龈沟深度可达3mm以上。

2.牙周袋（periodontalpocket）：

牙周炎时由于结合上皮向根方增生，使龈沟病理性加深，形成深度大于3mm的盲袋。

（1）机制：

牙龈炎症→胶原变性破坏，结合上皮根向增生，出现钉突→大量炎细胞侵入结合上皮→上皮细胞之间的连接疏松→靠近冠方的结合上皮从牙面剥离→牙周袋形成→牙周袋加深，牙龈肿胀加剧，牙菌斑堆积→恶性循环。

（2）类型：

——根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系分类：

①龈袋：

又称假性牙周袋，龈沟加深是由于牙龈的肿胀使龈缘位置向牙冠方向移动，而结合上皮位置并未向根方迁移。

②骨上袋：

属真性牙周袋，牙周袋底在牙槽嵴顶的冠方，由于牙槽骨为水平型吸收造成。

③骨下袋：

属真性牙周袋，牙周袋底在牙槽嵴顶的根方，牙周袋处于牙槽骨和牙根面之间，由于牙槽骨为垂直型吸收造成。

根据骨质破坏后剩余的骨壁组织数目可分为：

一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合骨袋。

——根据累及牙面情况分类：

单面袋、复合袋、复杂袋。

3.牙槽骨吸收

（1）机制：

①慢性炎症扩展至牙槽骨附近→骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞、单核细胞→破骨细胞去除骨的无机成分，单核细胞去除骨的有机基质→出现陷窝状骨吸收，或骨小梁吸收变细、骨髓腔变大。

多引起水平吸收。

②咬合创伤多引起垂直吸收。

（2）类型：

水平型吸收、垂直型吸收。

水平型吸收（horizontalresorption）：

最常见的吸收方式，牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。

垂直型吸收（verticalresorption）也称角形吸收（angularresorption）：

指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴的高度降低不多（除非伴有水平吸收），而牙根周围的骨吸收较多。

垂直骨吸收大多形成骨下袋，即牙周袋底位于骨嵴的根方。

4.牙松动和移位

（1）引起牙齿松动的原因：

①牙槽嵴吸收；②牙合创伤；③牙周膜急性炎症；④牙周翻瓣手术后；⑤女性激素水平变化。

（2）引起牙齿病理性移位的原因：

①牙合创伤；②牙周支持组织破坏。

5.牙周病的活动性：

牙周病呈静止期和活动期交替出现。

静止期炎症反应轻，很少有附着丧失。

当G-厌氧菌为主构成的非附着菌群增厚，则开始了附着丧失和牙周袋加深的活动期，此期可持续数天、数月或数年。

此后自动进入静止期，主要为致病菌减少或消失，病变稳定。

第9章牙龈病

（本章病理了解即可）

鉴别牙龈病及牙周炎的解剖部位：

釉牙骨质界；

牙龈炎症主要位于游离龈和龈乳头，是最常见的牙龈病。

健康的龈沟探诊深度一般不超过2~3mm；

牙龈病类型

病因

临床表现

慢性龈炎

或边缘性龈炎

或单纯性龈炎

Chronic/marginal/simplegingivitis

局部因素：

菌斑、牙石、食物嵌塞等局部促进因素

自觉症状为被动性出血（刷牙、咬硬物）、口臭。

好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。

具体表现为：

①色：

鲜红、暗红；

②形：

肿胀，边缘肥厚，与牙面不再紧贴，点彩可消失；

③质：

松软变脆，缺乏弹性；

④探诊后出血（BOP）；

⑤龈沟液量增多（早期表现）；

⑥龈沟深度可达3mm以上，上皮附着位置仍在釉牙骨质界上。

青春期龈炎

（puberty

gingivitis）

①局部因素：

菌斑等；

②全身因素：

体内性激素水平变化，使牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应性增强

自觉症状为被动性出血（刷牙、咬硬物）、口臭。

好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。

具体变现与慢性龈炎相同。

（诊断：

青春期+牙龈组织反应强，炎症超过局部刺激所能引起程度。

）

妊娠期龈炎

（pregnancy

Gingivitis）

①局部因素：

菌斑等；

②全身因素：

女性激素（eg:

黄体酮）水平增高

自觉症状为被动性出血（刷牙、咬硬物）、口臭。

好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。

有时还可表现为一个或多个牙龈乳头呈瘤样肥大。

具体表现为：

①慢性龈炎的临床表现；

②妊娠期龈瘤（孕瘤）：

好发于前牙唇侧龈乳头，通常始发于妊娠第3个月，发生于单个牙的牙龈乳头，迅速增大，色泽鲜红光亮，表面光滑，质地松软，极易出血。

并非真性肿瘤，而是炎性血管性肉芽肿。

分娩后可自行缩小，但必须去除局部刺激因素才能完全消除，有时还需手术切除。

白血病的牙龈缺损

①末梢血中的幼稚血细胞在牙龈组织内大量浸润积聚，致使牙龈肿大，并非牙龈结缔组织本身的增生；

②菌斑等；

①自觉症状为牙龈肿胀、自动出血不易止住、坏死疼痛。

②常为全口性发病，牙龈肿大，颜色暗红发绀或苍白，波及牙龈乳头、龈缘和附着龈，可覆盖部分牙面。

③龈缘处组织可有坏死、溃疡和假膜形成，有口臭。

④严重者还可出现口腔粘膜的坏死、剧烈牙痛、发热、局部淋巴结肿大以及疲劳、贫血等症状。

牙龈病类型

病因

临床表现

药物性牙龈肥大

（drug-induced

gingivalenlargements）

①药物：

抗癫痫药物（苯妥英钠）、

免疫抑制剂（环孢素）、

钙通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米）

②菌斑等

①牙龈纤维性增生，体积增大，覆盖牙面一般为1/3左右。

②增生牙龈色形质正常，不易出血，无疼痛。

③常为全口性发病，以前牙区为重，同时波及牙龈乳头、龈缘。

④只发生于有牙区，拔牙后，增生的牙龈组织可自行消退。

⑤较多伴发慢性龈炎。

遗传性牙龈纤维瘤病（hereditary

Gingivalfibromatosis）

遗传性

①牙龈纤维性增生，体积增大，覆盖牙面一般超过2/3以上。

②增生牙龈色形质正常，不易出血，无疼痛。

③常为全口性发病，以上颌磨牙腭侧最重，同时波及牙龈乳头、游离龈、附着龈。

④较少伴发慢性龈炎。

牙龈瘤（epulis）

①局部刺激因素：

菌斑等；

②全身因素：

女性激素如黄体酮水平增高

指发生在牙龈乳头部位的炎症反应性瘤样增生物，来源于牙周膜及牙龈的结缔组织，单个牙发生，并非真性肿瘤，但切除易复发。

病理分型：

①纤维型；②肉芽肿型；③血管型（妊娠期龈瘤多属此型）

急性坏死性溃疡性龈炎（acute

Necrotizingulcerativegingivitis,ANUG）

①微生物的作用：

梭形杆菌、螺旋体、中间普氏菌

②慢性龈炎或牙周炎

③吸烟

④心身因素

⑤机体免疫功能下降

①好发于青壮年，男性吸烟者