脑出血诊断及处理.docx

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脑出血诊断及处理

脑出血的诊断及处理

⏹脑出血（）是指原发性非外伤性脑实质内出血。

发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。

急性期病死率约为30%～40%，高血压是脑出血最常见的原因。

【病因】

⏹1、高血压性脑出血

⏹

（1）50岁以上者多见。

⏹

（2）有高血压病史。

⏹（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。

⏹（4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。

⏹2、脑血管畸形出血

⏹

（1）年轻人多见。

⏹

（2）常见的出血部位是脑叶。

⏹（3）影像学可发现血管异常影像。

⏹（4）确诊需依据脑血管造影。

⏹3、脑淀粉样血管病

⏹

（1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。

⏹

（2）多无高血压病史。

⏹（3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。

⏹（4）常有反复发作的脑出血病史。

⏹（5）确定诊断需做病理组织学检查。

⏹4、溶栓治疗所致脑出血

⏹

（1）近期曾应用溶栓药物。

⏹

（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。

⏹5、抗凝治疗所致脑出血

⏹

（1）近期曾应用抗凝剂治疗。

⏹

（2）常见脑叶出血。

⏹（3）多有继续出血的倾向。

⏹6、瘤卒中

⏹

（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。

⏹

（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。

⏹（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。

脑出血病理生理机制

⏹脑内血肿引起的脑损伤其原因是：

⏹血肿本身的占位性损害

⏹周围脑组织血液循环障碍

⏹代谢紊乱（如酸中毒）

⏹血管运动麻痹

⏹血脑屏障受损

⏹血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害

⏹1 对脑内血肿病理作用的重新认识

⏹脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后24h内。

多在发病后6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。

血肿扩大是早期病情加重最主要原因。

血肿继续扩大多发生于以下情况：

⏹

（1）酗酒、肝功能损害；

⏹

（2）病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；

⏹（3）高血压未能得到有效控制；

⏹（4）急骤过度脱水治疗；

⏹（5）病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；

⏹（6）血肿不规则。

⏹2 .局部脑血流的变化

⏹出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度及血肿大小呈正相关。

在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流（）一般也逐渐下降。

脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。

⏹3 .脑水肿

⏹血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础

⏹3.1 凝血酶

⏹凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。

低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素。

⏹3.2 血红蛋白

⏹在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用 。

 游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用。

⏹3.3 血浆蛋白

⏹来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。

⏹3.4 其他影响因素

⏹半胱氨酸白细胞三烯（）的含量及血肿周围脑组织水含量显著相关，可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。

⏹血肿边缘缺血的高峰期是出血后的早期，而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机制之一。

⏹4. 对血脑屏障的影响

⏹凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。

血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿。

⏹5 .对脑细胞的毒性损伤

⏹早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。

这种毒性作用可能通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的，通过轴突、树突引起其他神经元和神经细胞突起回缩，造成细胞损伤。

凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用，还可导致脑细胞的电生理异常。

⏹4.脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态

⏹脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。

⏹继发性脑水肿：

现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。

大致有三个阶段：

⏹早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；

⏹第二阶段（24小时）是因为凝血酶的作用；

⏹第三阶段（大约3天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。

⏹血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参及脑水肿形成；

⏹血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；

⏹来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，亦可加重脑组织损害。

红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基；

⏹神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

⏹脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究

近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后脑水肿的发生、发展过程中起重要作用。

⏹对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前仍无定论。

⏹炎症反应参及脑出血损伤的病理过程

很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后1－7d，多形核白细胞及单核细胞在出血灶周围大量浸润。

近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用重新受到关注。

⏹认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的介质之一

细胞凋亡参及脑出血损伤的病理过程

实验发现出血后24h，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经细胞及凋亡星形胶质细胞。

⏹核因子（B，）活化及脑内坏死灶周围的细胞凋亡有关。

近年的研究结果表明，－是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转录调节因子，参及多种疾病的病理过程。

临床表现

⏹一．一般临床特点：

⏹1．常发生于50～70岁，男性略多见，冬季发病较多，多有高血压病史；

⏹2．常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生，数分钟到数小时达高峰；

⏹3．可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。

⏹

（一）壳核-外囊出血

⏹是最常见的脑出血，约占50%～60%，出血经常波及内囊。

⏹

（1）轻型出血量数毫升至30，常有内囊损害体征为主要表现：

即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人常有头和转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状，主侧大脑半球病变常伴失语症；

⏹

（2）重型出血量超过30，发病突然，意识障碍严重，鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。

⏹2、丘脑出血：

约占20%。

⏹

（1）丘脑性感觉障碍：

对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。

⏹

（2）运动障碍：

出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。

⏹（3）丘脑性失语：

言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。

⏹（4）丘脑性痴呆：

记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。

⏹（5）眼球运动障碍：

眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。

⏹

（二）丘脑-内囊出血

⏹起病方式及壳核-外囊出血相似。

有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。

内囊后肢的视放射受累时，可发现对侧同向偏盲。

主侧半球出血可发生失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。

丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。

出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。

⏹（三）脑干出血：

⏹约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。

⏹

（1）中脑出血：

⏹Œ突然出现复视、眼睑下垂；

⏹?

一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现或综合征；

⏹Ž严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。

⏹

（2）脑桥出血

⏹突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。

出血量少时（<5）可意识清楚，双眼向病灶侧对侧凝视。

出现交叉性瘫痪，也可表现为一些典型的综合征，如、和闭锁综合征等。

⏹出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热及中枢性呼吸障碍，四肢瘫痪和去大脑强直，多在48小时内死亡。

3）延髓出血：

Œ突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；

?

轻者可表现为不典型的综合征。

⏹（四）小脑出血

（1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。

（2）检查可发现构音障碍、辨距不良和两眼同向偏斜等。

有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。

（3）病程中可由于压迫脑干或出现枕骨大孔疝或出现向上的天幕裂孔疝使脑干功能衰竭，呼吸心跳突然停止。

有的影响第四脑室或大脑导水管的脑脊液循环而造成阻塞性脑积水。

（4）头颅扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压

⏹（五）皮质下白质-中央卵圆出血

⏹少数脑出血发生在脑的非重要功能区，如中央卵圆。

有些小出血可以几乎没有症状。

病人表现不严重，意识清醒，可基本恢复正常。

诊断完全依据。

5、脑叶出血：

约占5%～10%。

（1）额叶出血：

Œ前额痛、呕吐、痫性发作较多见；

?

对侧偏瘫、同向偏视、精神障碍；

Ž优势半球出血时可出现运动性失语。

（2）顶叶出血：

Œ偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；

?

对侧下象限盲；

Ž优势半球出血时可出现混合性失语

（3）颞叶出血：

Œ表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；

?

对侧上象限盲；

Ž优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；

?

可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。

⏹（4）枕叶出血：

⏹Œ对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形；

⏹?

多无肢体瘫痪。

⏹（六）脑室出血

⏹脑室出血多数由壳核出血破入到侧脑室。

小脑和桥脑出血常破入到第四脑室。

约占出血性脑血管病的3%～5%。

⏹1）小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征。

临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅扫描来确定诊断。

⏹

（2）大量脑室出血常起病急骤、突发头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。

双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。

⏹（3）大量脑室出血常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等，多迅速死亡。

⏹（4）脑脊液压力增高，呈血性。

【实验检查】

⏹

（一）头颅

⏹在起病后1周内能正确诊断大脑或小脑半球内直径在1或更大的血肿。

2周后诊断率即不高，有些病人增强可能在周围见到一圈为对照剂增强的组织。

这时若无周围水肿或占位效应，可能阴性。

对桥脑内小的出血可能漏诊。

血量的估算：

出血量=0.5×最大面积长轴（）×最大面积短轴（）×层面数

⏹出血量及预后

⏹血肿量＞半球体积的30％或血肿体积＞40死亡率显著增高

⏹

（二）磁共振（）对于脑干内小的血肿或血块已变为和脑组织等密度时，的诊断比可靠。

检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现及动脉瘤等。

⏹三）脑血管造影

⏹若显示的血肿不在高血压性的好发部位，或脑出血合并蛛网膜下腔出血或药瘾者发生脑出血，都应考虑脑血管造影，以除外动静脉畸形或（细菌性）动脉瘤。

⏹4．脑脊液