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生理学复习资料
生理学复习提纲
第一章绪论
1、刺激——能引起机体或细胞发生反应的环境变化
2、反应——机体或细胞受到刺激后所发生的功能活动的变化反应的表现形式：
兴奋和抑制
3、阈刺激——阈强度的刺激称之
阈上刺激——大于阈强度的刺激
阈下刺激——小于阈强度的刺激
4、兴奋性——机体或组织对环境中的一定变化作出的能力
阈值——引起组织发生反应的最小刺激强度，亦称阈强度（兴奋性和阈值呈反变关系）
5、细胞膜的物质转动方式
1）单纯扩散——某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程（如O2、CO2）
2）易化扩散——非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助于细胞膜上的运载蛋白或通道蛋白的帮助下，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度（电位差）通过细胞膜的转运过程。
3）主动转运——小分子物质在膜上泵蛋白的作用下，从低浓度一侧向高浓度一侧耗能性跨膜转运的过程，或称泵转运。
4）出胞或入胞——是细胞对某些大分子物质或团块的耗能性转运过程。
6、细胞膜的受体功能1）具有识别与结合能力，且结合具有特异性、饱和性和可逆性的特点。
2）可转发化学信息，进而激活细胞内多种酶系统产生生理效应。
7、静息电位——指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。
静息电位产生机制：
K+外流所形成的电－化学平衡电位。
8、极化——安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正状态。
去极化——膜内负电位减小，或称除极化-70mv→50mv
超极化——膜内负电位增大-70mv→90mv
复极化——细胞发生去极化后，膜电位又恢复到极化状态。
9、动作电位——指细胞受到刺激而兴奋时，在膜两侧所产生的可扩布性的电位变化。
动作电位产生原理：
1）上升支（去极相）Na+内流形成的平衡电位
2）下降支（复极相）K+外流
动作电位的生理意义：
1）细胞兴奋的标志
2）可激活钠泵
10、阈电位——可使细胞膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值。
11、神经-肌肉接头结构：
接头前膜，接头间隙，接头后膜（或称终板膜）
神经——肌肉接头兴奋传递的过程：
当动作电位传至运动神经末梢是时，使接头前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流，促使接头小泡移向接头前膜，并与之融合，释放乙酰胆碱，经接头间隙与接头后膜上的胆碱能受体（即N2受体）结合，促使后膜对Na+通透性增高，Na+内流，引发终板电位。
突触传递过程（兴奋传递过程）
1当神经冲动传到突触前膜时，激活钙通道而引起钙内流，触发突触小体中的小囊泡向前膜移动，最终融合、破裂，以胞吐方式向接头间隙释放乙酰胆碱；
2接头间隙释放乙酰胆碱，与接头后膜的受体结合，引起接头后膜去极化，产生终板电位。
3终板电位可引发动作电位，即肌纤维膜兴奋。
12、骨骼肌收缩的形式1）单收缩和强直收缩（不完全强直收缩和完全强直收缩）
2）等长收缩和等张收缩
前负荷——肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷
后负荷——肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力
13、内环境——细胞外液是细胞直接生活的场所，特称其为机体内环境。
14、稳态——细胞外液化学成分和理化性保持相对稳定的状态。
稳态的意义：
1）是细胞进行正常生命活动的必要条件。
2）细胞外流的理化特征总在一定水平上相对恒定，不随外环境波动而发生明显变化。
3）稳态是一个动态平衡。
15、人体功能的调节：
神经调节——指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用。
特点：
迅速、精确、短暂、并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。
体液调节——指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节作用。
特点：
缓慢、广泛、持久。
自身调节——指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产生的适应性反应。
特点：
较简单、局限，调节幅度小。
16、反馈——受控部分的反馈信息调整控制部分活动的作用。
负反馈——反馈信息抑制或减弱控制部分活动。
意义是维护人体功能的稳态，是可逆的过程，如降压反射。
正反馈——反馈信息促进和加强控制部分活动。
意义使某些生理功能加强，在短时间内完成，不可逆的，如排尿、分娩、血液凝固。
第二章血液
1、血液的组成：
包括血细胞和血浆
基本功能：
1）运输营养物质及代谢产物
2）缓冲功能
3）免疫和防御功能
4）调节体温功能
2、全血——是一种特殊的结缔组织，由血细胞和血浆组成。
血浆——是含有多种溶质的水溶液，其中溶质有电解质，小分子的有机化合物和血浆蛋白。
红细胞比容——红细胞在全血中所占的容积百分比。
因白细胞和血小板占的容积特别小，所以红细胞比容也称为血细胞比容。
3、1）血浆晶体渗透压组成：
由血浆中的电解质、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成。
生理作用：
调节细胞内外水分的平衡，维持细胞的正常形态。
2）血浆胶体渗透压的组成：
由血浆蛋白（主要为清蛋白）等高分子物质形成。
生理作用：
维持血管内外的水平衡。
4、血浆的PH值为7.35~7.45，PH值的稳定主要决定于血浆中的三个缓冲对：
NaHCO3∕H2CO3、蛋白质钠盐∕蛋白质和Na2HPO4∕NaH2PO4
5、血细胞正常值及其生理功能：
1）血细胞：
（4.0-10.0）×109∕L通过吞噬作用和免疫功能，实现对机体防御、保护作用。
中性粒细胞
吞噬细菌和异物
白细胞总数增多和中性粒细胞的百分率增高，提示急性化脓性感染。
单核细胞
可转变为吞噬细胞
嗜碱性粒细胞
可产生组胺、过敏性反应物质和肝素
增多提示过敏反应
嗜酸性粒细胞
限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用
增多提示患过敏性疾病或某些寄生虫病
淋巴细胞
参与特异性免疫功能
2）红细胞男性：
（4.5-5.5）×1012／L女性：
（3.5-5.0）×1012／L
功能：
运输氧气和二氧化碳，并对血液酸碱度的变化起缓冲作用。
3）血小板：
（100-300）×109∕L
功能：
维持血管内皮的完整性，参与生理性止血及血液凝固过程。
6、红细胞沉降率——红细胞在第1小时未下沉的毫米数来表示红细胞沉降的速度，简称血沉。
正常成年男性0-15mm／h女性0-20mm／h
风湿热、活动性结核病血沉加快，可作为临床一种诊断手段。
7、红细胞的生成
部位：
胚胎时期生成部位在肝、脾和骨髓
婴儿在骨髓造血
成年后在脊髓、肋骨、胸骨、颅骨、髂骨以及长骨近端骨骺的骨髓造血。
原料：
铁和蛋白质
成熟因子：
维生素B12主叶酸（维生素B12与胃腺壁细胞分泌的内因子结合才能被吸收）
影响生成的主要因素：
促红细胞生成素和雄激素促使红细胞生成增多，骨髓受到放射线药物等理化因素的抑制，使三种血细胞的生成和血红蛋白均减少，出现再生障碍性贫血。
蛋白质供给不足，可使红细胞生成减慢、寿命缩短，引起营养不良性贫血。
供铁不保引起小细胞低色素血性贫血（缺铁性贫血）
成熟因子和内因子缺乏引起巨幼红细胞贫血。
8、血清——血凝块回缩时，析出淡黄色液体。
和血浆的主要区别是血清内缺乏参与血液凝固过程的纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质。
9、血液凝固的三个基本步骤
一、凝血酶原复合物的形成
二、凝血酶的形成
三、纤维蛋白的形成
10、促凝因素的作用机制
使用温热盐水纱布或明胶海绵压擦破上血，是利用粗糙面，加速Ⅻ因子激活及血小板粘附聚集。
利用温热来提高酶活性，加速酶促反应，促使血液凝固加速。
手术前注射维生素K，促进肝合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以加速血液凝固。
11、抗凝因素的作用机制：
血管内膜光滑，内源性凝血不易启动，血液中无因子Ⅲ，外源性凝血也不会启动；血流速度快，血小板不易粘附聚集；正常血液中含有抗凝物质，抗凝血酶Ⅲ可与Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa的酶活性中心的物质结合使其失去活性。
肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用，临床检验中用草酸盐或柠檬酸钠去掉血浆中Ca2+来抗凝。
12、正常血量：
正常成人血液总量约占体重的7%-8%
一次急性失血不超过全血量的10%后的恢复过程：
心活动加强，血管收缩，贮存血液释放，循环血量可得到补充。
血浆中丢失的水和电解质由组织液回流加速，在1-2h内得到补充，血浆蛋白由肝加速合成，在24h小时左右得到恢复，血细胞和血红蛋白约在一个月内完全恢复。
13、ABO血型的分型依据：
依据红细胞膜上所含抗原（凝集原）的种类不同和有无进行分型。
输血原则：
避免在输血过程中发生红细胞凝集反应，因此输血应输同型血，如遇紧急情况必需输血又无同型血时，可缓慢的输入异型血，但异型血相输需符合供血者的红细胞不被受血者血浆中的抗体所凝集的原则。
交叉配血的意义：
可检验血型鉴定是否有误，还可发现红细胞或血清中，是否还存在其他的凝集原和凝集素，以保证输血的安全。
14、Rh血型系统：
在所有抗原中，D的抗原性最强。
将红细胞上含有D抗原的，称Rh阳性，红细胞上缺乏D抗原的称Rh阴性。
第三章血液循环
1、心动周期——心房或心室每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期
正常成人安静时的心率为60-100次／分，平均约75次／分。
2、心动周期中，心腔内压力、容积、瓣膜和血流方向的变化
心动周期分期
时间（s）
心房、心室、主动脉内
压力变化
瓣膜启闭
容积
心室血流方向
房室瓣
动脉瓣
等容收缩期
0.06
房内压＜室内压＜动脉压
关闭
关闭
不变
血液存于心室
快速射血期
0.11
房内压＜室内压＞动脉压
关闭
开放
减小
心室→动脉
减慢射血期
0.14
房内压＜室内压＞动脉压
关闭
开放
减小
心室→动脉
等容舒张期
0.06
房内压＜室内压＜动脉压
关闭
关闭
不变
血液存于心房
快速充盈期
0.11
房内压＞室内压＜动脉压
开放
关闭
增大
心房→心室
减慢充盈期
0.22
房内压＞室内压＜动脉压
开放
关闭
增大
心房→心室
房缩期
0.10
房内压＞室内压＜动脉压
开放
关闭
增大
心房→心室
3、每博输出量——一侧心室收缩一次所泵出的量
每分输出量——一侧心室每分钟博出的血量，亦称心输出量，等于博出量与心率的乘积
4、射血分数——博出量占心室舒张末期容积的百分比
是衡量心功能的指标之一
心指数——以每平方米（m2）体表面积计算的心输出量
是评定不同个体心功能的指标
5、影响心脏泵血功能的因素：
1）心肌有前负荷（心室舒张末期容积），在一范围内心室舒张末期容积增大，使心室收缩之前的初长度增加，心肌收缩力增强，而使博出量增加。
但是，若前负荷过大，心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力减弱，心输出量减少。
2）心肌的后负荷（动脉血压），是心肌收缩的阻力。
在心肌前负荷和收缩性不变的情况下，动脉血压升高，心室收缩的等容收缩期延长，射血期缩短，博出量减少；相反，动脉血压降低时，博出量增加。
3）心肌收缩性，在相同前负荷条件，心肌收缩性越强，博出量越多。
4）心率，在定定范围内，心率增快，心输出量增加，但心率超过每分钟170-180次，或心率小于每分钟40次时，使心输出量减少。
6、第一心音产生的原因：
主要因房室瓣关闭振动所产生。
特点：
音调低、响度大、持续时间长
第二心音产生的原因：
主要因动脉瓣关闭振动所产生
特点：
音调高、响度小，持续时间短
7、心室肌细胞兴奋周期变化：
有效不应期（包括绝对不应期和局部反应期）——相对不应期
——超常期
生理意义：
保持心肌收缩和舒张交替的节律性活动，保证心室的充盈和射血功能。
8、期前收缩——在实验或病理情况下，在有效不应期后，窦房结兴奋传来之前，心室受到人工或异位起博点刺激时，便可发生一次兴奋和收缩。
由于其是在窦房结正常兴奋传来之前发生，所以称之。
9、窦性心律——窦房结为起博点的心的活动
潜在起博点——窦房结以外的自律组织，由于自律性较低，通常处于窦房结控制之下，其本身的自律性表现不出来，称之。
10、心脏内兴奋传导的特点：
由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过闰盘传递给另一个细胞，引起整个心房或心室兴奋。
兴奋在心内各部位的传导速度不同。
其中房室交界区较慢，结区最悭，浦肯野氏纤维最快，房室交界区的缓慢传导称为房室延搁，其生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，使得心室得到充分血流充盈，保证足够射血量。
11、离子对心肌生理特性的影响
K+对心肌的影响:
高钾自律性、兴奋性、传导性、收缩性均降低，可使心率减慢，传导阻滞，心肌收缩力减弱甚至停跳
低钾自律性、兴奋性、收缩性增加，传导性降低可使心率增快，心肌收缩力增强，出现异位心律
Ca2+对心肌的影响:
高钙兴奋性、传导性降低、收缩力增加血钙浓度过高，可使心活动停止在收缩状态，慢反应细胞传导性增加
低钙兴奋性、传导性、自律性升高、收缩力减弱
Na+对心肌的影响：
高钠传导性、自律性升高、收缩力下降
低钠传导性、自律性降低、收缩力增强
12、正常心电图的波形及意义
P波两心房去极化过程电位变化
QRS波群两心室去极化过程电位变化
T波两心室去极化过程电位变化
P-Q间期（P-R间期）从心房兴奋到心室开始兴奋的时间
Q-T间期心室去极化到复极化完成的时间
S-T段心室已完成除极后进入复极化二期
13、血压——血管中流动的血液对单位面积血管壁的侧压力
1）动脉血压的正常值：
收缩压100-120mmHg舒张压60-80mmHg
脉压30-40mmHg
2）动脉血压的形成：
前提条件：
心血管中有足够的血液充盈
根本因素：
心室肌收缩和外周血管的阻力
大动脉管壁的分单性贮器作用：
起缓冲收缩压和舒张压，保持一定的脉压。
3）影响动脉血压的因素
①博出量：
其他因素不变情况下，博出量增加，心输出量增加，使收缩压明显的升高，舒张压升高不多，脉压增大；相反，博出量减少时，收缩压降低，舒张压变化不明显。
因此，收缩压的高低，主要反应博出量的多少。
②心率：
一定范围内心率加快，使心缩张期缩短，由主动脉流向外周血管流走的血液尚未充分流走时，第二次心动周期又开始向主动脉射血。
因此，心脏舒张期存留在主动脉内的血液量增多，使舒张压升高。
但收缩压升高不明显，脉压减小。
③外周阻力：
外周阻力增大，心射血时流向外周的血量减小，心舒张期存留在大动脉的血量增多，舒张压升高，收缩压升高较小，脉压减小。
④大动脉弹性：
大动脉的弹性贮器作用，可以缓冲动脉血压，维持一定的脉压。
而老年人或动脉硬化病人，大动脉的弹性贮器作用减弱，使收缩压升高舒张压下降，脉压加大。
⑤循环血量与血管容量的比例：
当循环血量减小，而血管容积不变时，充盈不足而血压下降；或循环血量不变，血管容积扩大也可使充盈不足血压下降。
14、脉博——在每个心动周期中，由于动脉内周期性压力变化，所引起的动脉管壁的搏动，在正常情况下，脉搏主心率一致。
15、中心静脉压——右心房或上、下腔静脉的血压。
（正常值4-12cmH2O）
临床意义：
中心静脉压是反映心血管功能的一个指标。
当心功能减弱时，中心静脉压会升高；当循环血量不足或静脉回流障碍时，中心静脉压降低。
中心静脉压作为输液时控制输入量和输液速度的参考指标。
输液过程中，中心静脉压持续偏低，提示输液量不足或静脉回流障碍；如中心静脉压升高过快，提示输液速度过度或患者心射血功能减弱。
继续输液要慎重或暂行。
16、影响静脉回流的因素：
1）体循环平均压：
是反映血管系统充盈程度的指标。
体循环平均压升高，静脉回流量增加，相反减少。
2）心肌收缩力：
心肌收缩力增强，搏出量增加，心舒张期室内压降低，对心房，腔静脉内血液抽吸力量大，中心静脉压降低，静脉回流加快；反之，回流减慢，引起静脉系统淤血，出现肝大，颈静脉怒张，下肢水肿或肺水肿。
3）体位改变：
平卧位时，对静脉回流无明显影响。
若由卧位转为直立时，由于地心引力作用，大量血液滞留于心以下肢体，使静脉回流减少。
4）骨骼肌挤压作用：
骨骼肌的节律性舒缩，挤压血管，加之静脉瓣膜的作用，对静脉促回流有利。
相反，长时间直立，回流减少。
5）呼吸运动：
吸气时，胸内负压增大，中心静脉压降低，静脉回流加速；相反，呼气时，回流减慢。
17、组织液的生成：
是血浆由毛细血管壁滤过而生成的。
组织液生成和回流的动力：
血浆胶体渗透压
有效滤过压＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
影响组织液生成的因素：
1）毛细血管血压：
毛细血管血压升高时，使有效滤主升高，组织液生成增多。
如，右心衰竭时，静脉血回流受阻，使毛细血管血压升高，组织液生成增多，导致水肿。
2）血浆胶体渗透压：
血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低、组织液生成增多
3）毛细血管通透性
4）淋巴回流受阻
18、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射的反射过程：
压力颈动脉窦窦神经心迷走中枢（+）心迷走神经（+）
血压升高→感受延髓心血管交感脊心交感神经（—）
器主动脉弓主动脉神经中枢（—）髓交感缩血管神经（—）
心心输出量减少血压
血管心血管舒张下降
（生理意义：
可维持动脉血压稳定。
）
19、1）肾上腺素对心血管活动的影响：
对心的作用特点以兴奋为主，对血管的作用不明显，紧上腺素引起冠状血管、骨骼肌血管上的β2受体兴奋而舒张；对皮肤血管、肾、胃肠血管的α受体兴奋而收缩。
2）去甲肾上腺素对心血管活动的影响：
主要表现为升高血压，兴奋全身血管壁上α受体，收缩血管，外周阻力增加，对β1受体也有兴奋作用，但由于α受体的升压作用，通过压力感受器的反射作用，抑制心的活动，因而掩盖了去甲肾上腺，对心的直接兴奋作用。
3）血管紧张素对心血管活动的影响：
血管紧张素有三种。
血管紧张素Ⅰ的作用很小；血管紧张素Ⅱ作用很强，可使全身小血管收缩，外周阻力增大，血压升高；血管紧张素Ⅲ和血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带，合成和释放醛固酮。
20、局部体液因素对心血管活动的影响：
1）激肽：
舒张血管和增加毛细血管通透性。
2）组胺：
舒张血管和增加毛细血管及微静脉管壁通透性。
3）前列腺素：
前列腺素E2、I2可舒张血管，前列腺素F2α收缩静脉。
第四章呼吸
1、呼吸——机体与外界环境之间进行气体交换过程。
呼吸的基本环节：
①外呼吸：
包括肺通气和肺换气
②气体在血液中的运输
③内呼吸（组织换气）
2、肺通气的动力：
直接动力：
肺内压与大气压之间的压力差
原动力呼吸运动
3、胸式呼吸——由肋间肌舒、缩引起的呼吸运动，主要表现为胸壁的起伏。
腹式呼吸——由膈肌舒、缩引起的呼吸运动，主要表现为腹壁的起伏。
正常成人为混合型呼吸。
4、胸内负压——胸膜腔内压力低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。
数值上等于肺的回缩力，并
与其方向相反。
生理意义：
1）维持肺的扩张状态，并使肺随胸廓的扩大而扩大，使肺不致因其回缩力而萎缩。
2）降低中心静脉压，有利于静脉血及淋巴的回流。
5、弹性阻力——弹性组织在外力作用下变形时具有对抗变形和回位的力。
来源：
胸廓和肺（肺泡液体表面张力和肺的弹性纤维回缩力）
顺应性——弹性组织在外力作用下的可扩张程度。
弹性阻力与顺应性成反变关系。
非弹性阻力——气流通过呼吸道的摩擦力和呼吸运动中呼吸器官移位所遇到的慢性阻力。
来源：
气流与呼吸道的摩擦力。
6、肺泡表面活性物质是Ⅱ型肺泡上皮细胞合成的二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡表面张力的作用，使肺泡容易扩张，还有防止肺水肿并维持大小肺泡稳定性的作用。
7、潮气量——每次呼吸时，吸入或呼出的气体量，等于潮气量+补吸气量+补呼气量。
男3.5L，女2.5L
用力呼气量——最大吸气后，以最快速度尽力呼气并记录第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。
1秒末占肺活量的83%，2秒末占肺活量的96%，3秒末占肺活量的99%.
每分钟肺通气量——每分钟吸入或呼出肺的气量，等于潮气量与呼吸频率的乘积，平静时正常成人6-8L。
肺泡通气量——每分钟吸入或呼出肺泡通气量。
肺泡通气量＝（潮气量—解剖无效腔）×呼呼频率
平静时正常成人约4.2L／分
解剖无效腔——呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，帮呼吸道称之。
肺泡无效腔——肺泡中不能与血液进行交换的气体。
生理无效腔，为解剖无效腔和肺泡无效腔之和。
8、气体交换的动力：
呼吸膜两侧气体的分压差。
影响气体交换的因素：
1）气体扩散速度（肺泡气的更新率），气体扩散速度越快，气体交换越快。
气体扩散速度与气体分压差，气体在血液中的溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。
因此，正常肺泡气体交换过程中，CO2扩散速度是O2的两倍。
于是临床上气体交换障碍的病人，一般首先表现为缺O2。
2）呼吸膜的厚度与面积：
气体扩散量与呼吸膜厚度成反比，与面积成正比。
任何使呼吸膜面积减少。
厚度增大的疾病，如肺炎，肺纤维化等，都会使肺泡气体交换的速度降低，病人出现呼吸困难。
3）通气血流比值：
指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
正常成人安静时，比值为0.84.气体交换率是最高，该比值增大或减小，都会使气体交换效率下降。
9、气体在血液中的运输：
物理溶解、化学结合
1）O2的运输①物理溶解
②化学结合：
与红细胞内的血红蛋白（Hb）分子中的Fe2+结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）
2）CO2的运输①物理溶解
②化学结合碳酸氢盐形式，主要形式
氨基甲酸血红蛋白形式
10、肺牵张反射——因肺的扩大或缩小而引起的反射性呼吸运动变化。
生理作用：
使吸气及时终止，向呼气方面转化，防止吸气过深。
平静呼吸时，肺牵张反射不参与人的呼吸的调节，但在肺炎时，肺水肿等病理情况下，肺的顺应性降低，肺扩张时使通气扩张较大，对感受器刺激增强，可引起此反射，病人呈浅快呼吸。
11、血液中CO2浓度，H+浓度和缺O2对呼吸的影响及调节
外周化学感受器（++）
PCO2↑中枢化学感受器（+）→呼吸中枢（+）
呼吸频率加快、呼吸加深
外周化学感受器（+）
PO2↓中枢神经元（—）→呼吸中枢（+）或（—）
外周化学感受器（+）
H+中枢化学感受器（无作用）→呼吸中枢（+）
（+兴奋—抑制）
第五章消化和吸收
1、消化——指食物在消化管内被分解成为小分子物质的过程。
消化的方式：
机械消化和化学消化。
2、吸收——食物经过消化成为小分子食糜，透过消化管粘膜上皮细胞，进入血液和淋巴循环的过程。
3、胃液的成份及其作用：
1）盐酸，杀灭入胃的细菌；激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性
壁细胞分泌——胃蛋白酶，并为其作用提供必要的酸性环境；使食物中的蛋白质变性而易于水解；进入小肠后促进胰液，胆汁和小肠液分泌；有利于铁和钙的吸收。
2）胃蛋白酶原，蛋白质水解为蛋白眎胨以及少量的多肽和氨基酸。
（主细胞分泌）
3）内因子，可与进入胃内的维生素B12结合成复合物，使之在小肠内免遭破坏（壁细胞分泌）并促进吸收
4）粘液，与胃粘膜分泌的HCO3结合形成粘液-磷酸氢盐屏障，防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜的化学侵蚀。
4、胰液的主要成份及作用
碳酸氢盐：
能中和进入十二指肠的胃酸，使小肠粘膜免遭强酸的侵蚀，也为小肠内多种消化酶发挥作用提供适宜的PH值环境。
胰淀粉酶：
将淀粉分解为麦芽糖。
胰脂肪酶：
将甘油三脂分解为甘油一酯，甘油和脂肪酸。
胰蛋白酶和糜蛋白酶：
将蛋白质分解为眎胨，它们协同作用时，分解蛋白质的作用加强，
可将蛋白质进一步分解为多
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