第1临床医学院徐力辛心律失常发生机制.docx
《第1临床医学院徐力辛心律失常发生机制.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第1临床医学院徐力辛心律失常发生机制.docx（12页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
第1临床医学院徐力辛心律失常发生机制
心律失常讲稿（2009年版）
第一临床医学院徐力辛
心律失常的发生机制
冲动形成异常
自律性增强
触发活动triggeredactivity：
后除极afterdepolarization
冲动传导异常
折返快速性心律失常
传导受阻
不应期所致生理性阻滞或干扰现象
传导组织病变病理性传导阻滞I度II度III度
心律失常的诊断
病史：
心律失常的存在和类型
心律失常的发作诱因
心律失常的发作形式
心律失常对患者的影响
心律失常的治疗的反应
体格检查
心跳的频率和节律
血流动力学的变化
大炮音三度房室传导阻滞
颈动脉窦按摩刺激颈动脉压力感受器，兴奋迷走神经，抑制心脏细胞传导功能。
降低房室传导或中止房室结折返。
动态心电图
食道心电图
可作记录电极也可作起搏电极食道心房调搏
临床电生理检查
心内心电图及心内起搏
适应证
窦房结功能测定
窦房结恢复时间SNRT<2000msCSNRT<525ms
窦房传导时间SACT（sinoatrialconductiontime）<147ms
房室与室内传导阻滞
心动过速
不明原因的晕厥
心律失常的学习
关键在于识别主要依靠心电图确诊只能依据心电图
重点在于临床表现和治疗（处理原则），心电图特征在《诊断学》中已经学习，不再赘述，但一定要认真复习，加深理解。
掌握归纳方法，找出各种心律失常各种表现之间的内在联系和表现规律。
抓住治疗（处理）原则的基本出发点，各种治疗方法的基本原理和作用范围，举一反三。
窦性心律失常
窦性节律窦性P波PR间期0.12-0.20s
窦性心动过速>100bpm一般<160bpm
直接、间接的交感神经兴奋大部分是心脏以外的原因
治疗针对病因抑制交感兴奋兴奋迷走神经
窦性心动过缓<60bpm
生理性病理性药物性
治疗胆碱能受体阻滞剂肾上腺素受体激动剂起搏器
病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS病窦）
病因众多，->病因不清。
心电图：
窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞
窦房阻滞与房室阻滞并存
慢-快综合征
电生理检查：
固有心率同时阻滞交感神经与迷走神经118.1-（0.57X年龄）
窦房结恢复时间窦房传导时间
慎用抗心律失常药物！
永久起搏器
房性心律失常
房性期前收缩
房性心动过速：
自律性房性心动过速心房起搏不能诱发和终止
折返性房性心动过速心房起搏能诱发和终止
兴奋迷走神经不能终止心动过速但可减缓房室传导
紊乱性房性心动过速
心房扑动
大多提示有心脏病变
大多以等比或不等比形式通过房室结传导
多不稳定，或转为窦性心律或转为房颤
治疗复律药物IAIC类药物先降心室率再药物复律
直流电复律50J
射频消融根治
心房颤动
临床表现三大特点心律极不规律心音强弱不等脉搏短绌
心房率极快，心室率不是太快，房室结不应期起重要作用。
治疗；
急性心房颤动：
新发24-48小时内，心室率常大于100次/分，心悸感明显。
减慢心室率，改善症状（洋地黄、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）。
复律药物（胺碘酮）电复律
慢性心房颤动：
复律药物电复律
维持适当的心室率
预防栓塞抗凝治疗华法令凝血酶原时间国际标准化比值2.0-3.0之间。
阿司匹林300mg/qd
房室交界区性心律失常
非阵发性房室交界区性心动过速
自律性增高或触发活动频率不是很快70-150bpm最常见为洋地黄中毒
与房室交界区相关的折返性心动过速
房室结折返性心动过速（atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT）
最常见突然发作突然终止有明显的心悸和血流动力学的改变
第一心音恒定，心律绝对规则
心电生理检查：
房室结双径路慢-快型折返多见。
B快路径：
传导快，不应期长a慢路径：
传导慢，不应期短。
房早可诱发或终止心动过速；心动过速开始时多有房室传导延长；心房心室不参与折返环；逆行激动顺序正常
治疗：
物理刺激颈动脉窦按摩Valsalva’s动作咽喉刺激
药物腺苷半衰期<6秒
钙通道阻滞剂维拉帕米5mg地尔硫卓0.25-0.35/kg（15-20mg）
洋地黄毛花苷丙（西地兰）0.4mg稀释后缓慢静脉注射
B受体阻滞剂艾司洛尔50-200ug/kg.min
普罗帕酮（心律平）1-2mg/kg35mg-70mg稀释缓慢静脉推注，心电监护下边注边看。
升压药物，引发迷走神经兴奋。
食道调搏超速抑制后突然停搏，打断折返环。
射频消融可靠的永久性治疗方法
预激综合征
旁路的存在kent束短P-Rdelta波james束（房希束atriohisiantracts）
短P-R无delta波又称短P-R综合征
mahaim纤维（结室纤维nodoventricularfibers、束室纤维fasciculovetricularfibers）
P-R不短，有delta波
隐匿性旁道平时无表现，心动过速时从心室向心房逆传，构成房室折返环。
预激综合征的危害
构成房室折返环，形成构成房室折返性心动过速的解剖基础
心房率极快时，大量的激动绕过房室结，从旁路传到心室，心室率过快，甚至引发室颤。
房室折返两种传导路径；
正向房室折返心动过速QRS波无增宽
逆向房室折返心动过速有delta波，QRS波增宽。
治疗无心动过速无需治疗
反复发作可用药物预防发作，用射频消融消除旁路。
发作时，首选普罗帕酮静脉注射。
维拉帕米可加快旁路的传导，慎用。
洋地黄缩短旁路不应期，不宜使用。
有晕厥、低血压电复律
射频消融有效消除旁路，永久性治疗效果。
成功率高，推荐方法。
药物预防复发。
室性心律失常
室性期前收缩（prematureventricularbeats）室性早搏室早
正常人可以发生，或者说少量的室早可以找不出异常的原因。
频发的室早往往有心脏的病变，内外环境的异常都可能引发室早。
药物的作用，尤其是许多抗心律失常药物又有致心律失常作用。
症状：
心悸
体征：
脉搏短绌第一心音提前，第二心音消失，随后的第一心音增强。
名词解释：
配对间期
代偿间歇
二联律三联律
成对室性期前收缩
短阵速
间位性室性期前收缩（插入性室早）
单形性室性期前收缩多形性室性期前收缩多源性室性期前收缩
室性平行心律融合波
治疗
无器质性心脏病消除心理压力避免诱发因素药物控制早搏频度
急性心肌梗塞一旦出现室性心律失常，积极治疗利多卡因
频发多源成对或连续出现的
RonT
近年来，提倡用B受体阻滞剂减少室性颤动。
慢性心脏病
避免用I类药物治疗心肌梗死后的病人
B受体阻滞剂可减少心肌梗死后的猝死率、再梗死率和总死亡率。
室性心动过速
（ventriculartachycardial室速）
见于各种心脏病，最常见为冠心病。
非持续性（<30s）持续性（>30s）
低血压，少尿，晕厥，气促，诱发心绞痛。
体征：
心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，第一心音强度有变化。
心电图特征：
QRS波宽大畸形；心室率100-250次/分；房室分离；心室夺获；室性融合波
鉴别：
室上速伴发室内差异性传导
（过于提前的激动在正常的部分传导束不应期还没有结束之前到达，以至只能先从部分不应期已经结束的束支下传，造成生理性的“不完全束支传导阻滞”图形）
提示室性心动过速：
房室分离；心室夺获；室性融合波；胸前导联QRS主波方向一致。
电生理检查H-V间期；心房超速抑制引导室上性心律鉴别室速。
电刺激可诱发室速。
可终止室速。
反复发作的单形性室速可消融治疗。
治疗：
病因治疗
发作时：
药物终止首选利多卡因静脉推注加静脉输液维持疗效
普罗帕酮静脉注射
胺碘酮静脉注射
直流电复律
预防复发
避免诱发因素
抗心律失常药物
选择潜在毒副反应小的药物
B受体阻滞剂降低心肌梗死后猝死的发生率
胺碘酮减少心肌梗死或心力衰竭的心律失常或猝死的发生率。
抗心律失常药物与心脏起搏合用
植入式心脏复律除颤器
射频消融治疗特发性单源性室速。
加速性心室自主心律
60-100次/分
常发生于心脏病患者，一般无症状，无须特殊治疗。
尖端扭转型室速
（TDPtorsadesdepointes）
QRS波群的振幅与波峰呈周期型改变，频率200-250次/分。
QT间期大于0.5秒U波明显
病因：
先天性；获得性
治疗：
停药补镁补钾
先天性B受体阻滞剂
获得性异丙肾上腺素阿托品
QT间期正常的多形性室速，可给于抗心律失常药物。
室扑室颤
意识丧失、大动脉波动消失、心音消失
伴随急性心肌梗死
不伴急性心肌梗死复发率高
治疗：
心肺复苏术电复律
心脏传导阻滞
传导阻滞可以产生在从窦房结到心室肌的任何水平，但在体表心电图中只能从P波、QRS波的出现规律及相互关系推断传导阻滞。
可以发现三个水平的阻滞。
窦房阻滞，房室阻滞，心室内阻滞。
阻滞分三度，一度：
延迟；二度：
有部分激动不能传导；三度：
全部激动都不能传导。
房室传导阻滞
临床表现
一度：
多无临床症状
二度：
由于心搏脱落，可有心悸感
三度：
往往因室性节律过慢，心脏射血不足引起头晕、乏力、胸闷、晕厥等症状。
突发的三度房室传导阻滞可因急性脑缺血出现心源性晕厥（阿-斯综合征），甚至猝死。
第一心音变化
心电图：
一度房室传导阻滞，可以发生在不同的水平，体表心电图只表现为P-R间期延长。
同时伴有QRS波异常者提示阻滞部位较低。
心脏电生理检查可以确定阻滞水平。
Ⅱ度房室传导阻滞：
二度Ⅰ型：
PR间期有变化。
P-R逐渐延长，直至出现QRS波脱落。
R-R间期依次缩短又突然延长。
大多阻滞在房室结。
很少发展为三度传导阻滞。
二度Ⅱ型PR间期固定，P波后的QRS波有脱落，一般认为较Ⅰ型严重。
QRS波如增宽提示阻滞部位在希氏束以下。
三度阻滞心电图房室分离，心房率大于心室率，QRS波形提示阻滞部位的高低。
心脏电生理检查可以根据希氏束波的位置确定阻滞点的位置。
治疗：
阿托品异丙肾上腺素临时性或永久性起搏器
室内传导阻滞：
右束支阻滞最常见，正常人偶有右束支传导阻滞。
左束支多见于心脏病变，左前分支多见，左后分支阻滞较少。
心电图：
右束支阻滞V1M型V5S波粗钝
左束支阻滞V1QS或rS型V5R波粗钝或切迹
左前分支阻滞QRS电轴左偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型
左后分支阻滞呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型，先排除常见的引起电轴右偏的疾病。
双分支阻滞与三分支阻滞
同时符合两种或交替、间歇出现不同的两种组合阻滞图形常见为右束支合并左前分支阻滞
治疗：
慢性无症状的单侧束支阻滞可无须治疗，定期随访。
有症状的病例，主张安装起搏器。
抗心律失常药物的合理应用
抗心律失常药物不能解除引起心律失常的基础病因
药物治疗的目的：
缓解由心律失常引起的不适症状
为心脏疾病的缓解（去除病因）争取治疗时间
抗心律失常药物都有潜在的致心律失常作用，有时候是致命性的心律失常。
合理应用原则：
1尽量去除病因或消除诱发因素
2掌握适应症
3熟悉药物的副作用，监控不良反应。
药物分类
Ⅰ类：
阻滞快钠通道
Ⅰa：
减慢Vmax（0相除极速率），延长动作电位。
奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺。
Ⅰb不减慢Vmax，动作电位缩短。
利多卡因，美西律（慢心律），苯妥英钠。
Ⅰc减慢Vmax，动作电位轻微延长。
普罗帕酮，莫雷西嗪。
ⅡB受体阻滞剂美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔
Ⅲ钾通道阻滞剂，延长动作电位。
胺碘酮，索他洛尔。
Ⅳ钙通道阻滞剂。
维拉帕米（异搏定片、针），地尔硫卓（恬尔心片，合心爽针）
抗心律失常药物的致心律失常作用
与复极延长、早期后除极导致的尖端扭转型室速有关。
长QT间期，尖端扭转型室速，持续性室速。
氟卡尼、恩卡尼临床实验提示可增加心肌梗死后的猝死发生率。
常用药物
房早、房性心动过速B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮
房室结折返心动过速腺苷、普罗帕酮、钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂
房颤、房扑复律：
胺碘酮，普罗帕酮。
减慢心室律：
B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄
室性早搏、室速：
利多卡因，美西律，普罗帕酮，胺碘酮。
洋地黄中毒所致-苯妥英钠。
主要副作用
B受体阻滞剂支气管痉挛，心率减慢，传导阻滞，心功能下降。
钙通道阻滞剂心率减慢，传导阻滞，心功能下降
胺碘酮肺纤维化（不可逆），肝功能损害，甲状腺功能异常。
普罗帕酮心功能下降，传导阻滞。
利多卡因神经症状，传导阻滞。
美西律传导阻滞，心功能下降。
都可抑制窦房结功能
心律失常的介入治疗和手术治疗
心脏电复律
电流通过心脏，使全部心肌同时强制除极，打断折返活动，恢复窦性心律。
用于中止严重的致死性的心律失常。
体内与体外
体外：
临床急救，非创伤性治疗
体内：
心脏手术或开胸急救，所需能量低。
同步与非同步
同步心室有节律跳动
非同步心室无节律搏动
植入式心脏复律除颤器（ICD）同时具备三种功能
抗心动过缓起搏（pacing）
抗心动过速起搏转复（cardiaovertion）
电除颤（defibrillation）
电复律适应症：
恶性室性心律失常
血流动力学严重影响的室性心动过速同步需麻醉。
室扑、室颤非同步，不必麻醉。
房扑：
同步，需麻醉。
成功率驘。
房颤：
同步，需麻醉。
成功率不高，易复发。
不是首选治疗方法。
操作：
准备：
知情同意；体检；禁食；停洋地黄24-48小时。
设施准备：
可能出现病情变化
麻醉：
静脉注射异丙酚
除极过程：
能量选择：
体外复律房扑50-100J，室速100-200J，室颤200-360J。
心脏起搏治疗
维持基本活动所需的心率，提高生活质量。
防范突发的心脏停搏
在起搏器的支持下开展抗心律失常药物治疗。
适应症
1完全性或高度房室传导阻滞
2有症状的束支-分支水平阻滞，间歇的二度2型房室传导阻滞。
3窦房结功能低下心室律常<50bpm，伴有明显的症状。
4病窦或房室传导阻滞间歇心率<40次/分，或出现长达3秒的R-R间隔。
5颈动脉窦过敏所致心动过缓。
6病窦或房室传导阻滞患者接受减慢心率治疗前
起搏器功能和类型
型号根据功能分类编码
1起搏心腔2感知电极部署3反应方式4程控功能
VVI心室起搏，心室感知，感知抑制
AAI心房起搏，心房感知，感知抑制
DDD双腔起搏，双腔感知，感知抑制加感知触发
频率自适应（R）方式自动调节心跳频率适应机体供血需要。
射频消融治疗快速性心律失常
电能转变为热能，心肌细胞坏死，破坏折返环的解剖结构。
适应症
预激综合征
房室结折返性心动过速房室折返性心动过速
特发性室速
房扑
房颤
外科治疗
手术切除异常通道
房颤迷路手术
现已被射频消融取代
升级会员 