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药理答案

《药理学——听课、记忆与测试》

补充答案

第一章药理学总论-绪言

名词解释

1．药理学：

药理学是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学，它包括药物效应动力学和药物代谢动力学两方面。

2．药物：

药物是指能够对生物机体某种生理或生化过程产生影响，可用于预防、治疗、诊断疾病或计划生育的化学物质。

3．毒物：

毒物是指能够损害人类健康的化学物质。

药物在用量过大时都会产生毒性。

药物与毒物之间并无绝对界限。

填空题

1．①药物②机体（包括病原体）③药效学④药动学

2．①临床前研究②临床研究②售后研调

第二章药物代谢动力学

名词解释

1．零缎消除动力学：

单位时间内血中药物按恒定的数量进行消除，称为零级消除动力学，又称恒量消除。

2．一级消除动力学：

单位时间内血中药物浓度按恒定的比例进行消除，称为一级消除动力学，又称为恒比消除。

3．稳态血药浓度：

根据药动学原理，固定剂量，固定给药间隔时间，经过5个t1/2时间，药物的消除速度与给药速度相等，血药浓度在一定范围内波动，此时即称为稳态血药浓度。

4．肝药酶诱导剂：

可使肝药酶活性增强，加速自身及另一些药物的代谢，使药理作用明显减弱或药效时间缩短的药物，称肝药酶诱导剂。

5．肝药酶抑制剂：

可抑制肝药酶活性，减慢药物代谢，使其药理作用明显加强或药效时间延长的药物，称肝药酶抑制剂。

6．首关消除：

口服药物在通过胃肠黏膜及肝时，经代谢灭活后，进人体循环的药量明显减少，药效相应降低，称为首关消除。

7．药物血浆蛋白结合率：

血液中与蛋白结合的药物与总药量的比值，称药物血浆蛋白结合率。

亦可理解为常用量的药物与血浆蛋白结合的百分率。

8．药物的消除：

药物在体内的生物转化与排泄统称为药物的消除。

9．肝肠循环：

药物随胆汁排人十二指肠，由肠道吸收后经门静脉再次人肝，这种循环称药物肝肠循环。

10．药物血浆半衰期：

血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为药物的血浆半衰期。

11．生物利用度：

经过首关消除后能吸收进入体循环的药物相对份量和速度，称为药物的生物利用度。

埴空题

1．①药物自身的理化性质②药物剂型③给药途径④吸收环境（体液pH值）⑤首关消除

2．①不消耗能量②不需要载体③无饱和性④无竞争抑制现象⑤耗能⑥需载体⑦有饱和性⑧有竞争抑制现象

3．①血浆蛋白结合率②体内特殊屏障（血脑屏障、血眼屏障、血睾屏障等）③局部器官血流量④药物的理化特性⑤组织亲和力

4．①肝②肾③胆汁④乳汁⑤呼吸道⑥唾液腺和汗腺

5．①药物的代谢②排泄

6．①潜伏期②持续期③残留期

7．①一级动力学消除（恒比消除）②零级动力学消除（恒量消除）

8．①吸入②舌下含化或直肠给药③肌内注射④皮下注射⑤口服⑥皮肤和黏膜给药

9．①对肝有损害的药物②经肝代谢才有活性

10．①血脑屏障

11．①暂时失去药理活性②影响药物的分布（不易分布到效应器官）③影响代谢与排泄（不易被代谢和排泄）④作用时间延长

问答题

体液pH值影响弱酸性和弱碱性药物在体内的吸收、分布和排泄的方式：

（1）体液pH值的改变主要通过药物的解离、非解离分子比值的改变而影响弱酸性和弱碱性药物的吸收。

弱碱性药物在碱性环境的小肠内解高度小，主要以非解离型存在，故在小肠吸收较多。

同理：

弱酸性药物在酸性环境的胃内较易吸收，但多数弱酸性药物仍以肠道吸收为主，这是因为随着胃蠕动、排空、药物进入肠道，肠黏膜表面积较大和肠壁附近接近中性。

（2）体液pH值改变可影响药物在体内的分布。

若提高血液pH值，可使弱酸性药物在细胞外液增多；使弱碱性药物向细胞内转移增多。

利用这一原理，当巴比妥类药物中毒时，静脉滴注碳酸氢钠使血液和尿液碱化．毒物不易进入细胞内，尤其不易进入脑细胞，同时又促使毒物自尿排泄，起到解毒目的。

（3）尿液pH改变决定药物排泄。

弱酸性药物在碱性尿中解离多，重吸收少，排泄多；反之，在酸性原中解离少，重吸收多，排泄少。

同理，弱碱性药物在酸性尿中重吸收少，排泄多；在碱性尿中，重吸收多，排泄少。

第三章药物效应动力学

名词解释

1．治疗量：

最小有效量至极量之间的药物剂量总称为治疗重。

2．常用量：

在治疗量范围内，比最小有效量大些比极量小些、对大多数患者有疗效的剂量范围称常用量。

3．安全范围：

ED95（使95％实验动物产生效应的药物剂）至LD5（使5％实验动物死亡的药物剂量）之间的距离称药物的安全范围。

4．治疗指数：

实验动物的半数致死量与实验动物的半数有效量的比值称治疗指数。

5．药物的效能：

药物的最大效应称为效能，也就是药物产生最大效应的能力。

它主要用于比较2种或2种以上药物效应的差别。

6．效价强度：

药物产生一定效应所需的剂量称效价强度。

产生相同效应的药物，所需剂量越小，表示效价强度越强。

该指标主要用于比较2种或2种以上药物产生相同效应时剂量的差异。

7．亲和力：

药物与受体结合的能力称为亲和力。

8．内在活性：

药物与受体结合后激动受体的能力称内在活性，又称效应力。

9．激动剂：

激动剂是指与受体既有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。

10．阻断剂：

只有较强亲和力而没有内在活性的药物称阻断剂，又称拮抗剂。

11．部分激动剂：

是指有较强亲和力，但只有较弱内在活性的药物。

在其单独应用时可表现较弱的激动作用激动剂合同时，则表现对抗激动剂的作用。

12．选择性作用：

药物只对少数器官组织发生明显作用，而对其他器官组织作用较小或无作用，称为药物的选择性作用。

13．药物作用的两重性：

药物对机体的作用是一分为二的。

一方面药物可促使患者的生理生化功能恢复到正常状态，呈现治疗作用；另一方面，药物也可危害机体，引起患者生理生化功能紊乱，而呈现不良反应。

药物的治疗作用与不良反应就是药物作用的两重性。

14．治疗作用：

能达到治疗疾病目的的药物作用，称为治疗作用。

15．不良反应：

与治疗目的无关、给患者带来不适或痛苦的药物作用，称不良反应。

16．对因治疗：

药物可消除疾病的原因，使疾病得到彻底治愈，称为对因治疗。

17．对症治疗：

针对疾病的症状用药，只解除症状不消除病因的药物治疗，称为对症治疗。

18．副作用：

药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的不适反应，称为药物的副作用。

19．毒性反应：

用药剂量过大或用药时间过长对机体造成的严重损害，称为药物的毒性反应。

20．后遗效应：

停止用药后血药浓度已降至闹浓度以下时残存的药理效应，称后遗效应。

21．药物的“三致”毒性：

是指药物的致癌性、致突变性和致畸性。

致癌性是指某些药物可导致正常细胞转变为癌细胞生长特性的作用；致突变性是指某些药物可导致机体细胞在分裂过程中遗传型发生变化的作用；致畸性是指某些药物能影响胚胎的正常分化发育而形成畸胎的作用。

22．量效关系：

在一定范围内，药物效应随药物剂量的增加而增强，二者间的规律性变化，即称为药物量效关系。

23．极量：

能产生最大效应而不引起毒性的最大治疗量，即国家药典规定的不得超过的药物剂量为极量。

填空题

1．①效应②量效关系

2．①治疗②副作用

3．①亲和力②内在活性③亲和力④内在活性

4．①副作用②毒性反应③后遗效应④停药反应⑤变态反应⑥特异反应

5．①对因治疗②对症治疗

6．①激动剂②阻断剂③部分激动剂

7．①相对的②绝对的③药物分类④临床选药

8．①剂量②询问病史③作皮内过敏试验

9．①致畸②致癌②致突变

10．①ED95②LD5

11．①药物固有的药理作用，在治疗量时出现，故难以避免②一般较轻微，属可逆性的功能变化③可预料，可通过合用药来预防④随治疗目的的不同，治疗作用与副作用可互相转化

12．①兴奋作用②抑制作用

13．①实验动物的半数致死量与半数有效量之比

14．①量反应②质反应

15．①数目减少②向下调节③耐药性

16．①数目增加②向上调节③反跳现象

17．①非竞争②反应性③右移

问答题

1．对因治疗和对症治疗及其意义：

药物可消除疾病的原因，使疾病得到彻底治愈称为对因治疗。

例如异烟肼治疗结核病即为对因治疗。

因结核病的肩因是结核杆菌，侵入人体使之患病，而异烟胼能特异性地杀灭结核杆苗，使结核病患者得到治愈。

对症治疗是指针对疾病的症状用药，只解除症状不消除病因的药物治疗。

例如无论什么原因引起患者体温高达40℃，用APC后可使患者体温降到正常，即属于对症治疗。

对因治疗与对症治疗均有重要临床意义。

一般来说，能够消除疾病的原因，使疾病得到彻底治愈当然好，但在某些情况下，因病因不明而症状重且危及生命时，此时对症治疗的重要性并不亚于对因治疗。

例如，临床上遇到一些内科急症：

急性心功能不全、持续高热、惊厥、急性支气管哮喘等，可有多种病因引起，但症状危急．此时必须采取有效的对症治疗，以缓解症状，使患者度过危险期，再进一步查找原因，进行对因治疗，才符合临床治疗原则。

2．副作用、毒性反应和过敏反应如何区别：

（1）副作用、毒性反应和过敏反应都是药物不良反应，但可根据用药剂量、用药时间、机体状况和对机体的危害程度而区分。

（2）副作用是指在治疗剂量时伴随着药物的治疗作用而产生的一类不良反应，一般较轻，对机体危害不大，是可恢复的功能变化。

它是药物所固有的药理作用，只因选择性低而造成，因而其产生是可以预料到的，且与机体体质是否特异无关。

（3）毒性反应一般是指药物剂量过大或用药时间过长对机体造成的严重功能性或器质性损害。

它往往是药理作用的延伸（加强）。

因此同副作用一样，其发生是可以预料，且与遗传因素无关。

（4）过敏反应是指少数过敏体质患者对药物发生的一种病理性免疫反应。

它往往与遗传因素有关，而与用药剂量与药物本身的毒性反应无关，而与用药剂量与药物本身的素性反应无关，不可预料。

3．受体激动剂和受体阻断剂（根据受体学说）：

根据受体学说，药物与受体结合而引起生物效应与否取决于两个因素：

亲和力和内在活性。

药物与受体之间必须具有亲和力，才能形成药物—受体复合物形成后能否引起生物效应，则需具有另一种特性，即内在活性。

受体激动剂指与受体有较强亲和力，同时又有较强内在活性，即与受体结合后能引起该受体的生物效应的一类药物。

受体阻断剂则指与受体虽有较强亲和力，但缺乏内在活性的一类药物。

它们不仅本身不能引起受体的生物效应，而且能竞争性地阻断受体激动剂的作用。

第四章影响药物效应的因素

名词解释

1．快速耐受性：

某些药物在短时间内连续应用数次后，效应即逐渐减弱以致于消失，称为快速耐受性。

2．习惯性：

又称精神依赖性。

连续使用某种药物一段时间后，除产生耐受性外，患者在精神上对某种药物产生依赖，当中断给药后出现主观不适应感觉，称为习惯性。

3．躯体依赖性（成瘾性）：

是由于连续使用某种药物一段时间后产生的一种适应状态，中断用药后产生强烈的精神和身体方面的系列特有症状，即戒断症状，使人非常痛苦，甚至有生命危险。

4．耐药性（抗药性）：

病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低称为耐药性。

5．安慰剂：

是指不具有药理活性的中性物质。

6．协同作用：

两种药物合用后所产生的效应大于或等于两药单用时效应之和，称为药物协同作用。

7．拮抗作用：

两种药物合用后所产生的效应小于两药单用效应之和，称为药物的拮抗作用。

8．配伍禁忌：

不同的药物或制剂配伍在一起，产生物理或化学变化，而使药物作用改变，影响疗效的现象，称为药物的配伍禁忌。

9．个体差异：

不同患者（个体）对同一药物、同一剂量的反应表现出量或质的差异，称为个体差异。

10．高敏性：

少数患者对某种药物特别敏感，只应用较小治疗剂量就可产生较强的药理效应，甚至引起中毒，该现象称为高敏性。

11，耐受性：

机体对药物反应性降低的一种状态，有先天性和后天获得性之分，前者可长期保留；后者往往是连续多次用药后效应减弱，必须增加剂量才能达到原来的效应。

填空题

1．①月经②妊娠③哺乳

2．①使药物疗效增强②减少不良反应

3．①高敏性①耐受性③特异质反应

4．①高敏性②特异质反应③药物

5．①年龄因素②性别因素②遗传因素④病理状态⑤心理因素⑥机体对药物反应性的变化（任选4项）

问答题

1．合理联合用药的目的：

（1）提高药物的疗效：

有计划地合用2种作用相似的药物，利用其作用部位或作用机制不同而产生协同作用，来达到提高疗效的目的。

（2）减少或减轻药物某些副作用：

两药合用利用药物的拮抗作用，纠正其中一个药物的副作用。

（3）延缓机体耐受性或病原体耐药性的产生，从而缩短疗程，提高治疗效果。

2．影响药物作用的主要因素：

可分为机体方面的因素和药物方面因素。

机体方面因素主要包括年龄因素、性别因素、个体差别、病理状态、心理因素等。

药物方面的影响因素主要包括药物的剂量与剂型、药物的体内过程、给药途径、给药时间和次数、配伍用药等。

第五章传出神经系统药理概论

填空题

1．①MAO②COMT③AChE

2．①胆碱受体②肾上腺素受体

3．①直接作用于受体②影响递质

4．①ACh②NE

5．①大多数交感神经节后纤维

6．①交感和副交感神经节前纤维②运动神经③副交感神经节后纤维④极少数交感神经节后纤维

7．①拟似②相反③阻断药④拮抗药

问答题

1．传出神经系统药物的基本作用：

（1）通过直接作用于受体而发挥作用。

与受体直接结合后可产生两种结果：

一种是激动受体，即药物与受体有较强亲和力，也有较强内在活性，因而产生与递质相似的作用，加强生理功能。

另一种是阻断受体，即药物虽与受体有较高亲和力，但很少或缺乏内在活性，与受体结合后不产生拟似递质的作用，却阻碍递质再与受体的结合，因而对抗了递质的作用。

（2）通过影响递质而发挥作用，影响递质合成的药物尚无临床实用价值，而影响递质的转运、贮存和释放的药物均有较高的临床实用价值。

它们分别为新斯的明、氯磷定、利舍平、麻黄碱、间羟胺等。

2．拟肾上腺素药影响去甲肾上腺素能神经功能的方式：

（1）加强去甲肾上腺素能神经的功能：

直接激动受体，产生与递质去甲肾上腺素相似的作用，例如，NE可激动心脏的受体，使心率加快，传导加快，心肌收缩力增强，心辅出量增加。

激动血管的受体，使大多数小血管收缩，外周阻力增加，血压升高。

（2）影响递质：

促进递质的释放，加强去甲肾上腺素能神经的功能，例如麻黄碱、间羟胺均可促进NE释放，加强去甲肾上腺素能神经的功能，可用于升高血压、抗休克等。

第六章胆碱受体激动药

填空题

1．①M②缩瞳③降低眼内压④调节痉挛

2．①激动M受体②缩小③变大④房水回流⑤眼内压

3．①阿托品

问答题

1．毛果芸香碱对眼睛的作用为缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。

这些作用的产生均为激动M受体的结果，即激动瞳孔括约肌上的M受体，产生缩瞳、降眼压作用；激动睫状肌上的M受体，产生调节痉挛作用。

用毛果芸香碱治疗青光眼时应注意滴眼时压迫内眦，以免药物经鼻泪管吸收，产生全身不良反应。

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

填空题

1．①胆碱酯酶②骨骼肌

2．①新斯的明

3．①难逆性（永久性）抑制胆碱酯酶②M样③M样+N样④M样+N样+中枢神经系统

4．①机械性肠梗阻②尿路梗阻③支气管哮喘

5．①重症肌无力②术后腹气胀与尿潴留③阵发性室上性心动过速

6．①通过转换作用把胆碱酯游离出来，使之恢复水解ACh的能力②直接与有机磷结合自肾排出体外。

问答题

1．有机磷酸酯类急性中毒的抢救包括：

①迅速清除毒物，以免继续吸收；②及时使用解毒药；③支持疗法。

其对症治疗的药物主要是阿托品，属于M受体阻断剂，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状。

对中枢的作用较弱，能解除部分中枢神经系统中毒症状，使昏迷患者苏醒。

剂量还确阻断神经节作用，但对N2受体激动引起的骨骼肌震颤、呼吸肌麻痹无效，也无复活ChE的作用，所以必须与对因治疗药一氯磷定合用。

氯磷定通过置换作用能够夺取中毒态下形成的磷酰化胆碱酯酶的磷酰基，从而使胆碱酯酶游离出来，恢复水解ACh的能力。

此外氯磷定也可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合成为无毒磷酰化氯磷啶从肾脏排出。

对因治疗药和对症治疗药均应及早使用，尤其对因治疗药使用过晚，置换出来的是已“老化”的胆碱酯酶，“老化”的胆碱酯酶无水解乙酰胆碱的能力，导致抢救失败。

近年来使用复方制剂解磷注射液往往取得较好疗效。

2．去除睫状神经后，滴人毒扁豆碱不引起缩瞳效应的原因是：

毒扁豆碱属于胆碱酯酶抑制剂，主要通过抑制胆碱酯酶的活性，减少ACh的水解来发挥拟胆碱效应，它本身无直接激动虹膜括约肌上M受体使括约肌收缩、瞳孔缩小的能力。

当睫状神经去除后．因该处无ACh递质的释放，毒扁豆碱本身亦无直接激动受体的能力．放不引起缩瞳效应。

而滴入毛果芸香碱会引起缩瞳效应的原因是：

本药能直接激动虹膜括约肌上的M受体，使虹膜间中心方向收缩而产生缩瞳效应。

神经虽被却除，但效应器仍存在，故仍可发挥作用。

第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）M胆碱受体阻断药

填空题

1．①胃肠遭②汗腺③唾液腺

2．①阻断M受体②M样症状

3．①扩瞳②升高眼内压③调节麻痹④虹膜睫状体炎治疗⑤验光配镜⑥检查眼底

4．①唾液腺②汗腺

5．①抑制呼吸道腺体分泌②呼吸道③吸入性肺炎

6．①抗休克②缓解胃肠绞痛③治疗多种微循环障碍的疾病

7．①后马托品②托吡卡胺③扩瞳和调节麻痹作用维持时间短

8．①溴丙胺太林②贝那替秦

问答题

1．阿托品的作用原理、药理作用及临床应用：

阿托品的作用原理为竞争性地拮抗ACh对M受体的激动作用。

它本身不激动M受体，而能阻断乙酰胆碱或拟胆碱药与M受体的结合，从而减弱了胆碱能神经的功能。

阿托品的药理作用广泛，主要有抑制各种外分泌腺体分泌；扩瞳、升高眼压和调节麻痹；缓解平滑肌痉挛；解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率；扩血管，改善微循环；兴奋中枢神经系统等。

其临床应用为：

①全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的发生；缓解流涎症、盗汗症；②治疗虹膜睫状体炎，验光配镜，查眼底；③解除胃肠纹痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克：

⑥解除有机磷酸酯类中毒。

2．东莨菪碱与阿托品的异同：

东莨菪碱阻断外周组织的M受体作用与阿托品相似，仅作用强度有所不同。

如东莨菪碱抑制腺体分泌、扩瞳、调节麻痹作用较阿托品强，而对心血管系统、心脏平滑肌的作用较弱。

东莨菪碱对中枢神经系统的作用与阿托品截然不同，前者主要是抑制作用，随剂量增加表现为镇静、催眠和麻醉，后者主要表现为中枢兴奋。

东莨菪碱主要用于麻前给药、防治晕动病和抗震颤麻痹。

阿托品则应用较广：

全麻前给药、缓解流涎症、盔汗症；治疗虹膜睫状体炎，验光配镜，查眼底；解除胃肠绞痛及膀胱刺激症，亦用于遗尿症的治疗；治疗缓慢型心律失常；抗休克和解救有机磷酸酯类中毒。

第十章肾上腺素受体激动药

填空题

1．①肾上腺索

2．①抗休克②治疗急性肾衰

3．①支气管哮喘②心脏骤停

4．①冠心病②心肌炎③甲亢

5．①神经源性休克早期②上消化进出血

6．①支气管哮喘②房室传导阻滞③心脏骤停

7．①麻黄碱

问答题

（可用文字说明或列表说明）

去甲肾上腺素主要激动α、β1受体。

激动β1受体表现为心脏兴奋：

心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心排出量有所增加；激动α受体，表现为除冠状血管外的几乎所有小动脉均收缩；对血压影响是小剂量时，收缩压升高，舒张压升高不多，脉压可加大；大剂量时，收缩压、舒张压均明显升高，脉压可减少。

肾上腺素对α、β1、β2受体均有较强地激动作用。

激动心脏的β2受体，表现为“三正”效应：

正性变力、正性变时、正性变传导，使心排出量明显增加，与此同时，激动冠状血管的β2受体，还可改善心肌本身的供血量，这是肾上腺素作为强效心脏兴奋药抢救心脏骤停的药理学基础。

其不利的方面是，心肌耗氧量明显增加，较易产生心律失常。

肾上腺素对血管的影响较复杂：

激动α1受体产生缩血管作用，因皮肤、黏膜血管及腹腔内脏血管α1受体占优势，故上述血管收缩；激动β2受体产生扩血管作用，因骨髂肌血管、冠状血管β2受体占优势，故上述血管扩张；对血压的影响为小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量则收缩压、舒张压均升高。

此外，当先用α受体阻断剂后用肾上腺素时，肾上腺素的血管作用被取消，而扩血管作用表现明显，可导致血压下降。

异丙肾上腺素只激动β1、β2受体，激动心脏的β1受体，比肾上腺素优越之处为，异丙肾上腺素对正起搏点（窦房结）的作用比异位起搏点强，剂量较大时虽可引起心律失常，但比肾上腺素少见；激动血管的β2受体，主要骨骼肌血管明显舒张，外周阻力下降，当静脉滴注小量异丙上腺素时，收缩压上升，舒张压下降，脉压增大，如剂量过大则舒张压下降过多，平均血压明显下降。

第十一章肾上腺素受体阻断药

填空题

1．①高血压②心绞痛③快速型心律失常④甲亢

2．①起效缓慢②作用强大③作用持久

3．①β受体阻断类②降低心肌收缩力③减慢传导④减慢心率

4．①β2②阻断

5．①β2②阻断③抑制④收缩⑤高血压⑥心绞痛⑦快速型心律失常⑧支气管哮喘⑨心功能不全⑩重度房室传导阻滞

6．①过度抑制②降低③哮喘

7．①翻转

8．①收缩②心脏的前、后负荷

问答题

1．昔萘洛尔对心血管系统的影响和临床应用：

普萘洛尔属于无内在拟交感活性的β1、β2受体阻断药，对心血管系统的影响如下：

（1）阻断心脏的β1受体，使心肌收缩力减弱，传导减慢，心事减慢，心输出量减少，心肌耗氧量减少。

（2）阻断血管平滑肌的β2受体，使血管收缩，外周阻力有所增加，肝、肾、冠状血管以及骨骼肌血管的血流量有所减少。

临床根据其以上药理作用以及对中枢神经系统的影响，对肾脏近球细胞分泌肾素的影响等而治疗高血压病、冠心病的心绞痛、快速型心律失常、缓解甲状腺功能亢进的心血管兴奋症状等。

2．氯丙嗪过量中毒引起的低血压不能用肾上腺素治疗，只能用去甲肾上腺素治疗。

原因如下：

氯丙嗪过量中毒所致的血压下降是其直接扩血管作用和α受体阻断作用所造成的，若用肾上腺素治疗，因肾上腺素为α、β受体激动药，此时因氯丙嗪占领着α受体，使得肾上腺素的α受体激动作用不能充分发挥，而β2受体激动作用使外周血管（骨骼肌血管）舒张，血压下降就充分表现出来了。

这样就不能产生很好的升压效果，反而可能使血压下降更低。

而去甲肾上腺素主要激动α受体，对β2受体几乎无影响，不产生外周血管扩张、血压下降现象。

用较大治疗量的去甲肾上腺素后，通过竞争性激动α受体，会使血压逐渐上升恢复到正常水平，使氯丙嗪中毒所致低血压得到纠正。

第十三章全身麻醉药

填空题

1．①安全范围大②麻醉深度易控制③肌肉松弛完全

2．①诱导期短②循环和呼吸无抑制③安全范围大

3．①氧化亚氮②硫贲妥钠③氯胺酮

4．①减少呼吸道分泌物②防止喉痉挛③防止心动过速

问答题

（1）麻醉不足的指征：

眼睑反射灵敏，呼吸不规则，切开皮肤或翻动内脏血压升高，出现吞咽、咳嗽及四肢活动等。

（2）麻醉过深的指征：

腹式呼吸，唇甲发绀，脉搏微弱，血压下降及瞳孔散大等。

第十四章局部麻醉药

填空题

1．①阻断Na＋内流，产生局麻作用

2．①普鲁卡因②利多卡固③丁卡因

3．①丁卡因

4．①延长作用时间②减少吸收中毒

5．①利多卡因②普鲁卡因③布比卡因

6．①普鲁卡因