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屈光不正与屈光手术

屈光不正与屈光手术

 

应用解剖

1、眼的屈光系统Flash1

   眼屈光系统是由角膜、房水、晶状体和玻璃体组成的一组复合透镜组成。

   眼的屈光是指外界物体经过眼的屈光系统的折射,在视网膜上黄斑中心凹聚焦形成清晰的像。

眼屈光状态=屈光力大小+眼轴长度;单位用屈光度(D)表示,角膜屈光系统(角膜及房水)为43.05D,晶状体屈光系统(晶状体和玻璃体)为19.11D。

   简化眼(reducedeye)眼的复杂光学系统简化成一简单的光学系统,即由一个结点(N)、一个主点和两个焦点所构成。

   简化眼结点可以作为眼屈光系统的光学中心,经过光学中心的光线不发生屈折。

外界物体经过结点,在视网膜形成倒像,再经过视神经传达到大脑视中枢,经过生理性回转,使人主觉上又成为直立的正像。

图Flash1

2、眼调节的重要解剖功能:

晶状体弹性和睫状肌功能。

图1

 调节机制:

看近目标时环形睫状肌收缩、睫状冠所形成的环缩小,晶状体悬韧带松弛、晶状体变凸、曲率增加,眼的屈光力增强。

定义

1、正视眼(Emmetropia)

  当眼调节静止时,外界的平行光线经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦,这种屈光状态称为正视。

图2

2、眼的调节(accommodation)

 改变眼的屈光力将来自近处散开光线聚焦在视网膜上的功能称为眼球的调节。

3、眼的集合(convergence)

  双眼注视远处目标时,两眼视轴平行,调节呈松弛状态,当注视近处目标时眼需要动用调节,为保持双眼单视,两只眼的视轴需要内转即集合。

   正视眼的集合与调节是相互协调的,而非正视眼的这种集合与调节是不协调的如视力疲劳、斜视。

4、非正视眼即屈光不正(Errorofrefraction)包括近视眼、远视眼和散光。

 当眼调节静止时,外界的平行光线经眼的屈光系统后没有在视网膜黄斑中心凹聚焦,这种屈光状态称为非正视。

图3

5、老视(Presbyopia)

   是指年龄所致的生理性调节减弱,从40~45岁开始晶状体硬化,弹性下降,睫状肌的功能减弱,调节功能减弱,阅读或近距离工作发生困难,称为老视。

随年龄增长渐加重,可产生眼疲劳症状,老视是一种生理现象,原有屈光状态决定老视症状出现的迟旱。

治疗上用.凸镜片补偿调节,一般规律:

正视眼45岁时需+1.50D,50岁需+2.00D,60岁需+3.00D,>60岁不再增加。

Flash2

各论

一、近视眼Myopia

近视眼患病率

   近视眼是世界范围内最常见的眼部异常之一。

在我国青少年近视眼的平均患病率达33.6%,13-15岁达30%,16-18岁达40%,>18岁50%。

在美国验光检查费1亿美元/年,配镜费>1.5亿美元/年。

目前特别关注学龄前儿童时期近视眼的发生率<2%,其特点是有家族史、发展较快,可进行性发展成为高度近视,属于病理性改变过程。

近视眼定义:

当眼在调节静止状态,平行光线进入眼的屈光聚焦在视网膜之前。

近视眼的远点在眼前某一点调节松弛状态下,所形成的焦点在视网膜之前,在视网膜上形成一个弥散环,看远处目标模糊不清。

图4

近视眼分类

1.按屈光成分类

(1)轴性近视:

眼球前后径过长,屈光力正常,

(2)屈折性近视:

1)曲率性近视:

角膜或晶状体弯曲度过强;2)屈光指数性近视:

晶状体屈光指数增加。

2.按近视程度分类:

(1)轻度近视:

<-3.00D,

(2)中度近视:

-3.00D~-6.00D,(3)高度近视:

>-6.00D。

3.与年龄相关的分类

(1)早发性近视:

最常见,6-15岁发病,近视的度数持续增进近20岁才稳定。

(2)迟发性近视:

17岁以后发病,速度不快。

近视眼病因具有二百多年的研究历史,但是病因仍然不清楚,为多种因素所致。

1.遗传因素:

遗传倾向(高度近视是属于常染色体隐性遗传,中低度近视为多基因遗传)。

2.发育因素:

在正常婴幼儿时期为生理性远视+1.00~+2.50D,5~6岁眼部的发育达到正常成人水平,其远视度数是随着年龄的增加而降低的,是向着正视化的方向发展的。

如果眼部发育过度,与年龄不相符可能产生近视眼。

3.外因:

用眼问题:

持续近距离,加上环境不良因素。

近视眼临床表现  

 远视力减退,近视力正常;由于调节与集合不协调所致可伴有轻度视力疲劳或眼位偏斜。

眼轴变长,眼球突出;眼底呈高度近视退行性改变如近视弧形斑、豹纹状眼底、黄斑部出血或新生血管膜,不规则萎缩斑,或圆形黑色斑,Fuchs斑。

严重者后极部限局性扩张造成巩膜后葡萄肿,甚至周边部视网膜变性、裂孔,网脱;玻璃体液化、混浊和后脱离。

近视眼治疗原则 Flash3

1、验光配镜:

配镜原则:

是获得正常视力的最低度数凹镜片图。

如果过度矫正则产生调节过强可出现视力疲劳。

注意:

一般近视度数>-3.00D应持续戴镜,不赞成时摘时戴。

高度近视者定期散瞳查眼底、眼球B超,避免剧烈运动。

2、屈光手术矫正近视包括角膜屈光手术、眼内屈光手术、巩膜屈光手术。

3、注意用眼卫生,防止近视加深过快。

实验性近视眼的研究

 包括实验性近视眼动物模型的建立及完善,形态结构、生理生化、病理改变,分子生物学实验性近视外周机制和中枢机制…..。

目前重点研究方向是近视眼发病机理的研究如灵长类动物近视眼模型,光学离焦等环境因素。

二、远视眼 Hyperopia

定义:

眼调节放松时,平行光线经眼的屈光系统后聚焦于视网膜之后。

远点在眼后,为虚焦点。

分类

1.按屈光成分

(1)轴性远视:

      眼轴短最常见,正常初生婴儿眼轴短几乎都是远视,生理性远视的屈光度一般为+1.00~+2.00D,随着发育眼球渐变长,到成年成为正视或接近正视。

(2)屈光性远视:

包括扁平角膜导致曲率性远视或者屈光指数性远视;无晶状体眼或晶状体全脱位导致高度远视。

3.按远视程度

(1)轻度远视<+3.00D,

(2)中度远视+3.00D~+5.00D,(3)高度远视     >+5.00D。

临床表现(表1)

1.视力:

看远或看近都需要运用调节。

轻度远视中远近视力多为正常。

中高度远视中近视力差或远近视力均不正常(显性远视)。

2.视力疲劳:

主要自觉症状、伴有慢性结膜炎、睑腺炎。

3.眼球各部分较小,晶状体大小基本正常,前房浅、眼底视盘较小、较红甚至为假性视乳头炎。

4.调节性内斜视:

重要的发病因素一是未矫正的中高度远视,产生过度调节同时伴有过度集合,二是融合性外展功能不足。

表1、远视眼的诊断要点

远视眼            轻度          中度                高度

屈光度           <+3.00D      +3.00~+5.00D         >+5.00D

临床表现         动用调节     过度调节集合         减少调节

                 视力好       视力疲劳              视力差          

                               内斜视弱视              弱视    

与年龄相关       <6岁         6~20岁    20~40岁    >40岁

                 无症状       阅读症状   加重早花  显性远近戴镜

远视眼治疗

治疗原则:

用凸透镜矫正,<40岁必须散瞳验光。

Flash4

轻度、中度远视伴有视力疲劳和内斜视应戴镜,无症状一般不需矫正。

中高度远视 充分散瞳验光、戴镜矫正,提高视力、治疗内斜视或弱视。

 

三、散光Astigmatism

定义:

由于眼球各径线的屈光力不同,平行光线进入眼内不能在视网膜形成焦点而形成焦线的一种屈光状态。

病因与分类

角膜各径线的曲率半径大小不一致,主要原因:

水平及垂直两个主径线的曲率半径差别最大。

临床分类:

规则散光和不规则散光。

1.规则散光:

角膜的一个主径线的曲率半径最小,即屈光力最强,与此径线垂直的另一主径线的曲率半径则最大,即屈光力最弱,不能形成焦点而形成两条相互垂直到交线。

(1)单纯近视散光:

一个主径线为正视,另一主径线为近视,如-2.50Dc×180°。

(2)单纯远视散光:

一个主径线为正视,另一主径线为远视,如+3.00Dc×90°。

(3)复性近视散光:

两个互相重直的主径线均为近视,如-1.75Ds-1.00Dc×175°。

(4)复性远视散光:

两个互相垂直的主径线均为远视,如+1.50Ds++0.75Dc×85°。

(5)混合散光:

一个主径线为近视,另一个与其垂直的主径线为远视,如-1.50Ds+2.75Dc×90°。

2.不规则性散光:

如圆锥角膜。

临床表现 Flash5

1.视物模糊   看远看近均不清楚,高度散光视力明显减退

2.眼疲劳低度散光者较明显

3.不正常的头位   眯眼视物

治疗

1.规则散光全部矫正

2.不规则散光用角膜接触镜矫正,视觉效果较好。

四、屈光参差Anisometropia

是指双眼屈光状态(性质或度数)不等,>2.50D双眼物像大小不等-融合困难。

图6

右眼

左眼

临床表现 

1.轻度可无症状

2.视力疲劳和视力低下

3.交替视力看远时用远视眼,看近时用近视眼

4.屈光参差大者,弱视或斜视

治疗

1.戴镜能适应者应予充分矫正,经常戴镜

2.戴框架眼镜不能适应者,试戴角膜接触镜,特别是硬性接触镜(RigidGasPermeableRGP),RGP镜片优点:

对成像放大率影响较小,视野较大,视觉质量好(视网膜成像质量好),透气性好,对角膜生理影响小,矫正角膜散光能力较好(2~3D),寿命比软镜长2~3倍。

适用于高度近视或屈光参差较大者及某些特殊职业者。

       

RGP镜片缺点:

初戴时舒适度比较差,适应时间比软镜长,配验要求高,镜片护理要求多。

RGP配戴人群:

在美国15%、日本40%、我国仅<1%。

RGP不合适人群:

沙眼、角膜病变、干眼症、过敏性结膜炎,无法保证规范清洗处理镜片者或医从性差者。

屈光检查方法和手术

主观检查法:

直接试镜片法,(显然验光法),适应症于40岁以上的患者。

客观检查法:

检影,综合验光仪或电脑验光仪。

首先用睫状肌麻痹剂进行散瞳验光,常用睫状肌麻痹剂是1%阿托品眼膏3次/日连续3天,2%后马托品眼药水5次,新型散瞳剂(复方托品酰胺)5分钟一次连续6次。

注意:

目前对于7岁以下儿童、内斜视、疑有中高度远视者强调必须用1%Atropine眼膏散瞳验光。

屈光手术:

包括角膜屈光手术、眼内屈光手术、巩膜屈光手术

1、角膜屈光手术 以手术方法改变眼角膜的屈光状态。

适应于18岁以上近视度数稳定的患者,并发症较少。

放射状角膜切开术(RK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)

目前较常用是LASIK术。

图7-8

准分子激光角膜切削术(PRK)

准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)

准分子激光角膜切削术(Photorefractivekeratectomy,PRK)手术方法:

去除角膜上皮后,用准分子激光切削角膜前弹力层和浅层基质,改变角膜曲率,以矫正屈光不正。

准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术方法:

首先用自动板层角膜刀切削包括角膜上皮层、前弹力层和浅基质层的带蒂角膜瓣,再用准分子激光在角膜基质内切削,切削后复位角膜瓣。

(演示手术)

2、眼内屈光手术

一种是在有晶状体的眼人内再植人人工晶体的新方法。

目前常用的有晶体眼人工晶体类型:

后房型、前房型、虹膜支撑三种。

适应症:

近视眼大于-12.00D及远视大于+5.00D,年龄20-50岁,前房深度>2.8mm房角>30°,角膜内皮细胞数>2200/mm2,角膜薄、无色素膜炎史者。

较常见的并发征:

白内障、IOL偏中心、色素膜炎等。

另一种是摘除晶状体(白内障、透明晶状体),植入人工晶状体的眼内屈光手术。

图10

 

眼外肌与斜视

 

1、双眼单视BinocularSingleVision

   外界物体在两眼视网膜对应点所形成的像,经大脑枕叶的视觉中枢融合为一,使人们感觉到一个完整的三维立体形象。

双眼单视功能分为三级,同时知觉,融合,立体视觉。

2、正位眼(Orthophoria)

双眼平视正前方,视轴相平行,融合功能正常,眼球运动正常。

隐斜(Heterophoria)是指眼位有偏斜倾向,正常融合机理可控制;显性斜视(Strabismus)是指融合机理失去控制,可间歇性或恒定性偏斜。

概述

应用解剖

眼外肌(extraocularmuscles)起源于胚胎组织的中胚层,当妊娠第3~4周时发育开始。

眼外肌周围的组织也在妊娠早期开始发育,滑车的形成开始于妊娠的第六周,在妊娠6个月时,所有的眼外肌及其周围组织都已经形成,以后仅仅是整个体积的增大而已。

(一)眼外肌的解剖图12

六条眼外肌中分为四条直肌和两条斜肌。

直肌中一对为水平直肌(内直肌和外直肌),另一对为垂直直肌(上直肌和上直肌)。

除下斜肌起源于上颌骨鼻泪管开口外侧浅窝处外,其余均起自眼眶尖部的Zinn纤维环。

直肌的止端是薄而较宽的肌腱附着于眼球赤道前部的巩膜上。

四条直肌附着点距角膜缘之距离,依内下外上之顺序形成一个特殊的螺旋状,称为Tillaux螺旋(图13)。

斜肌的止端附着于眼球赤道后部的巩膜上,一般斜肌的附着点比直肌的更加容易变异。

Helveston和Coworkers提出上斜肌肌腱的异常(如肌腱松弛或肌止端异位)在先天性上斜肌麻痹最为多见(占87%),临床上因上斜肌的变异可以解释上斜肌麻痹的部分原因。

(二)眼外肌功能

 水平肌=外直肌外转内直肌内转         各肌群:

内转肌=垂直直肌 

   垂直肌主要作用 次要作用                    外转肌=斜肌

   上直肌 上转    内转、内旋图14                 内旋肌=上直肌上斜肌    

   下直肌 下转    内转、外旋                  外旋肌=下直肌下斜肌

   上斜肌 内旋    下转、外转                 上转肌=上直肌下斜肌

   下斜肌 外旋    上转、外转                 下转肌=下直肌上斜肌

 

 (三)眼外肌的超微结构

 由于眼外肌特殊功能的需要,其结构与普通骨骼肌比较有很多不同。

人类眼外肌中主要有以下两种组织学差异明显的纤维。

1、快收缩纤维(fibrillenstrukturfibers)类似于骨骼肌的肌纤维。

含有许多糖酵解酶,这些酶参与厌氧代谢。

支配该型肌纤维的神经纤维具有运动终板末梢,为较粗大的有髓神经纤维,快收缩纤维对单一的刺激产生快速的、有或无的反应,这种反应在眼球扫视运动中起主要作用。

 2、慢收缩纤维(felderstrukturfibers)慢收缩纤维在人类仅见于眼外肌,为有氧代谢,多线粒体,支配慢收缩纤维的纤维为细小的神经纤维。

慢收缩纤维对重复刺激产生分级反应,缓慢平滑收缩,该纤维参与平滑的追随运动。

支配眼外肌的神经纤维与肌纤维呈1:

3至1:

5的高比例,而普通骨骼肌的比例仅为1:

50至1:

100。

所以,眼外肌能比普通骨骼肌完成更精密的运动。

   

(四)眼外肌生理

1、眼球运动及眼位图15

 眼球运动可分为单眼运动(外内转、上下转、旋转和斜方向运动)和双眼运动(同向运动和异向运动);从眼球运动性质考虑可分为扫视运动(saccadicmovement)追随运动(smoothpursuitmovement)和注视微动。

                                                          

眼位:

第一眼位又称原在位(primaryposition)是指头位正直时,两眼注视正前方的目标时的眼位。

第二眼位是指当眼球转向正上方、正下方、左侧或右侧时的眼位。

第三眼位是指四个斜方向的眼位(右上、右下、左上和左下)。

2、主动肌、协同肌、对抗肌和配偶肌

主动肌(Agonist)每一眼外肌的收缩必然产生一定方向的眼球运动。

使眼球向一特定方向运动的主要肌肉称之。

同一眼产生与主动肌相反方向运动的肌肉称之或称拮抗肌Antagonist。

同一眼使眼球向相同方向运动的两条肌肉称协同肌。

如:

上斜肌和下直肌都是下转肌,它们是协同肌。

配偶肌(yokemuscle)两眼产生相同方向运动互相合作的肌肉称之。

两眼共有六组配偶肌,如右眼外直肌与左眼内直肌,右眼上直肌与左眼下斜肌,右眼下直肌与左眼上斜肌等。

对抗肌与协同肌都是指单眼,配偶肌是指双眼而言。

3、眼球运动定律

Sherriington定律(交互神经支配定律)指某一条眼外肌收缩时,其直接对抗肌必定同时发生相应的松弛。

此定律适合一只眼的眼球运动。

  Hering定律(偶肌定律)指眼球运动时,两只眼接受的神经冲动是等时和等量的。

神经冲动的强弱是由注视眼决定的。

 

(五)眼外肌的血液供应和神经支配

1、血液供应来自眼动脉的内外两个分支,外侧支供应上直肌、外直肌、上斜肌和提上睑肌。

内侧支供应内直肌、下直肌和下斜肌。

供给眼外肌的动脉分成7支睫状前动脉进入四条直肌,除外直肌只有1支外,其余直肌均有2支。

所以一次斜视手术,只限2条直肌,以免造成眼球前节缺血。

2、神经支配六条眼外肌中,除上斜肌受第Ⅳ(滑车神经)和外直肌受第VⅠ(外展神经)支配外,其余四条肌肉均受第Ⅲ神经(动眼神经)支配。

其中动眼神经上支支配上直肌,下支支配内直肌、下直肌和下斜肌。

  

 

共同性斜视ConcomitantStrabismus

定义:

眼外肌肌肉本身和它的支配神经均无器质性病变的眼位偏斜,向各方向注视其偏斜度均相等。

共同性斜视:

内斜视、外斜视和上斜视,内、外斜视多见。

病因不明确,与中枢调节与集合力不平衡或屈光等因素相关。

共同性斜视治疗目的:

获得双眼单视功能的机会,美容;主要措施:

积极矫正屈光不正,治疗弱视,当斜视角稳定>20Δ,手术治疗。

 

 

非共同性斜视Non-concomitantStrabismus

主要是指麻痹性斜视:

由于支配眼肌运动的神经核、神经或眼外肌本身器质性病变所引起,单条或多条眼外肌完全性或部分性麻痹,临床上部分麻痹多见。

病因较为明确如先天眼外肌发育异常、产伤和眼外肌缺如造成先天性麻痹性斜视,后天性麻痹性斜视可由于外伤、炎症、血管性疾病、肿瘤和代谢性疾病所致。

      

麻痹性斜视治疗:

先天性麻痹性斜视尽早手术治疗,后天性麻痹性斜视首先病因治疗,药物治疗(肌注维生素、皮质类固醇和抗生素、肉毒杆菌毒素)。

保守治疗6个月后仍然无改善可考虑手术。

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