病理生理学重点.docx

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病理生理学重点

病理生理学

第一章绪论

病理生理学：

是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。

其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

第二章疾病概论

名词解释

1.健康：

指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。

2.疾病：

疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。

代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

3.基本病理过程：

多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。

4.脑死亡：

指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。

第三章水、电解质代谢紊乱

知识表格

低容量性低钠血症

高容量性低钠血症

等容量性低钠血症

特点

失Na+＞失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水。

血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。

血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。

原因和机制

经肾丢失：

1）长期使用利尿剂

　　2）肾实质性疾病

　　3）肾上腺皮质功能不全

　　4）肾小管酸中毒

肾外丢失：

　　1）消化道失液

　　2）液体在第三间隙积聚

　　3）经皮肤丢失

水的摄入过多：

如液体输入过多过快

水的排出减少：

如急性肾功能衰竭

ADH分泌异常综合征：

如：

恶性肿瘤、创伤、感染、结核病等引起ADH的异常释放。

影响

易发生休克、有明显的失水的体征、无口渴感尿钠含量多或少、ADH、醛固酮的分泌

细胞内水肿，如脑水肿

较小，但要慎防发展为高渗性脱水

1.低钠血症

低容量性高钠血症

高容量性高钠血症

等容量性高钠血症

特点

失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。

血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。

血钠升高，血容量无明显的改变

原因和机制

水的摄入不足

水的丢失过多：

大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等

盐摄入过多、原发性醛固酮增多等

下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH释放的容量调节正常

影响

自觉口渴；细胞脱水；细胞外液量及血容量的减少；ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高；脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；脱水热

细胞内的液体向细胞外转移，细胞脱水

细胞脱水

2.高钠血症

3.钾代谢障碍

低钾血症

高钾血症

特点

血清钾浓度<3.5mmol/L，多数情况下，低钾血症常伴有缺钾

血清钾浓度>5.5mmol/L,未必体内钾过多

原因和机制

钾摄入不足;

钾丢失过多:

1）经消化道失钾，

2）经肾失钾

（1）长期大量使用利尿剂，

（2）盐皮质激素过多（3）各种肾疾患（4）肾小管性尿中毒（5）镁缺失

3）经皮肤失钾

细胞外钾转入细胞内：

1）碱中毒2）过量胰岛素使用3）β-肾上腺素能受体活性增强4）某些药物中毒5）低钾性周期性麻痹

钾摄入过多

钾排出减少：

肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂

细胞内钾装运到细胞外：

酸中毒，高血糖合并胰岛素不足等等。

假性高钾血症：

血清钾浓度增高而血浆钾浓度未增高

影响

与膜电位异常相关的障碍：

（1）对神经—肌肉的影响1）急性低钾血症2）慢性低钾血症

（2）对心肌的影响{心肌生理特性的改变：

三高一低，兴奋性↑自律性↑收缩性↑传导性↓}

与细胞代谢障碍有关的损害

对酸碱平衡的影响：

碱中毒

对神经—肌肉的影响1）急性轻度高钾血症2）急性重度高钾血症3）慢性高钾血症

对心肌的影响{心肌电生理特性的改变：

全部降低}

对酸碱平衡的影响：

酸中毒

名词解释

1.低钠血症：

指血清Na+浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

2.低渗性脱水：

即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

3.水中毒：

即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。

4.高钠血症：

血清Na+浓度>150mmol/L，血浆皆为高渗状态。

5.高渗性脱水：

即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少。

6.盐中毒：

即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。

7.水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

8.脱水热：

严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。

主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。

9.心性水肿：

由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。

10.肾性水肿：

由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。

问答题

哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？

答：

低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。

原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。

高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。

由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。

原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。

第四章酸碱平衡紊乱

知识表格

1.酸碱调节各个系统的特点

血液缓冲系统

反应最迅速，不持久

肺的调节

效能大，迅速，仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸

细胞内液

作用强于细胞外液，通过离子交换约3~~4小时才发挥作用

肾的调节

发挥较慢，效率高，作用持久，对排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用

2.单纯性酸碱平衡紊乱

概念

原因

机体的代偿调节

对机体的影响

PH

AB

BB

BE

PaCO2

血[k+]

AB>SB

AB

代谢性酸中毒

血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱

固定酸过多，HCO3-丢失↑

血浆的缓冲；细胞内缓冲；肾的代偿

心血管系统；中枢神经系统；

↓

↓

↓

负值↑

↓

↑

呼吸性酸中毒

血浆HCO3-浓度原发性升高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱

肺通气障碍，CO2吸入过多

细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）

中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧

↓

↓

↑

代谢性碱中毒

PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

H+丢失，HCO3-过量负荷

各调节机制相继发挥作用：

细胞外液的缓冲作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；肾的代偿调节作用；

CNS:

中枢兴奋；神经肌肉：

兴奋性降低（血游离钙减少；低钾血症

↑

↑

↑

正值↑

↑

↓

呼吸性碱中毒

指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

通气过度

细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：

a细胞内外H+-K+交换；b红细胞内外HCO3-—Cl-交换；肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）

手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重

↑

↑

↓

名词解释：

1.酸碱平衡：

机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。

2.酸碱平衡紊乱：

因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

3.挥发酸:

能形成CO2，从肺排出体外的酸。

4.固定酸：

不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。

5.标准碳酸氢盐（SB）：

标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

6.实际碳酸氢盐（AB）:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

7.代谢性酸中毒：

指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

8.代谢性碱中毒：

指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

9.呼吸性酸中毒：

是指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

10呼吸性碱中毒：

是指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

简答题

1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的？

答：

机体的代偿：

（1）血液的缓冲系统调节作用：

代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；

（2）肺的代偿调节作用（主要作用）：

呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH相对稳定

（3）内外离子交换：

H+—K+交换增加》》》高血钾；

（4）肾的代偿调节作用：

泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加

2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。

答：

机制：

休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。

类型：

AG增高型代谢性酸中毒。

影响：

（1）血管对儿茶酚胺的反应性降低，

（2）心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。

3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？

答：

酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。

急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。

故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

第五章缺氧

知识表格

1.各类型缺氧

低张性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

特征

PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足

Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足，PaO2不变，又称等张性低氧血症

血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧

组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧

原因与机制

1.吸入气中PO2过低

2.外呼吸功能障碍

3.静脉血分流入动脉

上面三个原因导致毛细血管PO2↓CaO2↓，使氧向细胞弥散速度↓，最终细胞缺氧。

1.Hb数量减少：

贫血

2.Hb性质改变：

碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症

1.缺血

2.淤血

1.组织中毒:

氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等

2.线粒体损伤:

放射线、细菌毒素

3.呼吸酶合成障碍：

VitB1,B2,PP缺乏

表现

发绀

CO中毒：

樱桃红，亚硝酸盐：

咖啡色，高铁血红蛋白血症：

肠源性青紫

发绀，失血性休克时可见皮肤苍白

皮肤呈红色或玫瑰红色

2.各类型缺氧的血氧变化特点:

PaO2

血氧容量

血氧含量

SaO2

A-V血氧差

低张性缺氧