慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版.docx

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慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版

慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组

　　慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarycrease，简称慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。

我国对7个地区20245名成年人进行调査，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。

据“全球疾病负担研究项目（TheGlobalBurdenofDiseaseStudy）”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。

世界银行和世界卫生组织的资料表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。

为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）”。

在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”（Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease），中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版。

上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。

　　2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，GOLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。

为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。

一、定义

　　慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。

慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

慢阻肺可存在多种合并症。

急性加重和合并症影响

D01：

10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2013.04.000

　　基金项目：

“十二五”国家科技支撑计划课题“呼吸系统疾病临床技术转化研究”（2012BAI05B01）

通信作者:

姚婉贞，Email：

yaowanzhen@126.com

患者整体疾病的严重程度。

肺功能检査对确定气流受限有重要意义。

在吸人支气管舒张剂后，FEV/FVC<70%表明存在持续气流受限。

慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。

　　慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。

肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

　　虽然支气管哮喘（简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。

大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。

但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。

慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。

　　一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

　　二、发病机制

　　慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。

慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-ct（TNF-ct）等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。

自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中起重要作用。

　　三、病理学表现

　　C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。

在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。

在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。

修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。

　　慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。

病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。

　　慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。

慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。

慢阻肺晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

　　四、病理生理学改变

　　在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。

黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。

肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。

　　随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。

长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。

慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。

　　慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。

全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。

慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。

　　五、危险因素

　　引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。

（一）个体因素

　　某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有遗传易感性。

已知的遗传因素为％-抗胰蛋白酶缺乏，重度抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我国尚未见抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。

哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

（二）环境因素

　　吸烟:

吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。

吸烟者的肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。

被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。

孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

　　空气污染:

化学气体（氯、氧化氮和二氧化硫等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。

其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌人侵创造条件。

大气中直径2.5~10|jun的颗粒物，即PM（particulatematter）2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。

　　职业性粉尘和化学物质:

当职业性粉尘（二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等）及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。

接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。

　　生物燃料烟雾:

生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。

使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。

生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。

　　感染:

呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和（或）细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。

儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。

　　社会经济地位:

慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。

吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。

　　六、临床表现

　　症状:

慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难，咳嗽和咳痰。

慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在，然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。

常见症状：

（1）呼吸困难:

这是慢阻肺最重要的症状，也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。

患者常描述为气短、气喘和呼吸费力等。

早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短；

（2）慢性咳嗽:

通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，少数病例咳嗽不伴有咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；（3）咳痰：

咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰;（4）喘息和胸闷:

这不是慢阻肺的特异性症状，部分患者特别是重症患者有明显的喘息，听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音，胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关。

临床上如果听诊未闻及哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述症状而确定哮喘的诊断;（5）其他症状：

在慢阻肺的临床过程中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可咯血痰。

　　病史:

（1）危险因素:

吸烟史、职业性或环境有害物质接触史；

（2）既往史:

包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病；（3）家族史:

慢阻肺有家族聚集倾向；（4）发病年龄和好发季节:

多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；（5）合并症：

心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；（6）慢阻肺对患者生命质量的影响:

多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等；（7）慢性肺原性心脏病史：

慢阻肺后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可合并慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

　　3.体征:

慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常出现以下体征:

（1）视诊及触诊:

胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁乳突肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大；

（2）叩诊:

肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音；（3）听诊:

双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

　　七、实验室检査及其他监测指标

　　1、肺功能检査:

肺功能检査是判断气流受限的重复性较好的客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。

气流受限是以FEV1和FEV/FVC降低来确定的。

FEV/FVC是慢阻肺的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。

FEV1占预计值％是评价中、重度气流受限的良好指标，因其变异性小，易于操作，应作为慢阻肺的肺功能检査基本项目。

患者吸人支气管舒张剂后的FEV/FVC<70%，可以确定为持续存在气流受限。

目前已经认识到，正常情况下随着年龄的增长，肺容积和气流可能受到影响，应用FEV/FVC<70%这个固定比值可能导致某些健康老年人被诊断为轻度慢阻肺，也会对<45岁的成年人造成慢阻肺的诊断不足。

因此，目前很难科学地确定用哪项标准诊断慢阻肺更合适。

应用固定比值造成个别患者产生慢阻肺的误诊和诊断过度，其风险有限。

因为肺功能仅仅是确立慢阻肺临床诊断的一项参数，其他参数包括症状和危险因素。

　　气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容积增高，肺活量减低。

肺总量增加不及残气容积增加的程度大，故残气容积与肺总量之比增高。

肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，D,C0降低，D,CO与肺泡通气量之比较单纯D,C0更敏感。

深吸气量是潮气量与补吸气量之和，深吸气量与肺总量之比是反映肺过度膨胀的指标，在反映慢阻肺呼吸困难程度甚至预测慢阻肺生存率方面具有意义。

　　支气管舒张试验作为辅助检査，不论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素（简称激素）进行支气管舒张试验，患者在不同的时间进行支气管舒张试验，其结果可能并不相同。

因此，支气管舒张试验不能预测疾病的进展，也不能可靠预测患者对治疗的反应。

目前气流受限的可逆程度没有作为慢阻肺的诊断条件，也未用于哮喘和慢阻肺的鉴别诊断。

　　2、胸部X线检査:

X线检査对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别具有重要意义。

慢阻肺早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变;主要X线征象为肺过度充气:

肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。

并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线特征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

　　3、胸部CT检査:

CT检査一般不作为常规检査。

但是在鉴别诊断时，CT检査有益，高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

　　4、脉搏氧饱和度（SP02）监测和血气分析:

慢阻肺稳定期患者如果FEV:

占预计值％<40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测SP02。

如果SP02<92%，应该进行血气分析检査。

呼吸衰竭的血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时Pa02<60mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴或不伴有PaC02>50mmHg。

　　5、其他实验室检査:

低氧血症（Pa02<55mmHg）时血红蛋白和红细胞可以增高，血细胞比容>0.55可诊断为红细胞增多症，有些患者表现为贫血。

患者合并感染时，痰涂片中可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌。

　　八、诊断与鉴别诊断

　　1、全面采集病史进行评估:

诊断慢阻肺时，首先应全面采集病史，包括症状、接触史、既往史和系统回顾。

症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。

既往史和系统回顾应注意:

童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如肺结核），慢阻肺和呼吸系统疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治疗病史，有相同危险因素（吸烟）的其他疾病（如心脏、外周血管和神经系统疾病），不能解释的体重下降，其他非特异性症状（喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛，还要注意吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史等。

　　2、诊断：

慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检査等资料，综合分析确定。

任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。

诊断慢阻肺需要进行肺功能检査，吸人支气管舒张剂后FEV/FVC<70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。

因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。

肺功能检査是诊断慢阻肺的金标准。

凡具有吸烟史和（或）环境职业污染及生物燃料接触史，临床上有呼吸困难或咳嗽、咳痰病史者，均应进行肺功能检査。

慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无临床症状。

胸部X线检査有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

3、鉴别诊断：

慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别（表1），尤其要注意与哮喘进行鉴别。

慢阻肺多于中年后起病，而哮喘则多在儿童或青少年期起病;慢阻肺症状缓慢进展，逐渐加重，而哮喘则症状起伏较大;慢阻肺多有长期吸烟史和（或）有害气体和颗粒接触史，而哮喘常伴有过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史。

然而，应用目前的影像学和生理测定技术对某些慢性哮喘与慢阻肺患者进行明确的鉴别诊断是不可能的，这两种疾病可同时在少数患者中重叠存在，应个体化应用抗炎药物和其他各种治疗方法。

其余可能潜在的疾病，通常容易与慢阻肺相鉴别。

　　九、慢阻肺的综合评估

　　慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。

1、症状评估：

采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（breathlessnessmeasurementusingthemodifiedBritishMedicalReseachCouncil，mMRC）对呼吸困难严重程度进行评估（表2），或采用慢阻肺患者自我评估测试（COPDassessmenttest,CAT）问卷（表3）进行评估。

　2、肺功能评估：

应用气流受限的程度进行肺功能评估，即以FEV,占预计值％为分级标准。

慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为4级（表4）。

　　3、急性加重风险评估：

上一年发生>2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。

4、慢阻肺的综合评估：

临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估（图1，表5）的目的是改善慢阻肺的疾病管理。

目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法，mMRC分级為2级或CAT评分為10分表明症状较重，通常没有必要同时使用2种评估方法。

临床上评估慢阻肺急性加重风险也有2种方法：

（1）常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级m级或iv级表明具有高风险；

（2）根据患者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性加重次数>2次或上一年因急性加重住院>1次，表明具有高风险。

当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。

　　慢阻肺的病程可分为：

（1）急性加重期：

患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现；

（1）稳定期:

患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。

　　十、慢阻肺稳定期的管理

　　管理目标:

（1）减轻当前症状:

包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；

（2）降低未来风险:

包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重和减少病死率。

（一）教育与管理

　　通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。

主要内容包括:

（1）教育与督促患者戒烟；

（2）使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识；（3）掌握一般和某些特殊的管理方法；（4）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;（5）了解赴医院就诊的时机;（6）社区医生定期随访管理。

（二）控制职业性或环境污染

　　避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。

　　（三）药物治疗

　　药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。

根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。

根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。

　　1.支气管舒张剂:

支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。

短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV:

得到改善。

与口服药物相比，吸人剂的不良反应小，因此多首选吸人治疗。

主要的支气管舒张剂有卩2_受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。

定期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使用方便。

联合应用不同作用机制与作用时间的药物可以增强支气管舒张作用，减少不良反应。

联合应用卩2_受体激动剂、抗胆碱药物和（或）茶碱，可以进一步改善患者的肺功能与健康状况。

　　β2-受体激动剂：

主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸人剂，数分钟内起效，15〜30min达到峰值，疗效持续4〜5h，每次剂量100〜200µg（每喷100µg）,24h内不超过8〜12喷。

主要用于缓解症状，按需使用。

福莫特罗（formoterol）为长效定量吸人剂，作用持续12h以上，较短效P2-受体激动剂更有效且使用方便，吸人福莫特罗后1〜3min起效，常用剂量为4.5〜9µg，每日2次。

茚达特罗（indacaterol）是一种新型长效β2-受体激动剂，2012年7月已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达24h，每日1次吸人150或300µg可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重。

　　抗胆碱药：

主要品种有异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂，可阻断M胆碱受体，定量吸人时开始作用时间较沙丁胺醇等短效卩2-受体激动剂慢，但其持续时间长，30〜90min达最大效果，可维持6〜8h，使用剂量为40〜80µg（每喷20µg），每日3〜4次，该药不良反应小，长期吸人可改善慢阻肺患者的健康状况。

噻托溴铵（tiotropium）是长效抗胆碱药，可以选择性作用于M3和Ml受体，作用长达24h以上，吸人剂量为18µg，每日1次，长期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生命质量，也可减少急性加重频率。

　　茶碱类药物:

可