山东省《H7N9流感等6种重点传染病防治知识》考试必过资料大全.docx
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山东省《H7N9流感等6种重点传染病防治知识》考试必过资料大全
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目录
一、人感染H7N9禽流感(1-8)
二、中东呼吸综合征(8-13)
三、寨卡病毒(13-17)
四、黄热病(17-24)
五、发热伴血小板减少综合征(24-26)
六、埃博拉出血热(26-35)
一、人感染H7N9禽流感
1、病原学
禽流感病毒属正粘病毒科,病毒颗粒呈多形性,其中球形直径80-120nm,有囊膜。
基因组为分节段单股负链RNA。
依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同,目前可分为18个H亚型(H1-H18)和11个N亚型(N1-N11)。
禽流感病毒属甲型流感病毒属,除感染禽外,还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。
可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H7N9、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3、H5N6、H10N8等,近些年主要为人感染H7N9禽流感病毒。
H7N9禽流感病毒为新型重配病毒,编码HA的其内部基因来自于H7N3,编码NA的基因来源于H7N9,其6个内部基因来自于两个不同源的H9N2禽流感病毒。
与H5N1禽流感病毒不同,H7N9禽流感病毒对禽类的致病力很弱,在禽类间易于传播且难以发现,增加了人感染的机会。
禽流感病毒普遍对热敏感,加热至65℃30分钟或100℃2分钟以上可灭活。
对低温抵抗力较强,在4℃水中或有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。
2、流行病学
(一)传染源。
为携带H7N9禽流感病毒的禽类。
目前,大部分为散发病例,有数起家庭聚焦性发病,尚无持续人际间传播的证据,应警惕医院感染的发生。
(二)传播途径。
经呼吸道传播或密切接触感染的禽类分泌物或排泄物而获得感染;或通过接触病毒污染的环境感染。
(三)高危人群。
在发病前10天接触过禽类或者到过活禽市场者,特别是中老年人。
3、发病机制和病理
H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2,3型受体和唾液酸α-2,6型受体,但H7血凝素与唾液酸α-2,3型受体亲合力更高,较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞,病毒可持续复制,重症病例病毒核酸阳性可持续3周以上。
H7N9禽流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,如干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6,IL-8)等,导致全身炎性发应,可出现ARDS、休克及MODS。
病理检查显示肺急性渗出性炎症改变,肺出血、弥漫性肺泡操作和透明膜形成等。
4、临床表现
潜伏期多为7天以内,也可长达10天。
(一)症状、体征
肺炎为主要临床表现,患者常出现发热,咳嗽,咳痰,可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。
重症患者病情发展迅速,多在发病3-7天出现重症肺炎,体温大多持续在39℃以上,出现呼吸困难,可伴有咯血痰。
常快速进展为ARDS、脓毒性休克和MODS。
(二)实验室检查
1、血常规。
白细胞总数一般不高或降低。
重症患者淋巴细胞、血小板减少。
2、血生化检查。
多有C反应蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,肌红蛋白可升高。
3、病原学检测。
采集呼吸道标本(如鼻咽分泌物、痰、气道呼出物、支气管肺泡灌洗液)送检,下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。
标本留取后应及时送检。
(1)核酸检测。
对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。
对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸,直至阴转。
(3)病毒分离。
从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。
(4)血清学检测:
动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病特异性抗体水平呈4倍或以上升高。
5、诊断与鉴别诊断
(一)诊断。
1、流行病学史。
发病前10天内,有接触禽类及其分泌物、排泄物,或者到过活禽市场,或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。
2、诊断标准
(1)疑似病例:
符合上述流行病学史和临床表现,尚无病原学检测结果。
(2)确诊病例:
有上述临床表现和病毒学检测阳性
(3)重症病例:
符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症病例。
主要标准:
①需要气管插管行机械通气治疗;②脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。
次要标准:
①呼吸频率≥30次/分;②氧合指数≤250mmHg;③多肺叶浸润;④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需要积极的液体复苏。
3.易发展为重症的危险因素。
(1)年龄≥65岁。
6、治疗
(一)隔离治疗。
对疑似病例和确诊病例应尽早隔离治疗。
(二)对症治疗。
根据患者缺氧程度可采用鼻导管、经鼻高流量氧疗、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。
高热者可进行物理降浊,或应用解热药物。
咳嗽咳痰严重者可给予止咳祛痰药物。
(三)抗病毒治疗。
对怀疑人感染H7N9禽流感的患者应尽早应用抗流感病毒药物。
2.抗病毒药物。
(1)神经氨酸酶抑制剂:
①奥司他韦(Oseltamivir):
成人剂量每次75mg,每日2次,疗程5-7天,重症病例剂量可加倍,疗程可适当延长。
1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药(宜选择儿童剂型)。
②帕拉米韦(Peramivir):
重症病例或无法口服者可用帕拉米韦氯化钠注射液,成人用量为300-600mg,静脉滴注,每日1次,常规疗程5-7天,可根据临床需要调整。
③扎那米韦(Zanamivir):
适用于7岁以上人群。
每日2次,间隔12小时;每次10mg(分两次吸入)。
不建议用于重症或有并发症的患者。
2.离子通道M2阻滞剂:
目前监测资料提示所有H7N9禽流感病毒对金刚烷胺和金刚乙胺耐药,不建议使用。
(四)中医药辩证论治。
1、热毒犯肺,肺失宣降(疑似病例或确诊病例病情轻者)。
症状:
发热,咳嗽,甚者喘促,少痰,或头痛,或肌肉关节疼痛。
舌红苔薄,脉数滑。
治法:
清热解毒,宣肺止咳。
参考处方和剂量:
银翘散、白虎汤、宣白承气汤。
中成药:
可选择疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片等具有清热解毒,宣肺止咳功效的药物。
2.热毒壅肺,内闭外脱证(临床表现高热、ARDS、脓毒性休克等患者)。
症状:
高热,咳嗽,痰少难咯,憋气,喘促,咯血,或见痰中带血,伴四末不温,四肢厥逆,躁扰不安,甚则神昏谵语。
舌暗红,脉沉细数或脉微欲绝。
治法:
解毒泻肺,益气固脱。
参考处方和剂量:
宣白承气汤这、参萸汤、参附汤。
中成药:
可选择参麦注射液、参附注射液、痰热清注射液、血必清注射液、喜炎平注射液、热毒宁注射液。
3.以上中药汤剂、中成药和中药注射液不作为预防使用,宜尽早中药治疗。
(六)重症病例的治疗。
1.氧疗。
患者病情出现下列情况之一,应进行氧疗:
①吸空气时SpO2<92%。
②呼吸增快(呼吸频率>24bmp)呼吸困难或窘迫。
2.呼吸功能支持。
机械通气:
患者经氧疗2小时,pO2仍<92%,或呼吸困难、呼吸窘迫改善不明显时,宜进行机械通气治疗。
无创正压通气:
出现呼吸窘迫和(或)低氧血症、氧疗效果不佳的患者,早期可尝试使用无创通气。
推荐使用口鼻面罩。
无创通气治疗1-2小时无改善,需及早考虑实施有创通气。
7、解除隔离标准
人感染H7N9禽流感住院患者,间隔24小时病毒核酸检测2次阴性,解除隔离。
8、早期诊断
(二)对可疑H7N9病例要及时规范采集呼吸道标本进行病原学及相关检测,宜首选核酸检测,尽可能采集下呼吸道标本。
9、早期治疗
(一)对疑似或确诊的H7N9病例以及流感流行季节出现发热伴呼吸道症状、具备重症危险因素的患者,要在发病48小时内尽早应用抗流感病毒药物,不必等待病原学检测结果。
(二)如症状无改善或持续恶化,对发病时间已超过48小时的患者,也要进行抗流感病毒治疗。
(三)抗流感病毒药物选择。
一是首选神经氨酸酶抑制剂,如奥司他韦、帕拉米韦和扎那米韦。
二是重症病例以及有重症危险因素、无法经胃肠给药或胃肠功能减弱的患者,建议使用帕拉米韦注射液。
二、中东呼吸综合征
1、病原学
中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)属于冠状病毒科,β类冠状病毒的2c亚群,是一种具有包膜、基因组为线性非节段单股正链的RNA病毒。
毒粒子呈球形,直径为120-160nm。
基因组全长约30kb。
此次韩国中东呼吸综合征疫情的多数病例为医院感染。
单峰骆驼可能为MERS-CoV的中间宿主。
人可能通过接触含有病毒的单峰骆驼的分泌物、排泄物(尿、便)、未煮熟的乳制品或肉而感染。
而人际间主要通过飞沫经呼吸道传播,也可通过密切接触患者的分泌物或排泄物而传播
中东呼吸综合征冠状病毒的受体则为DPP4。
2、临床表现和实验室检查
该病的潜伏期为2-14天。
重症病例多在一周内进展为重症肺炎,可发生急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、甚至多脏器功能衰竭。
年龄大于65岁,肥胖,患有其它疾病(如肺部疾病、心脏病、肾病、糖尿病、免疫功能缺陷等),为重症高危因素。
发生肺炎者影像学检查根据病情的不同阶段可表现为单侧至双侧的肺部影像学改变,主要特点为胸膜下和基底部分布,磨玻璃影为主,可出现实变影。
部分病例可有不同程度胸腔积液。
实验室检查。
1.一般实验室检查。
(1)血常规:
白细胞总数一般不高,可伴有淋巴细胞减少。
(2)血生化检查:
部分患者肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。
2.病原学相关检查。
主要包括病毒分离、病毒核酸检测。
病毒分离为实验室检测的“金标准”;病毒核酸检测可以用于早期诊断。
及时留取多种标本(咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰或肺组织,以及血液和粪便)进行检测,其中以下呼吸道标本阳性检出率更高。
(1)病毒核酸检测(PCR)。
以RT-PCR(最好采用real-timeRT-PCR)法检测呼吸道标本中的MERS-CoV核酸。
(2)病毒分离培养。
可从呼吸道标本中分离出MERS-CoV,但一般在细胞中分离培养较为困难。
3、临床诊断
(一)疑似病例。
患者符合流行病学史和临床表现,但尚无实验室确认依据。
1.流行病学史。
发病前14天内有中东地区和疫情暴发的地区旅游或居住史;或与疑似/临床诊断/确诊病例有密切接触史。
2.临床表现。
难以用其他病原感染解释的发热,伴呼吸道症状。
(二)临床诊断病例。
1.满足疑似病例标准,仅有实验室阳性筛查结果(如仅呈单靶标PCR或单份血清抗体阳性)的患者。
2.满足疑似病例标准,因仅有单份采集或处理不当的标本而导致实验室检测结果阴性或无法判断结果的患者。
(三)确诊病例。
具备下述4项之一,可确诊为中东呼吸综合征实验室确诊病例:
1.至少双靶标PCR检测阳性。
2.单个靶标PCR阳性产物,经基因测序确认。
3.从呼吸道标本中分离出MERS-CoV。
4.恢复期血清中MERS-CoV抗体较急性期血清抗体水平阳转或呈4倍以上升高。
4、鉴别诊断
主要与流感病毒、SARS冠状病毒等呼吸道病毒和细菌等所致的肺炎进行鉴别。
5、治疗
(一)基本原则。
1.根据病情严重程度评估确定治疗场所:
疑似、临床诊断和确诊病例应在具备有效隔离和防护条件的医院隔离治疗;危重病例应尽早入重症监护室(ICU)治疗。
转运过程中严格采取隔离防护措施。
目前尚无明确有效的抗MERS冠状病毒药物。
体外试验表明,利巴韦林和干扰素-α联合治疗,具有一定抗病毒作用,但临床研究结果尚不确定。
可在发病早期试用抗病毒治疗,使用过程中应注意药物的副作用。
(1)邪犯肺卫。
主症:
发热,咽痛,头身疼痛,咳嗽少痰,乏力倦怠,纳食呆滞等。
治法:
解毒宣肺,扶正透邪
推荐方剂:
银翘散合参苏饮。
(2)邪毒壅肺。
主症:
高热,咽痛,咳嗽痰少,胸闷气短,神疲乏力,甚者气喘,腹胀便秘等。
治法:
清热泻肺,解毒平喘
推荐方剂:
麻杏石甘汤、宣白承气汤合人参白虎汤。
(3)正虚邪陷。
主症:
高热喘促,大汗出,四末不温,或伴见神昏,少尿或尿闭。
治法:
回元固脱,解毒开窍
推荐方剂:
生脉散合参附汤加服安宫牛黄丸。
(4)正虚邪恋。
主症:
乏力倦怠,纳食不香,午后低热,口干咽干,或咳嗽。
治法:
益气健脾,养阴透邪
推荐方剂:
沙参麦门冬汤合竹叶石膏汤。
6、出院标准
体温基本正常、临床症状好转,病原学检测间隔2-4天,连续两次阴性,可出院或转至其他相应科室治疗其他疾病。
提高医务人员对就诊者患中东呼吸综合征的警惕性及医院感染预防与控制的意识,做到早发现、早隔离、早诊断、早报告、早治疗。
未设立发热门(急)诊的医疗机构,应建立患者就地隔离的应急预案,发现疑似病例,应就地隔离,及时上报当地卫生计生行政部门,妥善转运至定点医疗机构。
疑似、临床诊断或确诊中东呼吸综合征患者在转运过程中应戴外科口罩并采取相应隔离防护措施,避免疾病的传播。
医务人员在诊疗工作中应当遵循标准预防和额外预防(飞沫预防+接触预防)相结合的原则。
严格执行手卫生、消毒、隔离及个人防护等措施。
在诊疗患者时应当戴外科口罩,如有血液、体液、分泌物、呕吐物暴露风险时或进行可能产生气溶胶诊疗操作时应当戴医用防护口罩。
戴口罩前和摘口罩后应当进行洗手或手消毒。
医务人员应当根据导致感染的风险程度采取相应的防护措施。
(1)进入隔离病房的医务人员应戴医用外科口罩、医用乳胶清洁手套、穿防护服(隔离衣),脱手套及防护用品后应洗手或手消毒。
(2)医务人员进行可能受到患者血液、体液、分泌物等物质喷溅的操作时,应当戴医用防护口罩、医用乳胶无菌手套、护目镜或防护面屏、穿防渗防护服。
(3)对疑似、临床诊断或确诊患者进行气管插管等可能产生气溶胶的有创操作时,应当戴医用防护口罩、医用乳胶手套、防护面屏或呼吸头罩、穿防渗防护服。
(4)外科口罩、医用防护口罩、护目镜或防护面屏、防护服等个人防护用品被血液、体液、分泌物等污染时应当及时更换。
(5)医务人员在诊疗操作结束后,应及时离开隔离区,并及时更换个人防护用品。
(6)正确穿戴和脱摘防护用品,脱去手套或隔离衣后立即洗手或手消毒。
三、寨卡病毒
1、病原学
寨卡病毒是一种蚊媒病毒,于1947年首次在乌干达恒河猴中发现。
属黄病毒科黄病毒属,为单股正链RNA病毒,直径40-70nm,有包膜,包含10794个核苷酸,编码3419个氨基酸。
根据基因型别分为非洲型和亚洲型,本次美洲流行的为亚洲型。
寨卡病毒的抵抗力不详,但黄病毒属的病毒一般不耐酸、不耐热。
60℃30分钟可灭活,70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。
2、流行病学特征
带病毒的伊蚊叮咬是本病最主要的传播途径。
。
传播媒介主要为埃及伊蚊,白纹伊蚊、非洲伊蚊和黄头伊蚊也可能传播该病毒。
亦可通过母婴传播,包括宫内感染和分娩时感染。
乳汁中可检测到寨卡病毒核酸,但尚无通过哺乳感染新生儿的报道。
罕见血源传播和性传播。
3、临床表现
寨卡病毒病的潜伏期目前尚不清楚,现有资料显示为3-12天。
人感染寨卡病毒后,仅20%出现症状,且症状较轻。
症状持续2-7天缓解,预后良好,重症与死亡病例罕见。
有与寨卡病毒感染相关的格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征,Guillain-BarreSyndrome)病例的报道,但二者之间的因果关系尚未明确。
4、实验室检查
(一)一般检查。
血常规:
部分病例可有白细胞和血小板减少。
(二)血清学检查。
1.寨卡病毒IgM检测:
采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫荧光法等进行检测。
2.寨卡病毒中和抗体检测:
采用空斑减少中和试验(PRNT)检测血液中和抗体。
应尽量采集急性期和恢复期双份血清开展检测。
寨卡病毒抗体与同为黄病毒属的登革病毒、黄热病毒和西尼罗病毒抗体等有较强的交叉反应,易于产生假阳性,在诊断时应注意鉴别。
(三)病原学检查。
1.病毒核酸检测:
采用荧光定量RT-PCR检测寨卡病毒。
2.病毒抗原检测:
采用免疫组化法检测寨卡病毒抗原。
3.病毒分离培养:
可将标本接种于蚊源细胞(C6/36)或哺乳动物细胞(Vero)等方法进行分离培养,也可使用乳鼠脑内接种进行病毒分离。
5、、诊断和鉴别诊断
疑似病例:
符合流行病学史且有相应临床表现。
(1)流行病学史:
发病前14天内在寨卡病毒感染病例报告或流行地区旅行或居住。
(2)临床表现:
难以用其他原因解释的发热、皮疹、关节痛或结膜炎等。
临床诊断病例:
疑似病例且寨卡病毒IgM抗体检测阳性。
确诊病例:
疑似病例或临床诊断病例经实验室检测符合下列情形之一者:
(1)寨卡病毒核酸检测阳性。
(2)分离出寨卡病毒。
(3)恢复期血清寨卡病毒中和抗体阳转或者滴度较急性期呈4倍以上升高,同时排除登革、乙脑等其他常见黄病毒感染。
鉴别诊断。
需要和以下疾病进行鉴别诊断:
1.主要与登革热和基孔肯雅热进行鉴别诊断。
2.其他:
与微小病毒、风疹、麻疹、肠道病毒、立克次体病等相鉴别。
6、治疗
寨卡病毒病通常症状较轻,不需要做出特别处理,以对症治疗为主,酌情服用解热镇痛药。
在排除登革热之前避免使用阿司匹林等非甾体类抗炎药物治疗。
高热不退患者可服用解热镇痛药,如对乙酰基酚,成人用法为250-500mg/次、每日3-4次,儿童用法为10-15mg/kg/次,可间隔4-6小时1次,24小时内不超过4次。
伴有关节痛患者可使用布洛芬,成人用法为200-400mg/次,4-6小时1次,儿童5-10mg/kg/次,每日3次。
伴有结膜炎时可使用重组人干扰素α滴眼液,1-2滴/次,每日4次。
患者发病第一周内,应当实施有效的防蚊隔离措施。
对感染寨卡病毒的孕妇,建议每3-4周监测胎儿生长发育情况。
7、、预防
目前尚无疫苗进行预防,最佳预防方式是防止蚊虫叮咬。
建议准备妊娠及妊娠期女性谨慎前往寨卡病毒流行地区。
四、黄热病
1、病原学
黄热病毒(Yellowfevervirus)为单股正链RNA病毒,属于黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus)。
病毒颗粒呈球形,直径40-60nm,外有脂质包膜,表面有棘突,基因组长度约为11kb。
黄热病毒只有一个血清型,根据prM、E和3UTR核苷酸序列的差异分为多个基因型。
黄热病毒抵抗力弱,不耐酸、不耐热。
60℃30分钟可灭活,70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线照射均可灭活。
黄热病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒、寨卡病毒等产生交叉血清学反应。
2、发病机制与病理改变。
主要侵入肝脏、脾脏、心脏、骨髓和横纹肌等。
靶器官损害可能为病毒直接作用所致。
肝脏是主要靶器官,患者由于肝脏受损而出现血清转氨酶、胆红素升高和凝血酶原时间延长等
本病可引起广泛组织病变,其中肝脏病理变化具有诊断特异性。
肝脏可肿大,肝小叶中央实质细胞坏死,肝细胞浑浊肿胀,胞核变大,呈多发性微小性空泡性脂肪改变,凝固性坏死及嗜酸透明变性,严重时可发生整个肝小叶坏死,但无明显的炎症反应和纤维组织增生,网状结构塌陷少见。
3、流行病学。
按照传播方式,黄热病主要分为城市型和丛林型。
城市型的主要传染源为患者和隐性感染者,特别是发病5日以内的患者。
丛林型的主要传染源为猴及其他非人灵长类动物。
蚊叮咬感染病毒的人或非人灵长动物后,经8-12天可具传染性。
受感染的蚊可终生携带病毒,并可经卵传代。
传播途径。
主要经蚊叮咬传播。
城市型黄热病传播媒介主要是埃及伊蚊。
丛林型的媒介蚊种比较复杂,包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊,趋血蚊属、煞蚊属等。
地区分布:
主要流行于非洲和中南美洲的热带地区
4、临床表现
潜伏期通常为3-6天,也可长达10天
典型病例临床过程可分为以下4期。
(一)感染期。
此期为病毒血症期,持续3-5天。
(二)缓解期。
(三)中毒期(肝肾损害期)。
肾功能异常,蛋白尿、血尿,尿量减少,甚至无尿。
进入中毒期的患者约有50%死亡。
(四)恢复期。
5、实验室检查
(一)一般检查。
血常规:
外周血白细胞减少,中性粒细胞比例降低,血小板下降。
尿常规:
蛋白尿,并有颗粒管型及红细胞。
粪便检查:
大便隐血试验可阳性。
生化检查:
血清转氨酶升高早于胆红素,门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高程度高于丙氨酸转移酶(ALT),可达20000U/L以上。
血清胆红素也可明显升高,可达255-340µmol/L。
还可见血氨升高、血糖降低等。
凝血功能检查:
凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度下降、凝血因子(II、V、VII、IX和X)下降。
部分病例出现弥漫性血管内凝血(DIC)相应凝血功能异常。
肾功能检查:
血肌酐水平升高。
心肌损伤标志物检查:
心肌损害时血肌钙蛋白明显升高。
其他生化检查:
肌红蛋白、血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶也可明显升高。
(二)血清学检查。
1.血清特异性IgM抗体:
采用ELISA、免疫荧光等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。
一般发病后第5-7天可检出IgM抗体,可持续数年。
2.血清特异性IgG抗体:
采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。
(三)病原学检查。
1.核酸检测:
应用RT-PCR等核酸扩增技术检测血液、尿液及其他体液标本黄热病毒RNA,可用于疾病早期诊断。
2.病毒分离:
发病后5天内患者血液或死亡病例的组织标本可用于病毒分离。
3.抗原检测:
使用免疫组化方法检测组织标本中的病毒抗原;采用ELISA方法检测血液等标本中的病毒抗原。
6、诊断及鉴别诊断
疑似病例:
符合流行病学史且有相应临床表现。
(1)流行病学史:
发病前14天内有在黄热病流行地区居住或旅行史。
(2)临床表现:
难以用其他原因解释的发热、黄疸、肝肾功能损害或出血等。
2.临床诊断病例:
疑似病例且黄热病毒IgM抗体检测阳性。
3.确诊病例:
疑似病例或临床诊断病例经实验室检测符合下列情形之一者:
(1)黄热病毒核酸检测阳性。
(2)分离出黄热病毒。
(3)恢复期血清黄热病毒抗体滴度较急性期呈4倍及以上升高,同时排除登革热、寨卡病毒等其它常见黄病毒感染。
本病可与疟疾、登革热同时发生。
7、治疗
本病无特效抗病毒药物治疗,主要为对症支持治疗。
(一)一般治疗。
急性期病人应卧床休息,采取有效防蚊隔离措施。
(二)对症和支持治疗。
高热时予物理降温,必要时予小剂量解热止痛剂,如对乙酰氨基酚,成人用法为250-500mg/次、每日3-4次,儿童用法为10-15mg/kg/次,可间隔4-6小时1次,24小时内不超过4次。
禁用阿司匹林。
(三)中医治疗。
1.辨证选择口服中药汤剂。
(1)湿热郁阻证(多见于感染期)
临床表现:
发热、恶寒,头、身痛,骨节疼痛,羞明,厌食、呕、恶,烦躁、易怒,尿黄等。
舌边尖红,苔白、厚腻,脉濡缓或浮数。
治法:
清热化湿,透表解肌。
参考方药:
甘露消毒丹合柴葛解肌汤加减。
(2)毒扰气营证(多见于中毒早期)
临床表现:
再次壮热,汗出热不解,神昏、谵语。
眼黄,尿黄、短赤。
皮肤斑、疹,烦渴,呕吐、上腹痛。
舌红、苔白或黄,脉濡或数。
治法:
清气凉营,泻火解毒。
参考方药:
清瘟败毒饮加减。
(3)瘀毒入血证(多见于中毒期)
临床表现:
壮热不解,上腹痛,黄疸加深,可见躁扰不安或神昏不醒,肌肤瘀斑,吐血、衄血、便血或并见其他出血证,少尿,舌暗红,苔薄或腻,少津,脉细数。
治法:
凉血止血,解毒化瘀。