32呼吸系统疾病的营养支持.docx
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32呼吸系统疾病的营养支持
呼吸疾病的营养支持
随着医学的发展，营养支持在很多专业学科领域得到越来越深入的认识，呼吸科临床医师也更加全面系统的理解及治疗疾病。
大多数呼吸科患者存在营养不良风险，而营养不良将导致呼吸器官结构和功能的异常，影响预后。
营养支持这一环节不容忽视，必须遏制营养不良与疾病之间的恶性影响，正确合理的运用营养支持将有助于肺部疾病患者的病情缓解、肺功能恢复，从而缩短住院时间、改善预后，提高治愈好转率、降低死亡率。
第一节营养不良对呼吸系统的影响
营养不良对成人肺的直接影响，由于难于满足实验条件，缺乏系统资料。
更多的临床资料证实营养不良不可避免的导致呼吸系统结构及功能的异常。
一、营养不良时体内激素水平分泌异常，如交感神经-肾上腺髓质兴奋，体内应激类激素大量产生，胰高血糖素、糖皮质激素等在血中的浓度大大高于生理范围，肝糖原分解，糖异生作用增加，同时组织对血糖的利用受到抑制，血糖升高常见，致使机体难于抵御感染等的侵袭，甚至感染迁延不愈。
二、营养不良的情况下，骨骼肌、胃肠道肌肉等组织的蛋白分解充当能量来源，蛋白质热能增加，蛋白质耗能增加15-25%，肌肉蛋白的消耗达75g/日，肌蛋白耗尽，呼吸肌收缩力和耐力被削弱，患者最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）每分钟最大通气量（MVV）肺活量（VC）下降，COPD患者合并营养不良则尤为明显。
血液中蛋白的减少使正常血浆胶体渗透压不得以维持，组织间隙水肿，肺脏含水增加，影响氧的弥散。
另外血液白蛋白减少，对于胸腔积液患者亦是不利，其可导致积液渗出增加。
另外有学者推测营养不良使呼吸中枢对缺氧的反映能力下降，从进一步降低肺的弥散功能。
肺的通气及弥散都受到影响，若营养不良不得以控制纠正，呼吸衰竭是必然结果。
三、营养不良动用了体内的脂肪库，脂肪动员成为能量的重要来源，同时肝脏中甘油三脂和胆固醇合成增加，血浆中游离脂肪酸和甘油水平增高，脂肪酸经过连续的氧化过程生成酮体：
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，大量酮体可造成代谢性酸中毒，那么随之而来的是呼吸负担加重，代偿性的过度通气，呼吸性碱中毒。
四、营养不良使免疫球蛋白合成减少，分泌型IgA下降，补体系统活性降低，中性粒细胞杀菌活性减退，血液中淋巴细胞总数减少，机体免疫功能下降，致使感染难于控制或合并新的感染，加速病情恶化。
五、营养不良时胃肠道血管收缩使黏膜处于低灌注状态，胃肠黏膜屏障功能减弱，引起应激性消化道溃疡甚至出血，同时小肠通透性增加，肠腔内细菌毒素移位，导致肠源性感染，导致全身炎症反应综合征（SIRS），甚至诱发多器官功能障碍（MODS）。
六、电解质紊乱亦影响呼吸功能。
如低磷血症影响红细胞代谢，降低其对氧的运输功能，还直接影响骨骼肌功能而导致呼吸衰竭。
机械通气的病人在纠正低磷血症后，可以增加跨膈压及膈肌收缩力。
此外，低镁、低钾、低钙可导致膈肌收缩力下降。
维持电解质平衡是维持呼吸功能正常的基本条件之一。
第二节慢性阻塞性肺病患者营养支持
慢性阻塞性肺病（COPD）常合并营养不良，营养不良发生率为19-74%，因急性呼吸衰竭入院患者发生率更高[2]。
有1/4以上COPD稳定期患者，体重低于其理想体重其表现为营养不良型，即以营养不良为主，若急性期可有高代谢状态[3]。
一、COPD患者营养不良的确切发生机制尚不清楚,目前研究显示主要有以下几种原因:
1.摄入不足、能源底物配比不合理。
有调查显示:
COPD患者膳食中脂肪、蛋白质、碳水化合物（CHO）、锌、钙、硒、铜、维生素A、维生素B1、维生素B2和维生素C等26种营养成分摄入不足,以低体重组更为明显。
三大能源底物比例不够合理,CHO过高。
以CHO为主的膳食中,CO2生成量（VCO2）将明显升高,从而进一步加重COPD患者的呼吸负担。
因而对于通气受限的COPD患者,膳食中CHO的增加,可能诱发或加重高碳酸血症。
所以,患者如摄入过多的CHO可使病情恶化,这与患者呼出CO2的功能受损有关。
如果摄入高脂类,则可以改善其症状。
进食高脂类食物的患者,其每分钟通气量（VE）、VCO2、VO2和PACO2与进食较多CHO的患者相比,均明显减少,运动耐力显著提高。
COPD患者,由于咀嚼和吞咽可能对其呼吸产生影响,使1ｓ最大呼气容积（FEV1）和PAO2降低,餐后胃部的充盈又导致VE、PACO2升高,功能残气量（FRC）减少,增加呼吸困难,反过来再影响膳食的摄入、消化和吸收。
摄入不足、营养不良和呼吸困难三者互为因果形成恶性循环。
2.能量消耗增加。
营养不良总是在热能的消耗大于热能的摄入时发生。
COPD患者气道阻力增加和胸肺有效顺应性减低,使呼吸功和VO2增加,并且由于肺脏过度充气,使膈肌收缩效率降低,COPD患者每日用于呼吸的耗能较正常人高10倍。
3.机体分解代谢增加。
COPD患者大量排痰也是氮丢失的一个途径。
有作者观察到,COPD患者排痰中氮量为0.4±0.2ｇ/ｄ,最多者达0.7ｇ/ｄ,相当于蛋白质4.3ｇ/ｄ。
4.低氧的影响。
COPD病人出现低氧血症时，肌肉中的肌酸磷酸和三磷酸腺苷缺乏。
而低氧纠正，这些变化也随之逆转。
COPD病人活动时，通气增加，耗氧增加，为满足心、脑、肾等重要器官的供氧，其它组织则会出现氧及营养物质的缺乏，这在粉喘型COPD患者中尤为明显。
5.感染。
COPD急性发作，多感染为诱因。
此时高代谢为其特点，肿瘤坏死因子、单核细胞、巨噬细胞等炎症因子发挥作用，机体分解代谢远大于合成，尤其蛋白分解显著，加重肌肉萎缩、无力。
6．药物影响。
这里尤指糖皮质激素的应用，它抑制蛋白合成、促使蛋白分解、肌肉萎缩，呼吸肌肌力及耐力下降，并且恢复缓慢。
然而小剂量激素的不良用存在争议，它可能对呼吸肌群无明显影响。
二、COPD患者营养状态的评价
1．体重变化情况及进食情况可用以评价患者营养受损程度。
若近1个月体重减少10%，则提示有严重营养障碍。
若肥胖病人体重突然减少20-25%，则可能有生命危险。
患者查体中获得的身高、体重可计算体重指数（BMI）。
COPD患者的这一指标可能会受到一些因素干扰，如水肿、利尿及脱水药物的应用等。
2．测量三头肌皮肤褶皱厚度（TSF）和上臂中点肌肉周长（MAMC），二者分别评估躯体脂肪组织的储存量和体内蛋白贮存量，其中上臂中点肌肉周长是评价蛋白质热能营养不良的灵敏指标，它优越于血清白蛋白，因为它不受肝、肾、胃肠功能的影响，仅代表蛋白质缺乏。
[20]液体潴留可造成三头肌皮肤褶皱厚度和上臂中点肌肉周长不准确。
3．呼吸力学指标测定，最大口腔吸气压（MIP）和最大口腔呼气压（MEP）用于评价呼吸肌肌力情况。
有临床研究显示COPD患者上述指标低于预计值提示营养不良，且低体重患者中MIP、MEP下降尤为明显，而经营养支持治疗后，可得以改善。
3．氮平衡的测定是评估机体对蛋白质的需求量和蛋白质摄入是否合理的重要手段。
氮平衡的测算：
氮平衡＝摄入氮量－（尿中尿素氮＋特殊氮丢失量＋不显性氮丢失量）
摄入氮量（g）＝每日蛋白质摄入量（g）/6.25
尿中尿素氮（g）＝血尿素氮（mmol/L）×24小时尿量（L）×0.00357
不显性氮丢失量（g）＝3.5g（尿中非尿素氮2g＋粪氮0.5g＋汗液氮丢失量1g）
4．白蛋白、转铁蛋白、急性反应相蛋白
血清白蛋白是评价营养状况的重要指标。
白蛋白在肝脏合成，分布在血管内、皮肤、肌肉及内脏中，其可在血管内外相互转移，其循环半衰期为20-21天左右。
血清白蛋白水平受诸多因素影响，营养物质摄入不足使其合成减少，血管外的白蛋白作为后备力量补充入血，可较长时间维持血清白蛋白水平，故测出的血清白蛋白不能及时的反映机体实际的营养状况。
同时血清白蛋白水平还受肝功能、血管通透性等因素影响。
转铁蛋白循环半衰期为8天左右，相对血清白蛋白较敏感。
但其水平仍受缺铁、肝功能异常及蛋白质丢失等影响。
急性反应相蛋白质，包括前白蛋白（pre-albumin，PA）、甲状腺激素结合蛋白（TATA-bindingprotein，TBP）、视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein，RBP）、C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、纤维连接蛋白、生长调节素-C。
急性反应相蛋白的半衰期较短，前白蛋白和甲状腺激素结合蛋白、视黄醇结合蛋白半衰期分别为3天、2天和12小时，且其分布容积较小，不易受体液状态影响，故可作为及时、准确反应机体营养状况的指标。
CRP是急性期的反应产物，其水平与机体受损害程度相关。
纤维连接蛋白和生长调节素-C在营养不良时下降，营养充分时升高。
5．外周血淋巴细胞计数及普通抗原皮试。
淋巴细胞计数可用来评价营养状况，但其极易受感染、创伤及应用免疫抑制剂等影响，OT试验阳性率下降则提示营养不良和免疫功能下降。
6．肌酐身高指数（ICr）为24小时尿肌酐值除以与身高相应的理想肌酐值所得（一般男性24小时尿肌酐量为23mg/kg，女性为18mg/kg），其降低提示肌肉组织减少。
尿液中3-甲基组氨酸（3-MH）含量与机体蛋白分解程度相关，其量多说明蛋白分解增加。
肌酐排泄量与瘦体组织呈正比。
肌酐身高指数和3-甲基组氨酸（3-MH）排泄测定不受体液潴留、应激和炎症的影响，是目前认为比较理想的评价肌肉组织代谢的指标。
7．多参数指标。
营养风险指数（nutritionalriskindex，NRI）。
根据NRI值多少将营养不良分级：
轻度营养不良（NRI值97.5-100），中度营养不良（NRI值83.5-97.5），重度营养不良（NRI值＜83.5）
NRI＝1.519×血清白蛋白水平＋0.417×（目前体重/平时体重）×100
预后炎症和营养指数（prognosticinflammatoryandnutritionalindex，PINI），用来估计术后并发症的危险性，同时考虑了应激后营养和炎症两方面因素。
健康者PINI＜1，危重症患者PINI可达30以上。
PINI＝（CRP×AAG）/（Alb×PA）
AAG为α-1-酸糖蛋白。
三、对COPD患者实施营养支持的意义。
随着营养支持的广泛应用及对其深入研究，临床上已经不局限于为病人提供足量甚至超量的能源底物。
适当的营养支持（appropriatefeeding）应该在不同时期为COPD患者提供适宜的热量、维持氮平衡及提供合理的营养配比。
大量研究证实，营养支持可以提高COPD患者的呼吸肌肌力及耐力、改善呼吸功能，预防急性发作，而对于急性期患者，有益于控制感染、纠正呼吸衰竭、降低致残致死率。
2007版COPD治疗指南中指出，营养支持是治疗COPD的重要环节，目的是使患者达到理想体重，当然，不能急于求成，要避免过多的摄入碳水化合物，产生过多CO2，增加呼吸负担。
四、COPD患者营养支持的实施
1．热量的估算。
补充热量是营养支持的基础，适宜的热量有利于病情，热量不足不能为机体提供足够的能源用以维持或修复组织器官的结构和功能，然而高热量也并非有益，对稳定期COPD患者，最佳受益的支持疗法是少量多次的肠内营养，而非高热量的复杂配比[4]。
有学者研究结果表明为患者提供适当热量的营养支持（提供热量为每日所需总热量的90-110%）可获得正氮平衡，研究中患者被提供热量分别为每日所需总热量的68.3%和136.5%，即低热量组（underfeeding）和高热量组（overfeeding）的代谢状况均为负氮平衡。
（1）1每日基础热量消耗（BEE）的计算。
Harris-Benedict公式：
M：
BEE（kj/d）=（66+13.7×W+5×H－6.8×A）×4.18
F:
BEE（kj/d）=（665+9.6×W+1.7×H－4.7×A）×4.18
W:
体重（kg）；H：
身高（cm）；A：
年龄（1cal=4.184J）
静息热量消耗（REE）的计算
Weir公式：
REE=（3.94×氧消耗量+1.106×二氧化碳生成量－2.17×尿氮）×1440
在应用此法时需要仪器设备测量氧消耗量、二氧化碳生成量，临床应用时有一定局限性。
（2）引入应激系数计算REE，REE=BEE×应激系数。
稳定期COPD患者应激系数1.0－1.1，急性期应激系数为1.25-1.3，若合并呼吸衰竭、应用机械时应激系数为1.5-1.6
（3）每日热量总需求≌REE，肌肉活动（包括机械通气时呼吸肌被动运动、下床、行走、烦躁等）所需热量增加10-25%；体温每升高1℃增加5-10%。
（4）芬兰的研究者应用代谢测量仪测量实际热量消耗（measuredenergyexpenditure，MEE），此法为间接测量方法，REE由代谢测量仪应用Weir方程直接测算出来，操作简单，且结果精确。
2．营养底物的配比。
稳定期COPD患者存在低氧血症或低氧血症合并二氧化碳潴留的潜在危险，营养支持目的在于补充能源底物同时避免增加脏器代谢负担。
营养物质在转化为能量的过程中生成的CO2与消耗的O2之比为呼吸商，脂肪的呼吸商最低。
应适当调整糖与脂肪配比，减少葡萄糖的应用以减少二氧化碳的生成，当然，每日最低供给（150g/d）是必需的，否则会出现糖异生，消耗蛋白质，燃烧脂肪。
有些试验认为营养支持由脂肪提供30-40%的非蛋白能量是较合理的。
建议COPD患者非蛋白热能中糖脂比2：
3－1：
1，总之，高脂肪低碳水化合物是目前推崇的基本原则。
蛋白质的补充。
正常人蛋白需求量约1-2g/kg.d。
在补充蛋白质同时需补充蛋白质所需的非蛋白热量，即每补充1g蛋白需补充104.75-146.65kJ（25-35kcal）非蛋白质热量。
3．其它营养低物，如电解质、微量元素、氨基酸等的补充同常规营养支持方法。
需要提到几点：
（1）COPD患者多存在各种维生素、微量元素的缺乏。
近年来对维生素的使用更加关注其抗氧化作用，其中维生素C和维生素E具有明确的抗氧化作用，锌、铜、镁、磷都参与机体抗氧化防御系统，特别磷的补充容易被忽视。
（2）谷氨酰胺（glutamin，Glu）是一种条件必需氨基酸（conditionalessentialammioacid）。
它提供氨质参与细胞核酸和蛋白质合成代谢,促进粘膜细胞更新再生。
（3）精氨酸（arginine，Arg）是半必需氨基酸，它被利用合成细胞质和核蛋白，对组织修复和改善氮平衡是必需的。
（4）ω-3脂肪酸能减少前列腺素E2的合成和细胞因子的释放。
支链氨基酸可减轻负氮平衡增加蛋白质合成，而无副作用。
（5）有学者提到对COPD患者应用生长激素，促进蛋白质合成，获得正氮平衡，一些小样本的研究证明其益处，但长期疗效及副反应有待进一步观察评价。
4、COPD患者营养支持的途径。
很多研究显示在胃肠功能正常的情况下肠内营养对COPD患者具有更高优势。
全胃肠营养组较全胃肠外营养组获得更佳的正氮平衡。
在实施肠内营养支持时考虑到胃肠的耐受性，需要肠外营养支持协同治疗，待胃肠功能恢复，肠内营养逐渐取代肠外营养。
第三节急性呼吸窘迫综合征患者的营养支持
呼吸疾病根据常规的营养学分类法可将呼吸疾病患者的代谢状况大致分为营养不良型和高代谢型。
前者存在营养不良而无高代谢状态，多见于慢性阻塞性肺疾病，后者早期呈高代谢状态而不合并营养不良，多见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者[3]，多数ARDS患者暂时营养状况尚可，而实际处于极度的高代谢状态，存在严重营养缺乏。
若忽略对ARDS患者的营养支持，将导致预后恶化。
一、ARDS患者的代谢状态
1）糖代谢。
ARDS患者在应激期交感神经-肾上腺髓质兴奋，激素分泌失常，糖异生作用增加，组织对血糖的利用受到抑制，应激时血糖生成速度由2mg/（kg.min）增加至5mg/（kg.min）。
应激时所产生的大量糖皮质激素、生长激素对胰岛素有一定的揭抗作用，可出现一定程度的胰岛素耐受现象[5]。
2）蛋白代谢。
高分解代谢使蛋白质热能增加，尿素氮排出增加，出现负氮平衡，而脏器蛋白水平亦下降，肌肉蛋白的消耗增多，进一步影响到呼吸循环功能。
3）水电解质代谢。
应激时体内盐皮质激素代谢紊乱可导致水、电解质代谢紊乱。
应激时醛固酮、血管紧张素Ⅱ的大量分泌可引起肾脏对Na＋、Cl－和水重吸收增加，排钾增加，钾离子大量流失。
有研究显示，对ARDS患者的血钠及渗透压进行监测，存活患者常见低钠血症，血浆晶体渗透压偏低；而死亡患者常出现高钠血症，晶体渗透压升高。
5）最近研究表明，胃肠道在危重病人的病理生理反应中起着非常关键的作用，ARDS等应激情况下物质基础的缺乏造成小肠黏膜数量减少，肠道营养不足，这样肠道所需的营养则有赖于机体其他组织供给，从而加重机体高分解代谢。
二．ARDS患者营养状况的评价及监测。
ARDS患者的营养评价及监测较前述方法并无特殊，考虑到大多数ARDS患者病情危重，血液检测相对身体测量等更适用临床，既方便易行又比较准确。
三．ARDS患者营养支持的实施
1．营养支持的目标
ARDS患者处于高代谢状态，这一状况早期难于纠正，对其干预的方法为早期即提供充分的营养低物，在预防不良反应的前提下全面充分的补充。
有学者提倡，ARDS患者应适当减少热卡入量，即“允许性低热卡摄入”。
2．热量的补充。
对于ARDS急性期病人，建议供给能量125.4－167.4kJ/kg，其中蛋白1.5-3.0mg/kg，脂糖比1/4－3/7。
注意：
过多摄入蛋白会增加患者呼吸功，导致呼吸肌衰竭，在无低蛋白血症时，不宜过度补充。
另外，VandenBerghe的研究建议[7]，对于重症患者应同时输入葡萄糖及胰岛素，严格控制血糖水平在4.4-6.1mmol/l，此法可降低死亡率，并减少脓毒血症患者多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）的发生率，同时可减少肾功能损伤及输红细胞的必要。
3．引入应激系数计算REE（BEE计算参照前文）。
ARDS非独立疾病，多合并其它脏器损伤或多种病理过程，需要具体问题具体对待，故提供下列应激系数参照：
无其它并发症的大手术，应激系数1.0-1.1；中等创伤;中等腹膜炎，应激系数1.25；严重损伤、感染、器官衰竭，应激系数1.3-1.6；大于体表面积40%的烧伤，应激系数2.0；
4．营养支持的途径。
原则同前，胃肠耐受者，首选肠内营养，肠内营养支持包括口服、鼻胃管、鼻肠营养管、胃造瘘管等途径，若消化系统不耐者可为部分甚至完全肠外营养，最终目标为全肠内营养。
5．ARDS营养支持的时机。
及早的营养支持有益于减轻高分解代谢带来的营养不良，利于原发病控制，尤其ARDS患者处于高分解代谢期时体重减轻、化验营养指标异常不明显，掩盖了患者营养代谢状况正发生着巨大变化，而一旦营养不良症状得以显现，患者的营养储备亦将耗竭。
第四节机械通气患者的营养支持
有一项对原发病为COPD的机械通气患者的研究表明，营养不良、能量不足的机械通气病人只有55%患者可脱机，而获得合理营养支持的病人成功脱机达93%[8]。
正确合理的运用营养支持将有助于机械通气患者的病情缓解、呼吸功能恢复，缩短住院时间、改善预后，提高治愈率、降低死亡率。
本节着重探讨机械通气患者的代谢特点以及在具体实施营养支持过程中的基本原则。
一、机械通气患者的病情特点
1．机械通气适用于任何原因所致的呼吸衰竭，包括肺氧合功能障碍所致的Ⅰ型呼吸衰竭，通气功能障碍所致的伴有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭。
2.机械通气患者的营养不良发生率达50%以上。
3.导致呼吸衰竭的危险因素很多，如肺部感染、心功能衰竭、菌毒血症（sepsis）、严重创伤、大手术、大面积烧伤等，或多种因素共同作用。
3.机械通气的患者同时可合并一个或多个器官功能不全甚至衰竭。
二、机械通气患者营养支持的实施
1．热量计算。
由于机械通气患者存在呼吸肌被动运动，甚至短期抵抗，每日热量总需求应较REE增加10－15％。
鉴于患者病情复杂，热量的估计难以用一简单公式计算，在考虑应激系数时难于定位，应用氮平衡是比较可靠指标，理想的营养支持效果，应使氮平衡为＋2。
2．营养底物的供给。
首先参考原发疾病调整营养物质的配比，其次患者的动脉血气分析也可提供一定参考，如患者为I型呼吸衰竭、低氧血症，弥散功能异常时，应适当控制静脉脂肪应用，高浓度脂肪慎用。
大量的甘油三脂可使血液呈乳糜样，加重气体弥散障碍，使呼吸衰竭恶化。
近年来对于脂肪乳的应用存在争议，一些观察研究发现，在对危重症患者营养支持时加入长链脂肪乳并没有抑制葡萄糖的氧化，或者对葡萄糖的氧化有一定抑制作用但不改善组织对葡萄糖的摄取，更有研究发现，在输入葡萄糖同时加入中长链脂肪乳并不改善葡萄糖的代谢，而加入的45%的脂肪乳非但没有发挥能源底物的作用，反而蓄积体内。
目前的实践认为营养支持由脂肪提供30-40%的非蛋白能量是较合理的[9]。
针对II型呼吸衰竭，为减少CO2的生成，减少通气负担，碳水化合物的摄入应减少，可参照COPD的营养配比。
3．营养支持的途径。
机械通气患者的营养供给仍以胃肠道为首选途径，胃肠功能正常情况下，肠内营养较肠外营养更具优势[10]－[11]。
一些临床研究建议，对于机械通气患者应早期给予EN，或尽早由PN过度为EN[12]。
指南推荐只要胃肠道解剖与功能允许，应首选EN[13]。
当然，机械通气早期应激性溃疡发生率高，碱性药物的应用影响消化功能；机械通气期间气囊松懈或漏气，可造成胃肠胀气；抗生素的应用对于肠道菌群的影响等，机械通气患者的胃肠功能更加脆弱，要注意胃肠道的保护。
而不适宜的肠内营养也可能诱发呼吸机相关肺炎（CAP）的发生，如吸入性肺炎、肠菌群移位等。
肠内营养时,为避免上述不良情况发生，可采取以下措施[14]：
①45度头高脚低体位；②肠内营养物质匀速注入，建议适用加温控速泵；有可靠的临床研究证明间断（一次/4H）较持续滴注者热量摄入更快，而在腹泻、肺炎等并发症方面二者无显著差异[15]；③可使用十二指肠管；④严格应用抑酸药物的适应症；⑤调解肠道菌群药物的应用；⑥注意抗生素的调整。
早期机械通气患者胃肠不耐多见，肠外营养是必要的辅助手段。
同时，刚刚上机的患者血液动力学发生改变，正在适应被动的胸腔压力变化，故大量静脉营养时要考虑患者心功能等情况。
陈良安赵微
测试题目
1.对于ARDS急性期病人实施营养支持哪项正确（）:
A.提供能量125.4－167.4kJ/kg/d
B.蛋白质热量3.0-6.0mg/kg
C.非蛋白热能脂糖比1:
1－3:
2
D.大量摄入蛋白会改善患者呼吸功，即使无低蛋白血症时，也应大量补充。
2.对二型呼吸衰竭患者实施营养支持，非蛋白热能中糖脂比（）为适宜。
A.1:
2B.1：
1.5C.1:
1D.2:
1
3.肠内营养时,为避免并发症的发生，下列哪项措施是错误的（）：
A.45度头高脚低体位；
B.肠内营养物质匀速注入，使用加温控速泵；
C.及时调整抗生素的使用；
D.长期应用抑酸药物
推荐阅读参考书目
1《临床肠外肠内营养》科学文献出版社蒋朱明蔡威主编2000
2《临床应用指南》肠外肠内营养分册（CSPEN）蒋朱明主编人民卫生出版社2006
3《危重症监护医学与ICU》肖正伦主编广东人民出版社2004
参考文献
1.DannyO.Jacobsetc.GuidelinesfortheUseofParenteralandEnteralNutritioninAdultandPediatricPatients.Supplement，2002；26：
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2.SusanK.Pingleton,MDNutritioninChronicCriticalIllness.ClinicsinChestMedicine，2001；卷149-163
3.S.D.Anker，M.John，P.U.Pedersen.ESPENGuidelinesonEnteralNutri
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