外科中级常考知识点.docx
《外科中级常考知识点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科中级常考知识点.docx（21页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
外科中级常考知识点
外科中级常考知识点（神外）
1、枕骨大孔疝，常常是由于脑组织的小脑扁桃体部分疝出枕大孔。
2、后颅凹占位病人，发生脑危象时，最快而有效的急救措施是：
快速行脑室穿刺，脑脊液引流术。
3、诊断颅压高可靠依据是：
视神经乳头水肿。
4、降低颅内压的治疗最有效易行的方法是：
使用脱水剂或利尿剂。
5、急性硬膜外血肿，最具特征性的表现是：
中间清醒期。
6、急性硬膜外血肿：
伤后无昏迷，3小时后意识障碍。
7、急性颅内压增高的典型表现是：
Cushing征。
8、小脑幕裂孔疝时，疝入小脑幕裂孔的组织是：
颞叶钩回。
9、急性颅内压增高时患者早期生命体征改变为：
血压升高，脉搏变缓，脉压增大。
10、形成脑疝的根本条件是：
颅内各分腔压力不均衡。
11、颅内压增高病人昏迷，治疗呼吸道梗阻最有效措施是：
气管切开。
12、小脑幕裂孔疝与枕骨大孔疝根本区别是：
意识障碍发生较早。
13、抢救幕上脑疝时应首选成人：
20%甘露醇250ml快速静点。
14、对开放性颅脑损伤病人，预防创口和颅内感染的首要措施是：
早期施清创术。
15、正常成人颅内压是：
70~200mmH2O。
16、外伤后急性脑受压，最可靠的早期临床表现是：
头痛，呕吐，进行性意识障碍。
17、抢救枕骨大孔疝脑室系统扩大者最有效的急救措施是：
快速颅内钻孔穿刺脑室额角，行脑脊液外引流术。
18、视神经乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是：
视神经乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一。
19、适合手术治疗的高血压性脑内血肿是：
内囊型血肿，深昏迷。
20、确定AVM治疗方法及大小、部位、最有用方法是：
全脑血管造影显示。
21、抢救颅内血肿病人，最根本措施是：
清除血肿。
22、小脑幕裂孔疝致一侧瞳孔散大的原因是：
动眼神经受压。
23、急性小脑幕上硬膜外血肿，最常见的出血来源是：
脑膜中动脉。
24、小脑幕裂孔疝的特征性临床表现是：
昏迷，患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫。
25、颅内压增高的三主征是：
头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
26、重型颅脑损伤最常见的并发症是：
肺炎。
27、急性硬膜外血肿患者，中间清醒期的长短，主要取决于：
血肿形成的速度。
28、诊断颈动脉海绵窦漏，最有用特征为：
突眼伴颅内杂音。
29、治疗脑水肿，最常用20%甘露醇。
30、最易形成小脑幕裂孔疝的是：
颞叶肿瘤。
31、颅内压增高病人，腰穿放脑脊液后，突然呼吸停止，其原因是：
小脑扁桃体疝。
32、头皮裂伤清创的最佳时限，最迟应在：
24小时内。
33、颅压高所致颅神经麻痹容易出现的是：
外展神经。
34、枕骨大孔疝与小脑幕裂孔疝主要临床表现差别在于：
早期发生呼吸骤停。
35、脑震荡：
伤后昏迷，片刻后清醒。
36、库欣反应：
血压升高，脉搏变慢，出现潮式呼吸。
37、颅内压增高的容积代偿即空间代偿主要依靠：
脑脊液被排出颅外。
38、枕骨大孔疝的特征性临床表现是：
呼吸骤停。
39、易早期出现颅压高症状的是：
第四脑肿瘤。
40、排除颅内占位病变，CT扫描无异常改变。
41、诊断颅内占位病变，无痛、安全、准确的方法是：
头颅CT。
42、外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于：
引起颅内压增高而导致脑疝。
43、视神经的走行：
分颅外段和颅内段，自视盘后方到视神经管内口为颅外段，自然神经管内口到视交叉前缘为颅内段。
44、视交叉位置和邻近结构：
视交叉位于视交叉池内。
视交叉池的上面与终板池的前下部相接，后下方与脚间池毗邻；前下方以鞍膈为界，前上方以鞍结为界，两侧方以一层蛛网膜与颈内动脉池相隔。
在视交叉池内，除视神经、视交叉外，尚有眼动脉、垂体柄和供应视交叉和垂体柄的多支小动脉。
45、视神经和视交叉的血液供应：
视神经的血液供应来自颈内动脉的眼动脉分支。
视交叉的血液供应主要来自大脑前动脉和前交通动脉发出的细小分支。
大脑前动脉的分支主要供给视交叉的前上方，前交通动脉发出的分支供给视交叉前中部。
眼动脉的颅内段发出分支，供给视交叉的前外侧部。
视交叉的中段和后下方，有来自颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉的分支供血。
46、海绵窦的位置海绵窦位于颅中窝蝶鞍的两侧，是两层硬膜之间较宽大而不规则的腔隙，其中有许多纤维小梁，把窦腔分成多个相互交通的小腔隙，形成海绵状。
海绵窦前部至眶上裂，与视神经管和颈内动脉床突上段相邻；后部达颞骨岩部的尖端，与颈内动脉管和半月神经节相邻；内侧壁与垂体，蝶鞍，蝶窦相邻，上外侧邻大脑的颞叶，下壁为蝶骨，与圆孔，卵圆孔相邻。
47、海绵窦的内部结构：
①神经：
自海绵窦中部行冠状切开，在切面上可见在外壁内自上而下是动眼神经、滑车神经，展神经不在外壁、三叉神经眼支和上颌支。
②动脉：
海绵窦内的动脉是指颈内动脉及其分支。
海绵窦内的颈内动脉部分称为颈内动脉海绵窦段，该段动脉按其形态又可分为后升段、后曲段、水平段、前曲段和前升段5个连续的部分。
颈内动脉海绵窦段的分支主要有3个，即脑膜垂体动脉干、海绵窦下动脉和McConnell垂体被膜动脉。
48、海绵窦内的主要三角：
Parkinson三角、Mullan三角及内侧三角等。
49、展神经的走行及其毗邻展神经起于脑桥下缘的桥延沟，位于面神经的内侧，沿基底动脉外侧上行于脑桥前池，当越过岩下窦之后转向前，经Dorello管进入海绵窦后部。
在脑桥腹侧面走行时与小脑前下动脉关系密切。
50、三叉神经的走行及其毗邻三叉神经位于小脑幕附着缘之下，向前外侧走行，越过岩骨嵴后进入梅克尔腔，与半月神经节相连，向后下弯曲行于脑桥旁，穿脑桥臂根部入脑。
脑桥臂接受小脑上动脉供血，三叉神经与小脑上动脉的接触被认为是三叉神经痛的原因之一，运动根位于感觉根的前内侧。
51、面神经、前庭蜗神经的走行及其毗邻面神经和位听神经在脑桥下缘与橄榄体之间出入脑，自脑干向外侧并稍向上行经内耳门入内耳道。
与面神经、前庭蜗神经相邻的血管有：
①在小脑脑桥池内的小脑前下动脉起始部及其分支；②迷路动脉；③侧隐窝静脉；④岩上静脉。
52、枕骨大孔及其毗邻枕骨大孔位于颅后窝最低部的中央，枕骨大孔下缘相当于延髓与脊髓的交界处，枕骨大孔的前部及前上方为延髓，后上方为小脑的蚓锥及其侧方的小脑扁桃体，下方为颈髓，小脑延髓后部和脊髓背侧的蛛网膜下隙穿过枕骨大孔，进入小脑延髓池。
53、枕骨大孔区的重要血管、神经分布硬脑膜窦沿枕骨大孔边缘分布，称为边缘窦，与基底一椎内静脉丛连接成一体，也称环枕窦。
椎动脉经枕骨大孔入颅，发自椎动脉的2个脊髓后动脉、1个脊髓前动脉均通过枕骨大孔。
椎动脉的分支脑膜支亦通过枕骨大孔前部或后部入颅。
舌下神经穿舌下神经管出颅。
副神经上行在椎动脉后方，经枕骨大孔人颅后窝。
54、斜坡区的毗邻结构岩下窦在斜坡的头端侧方，左右侧颞骨岩缝与基枕骨之间的硬膜内。
基底窦位于斜坡骨质之上，硬脑膜之下，自斜坡向上延伸至鞍背根部。
在斜坡的背方，自下而上为延髓和脑桥。
55、斜坡区的重要血管、神经分布椎动脉入颅后自后下向前上走行到斜坡，在斜坡下端，两侧的椎动脉合成基底动脉。
基底动脉自下向上发出3对较大的分支动脉，依次为小脑前下动脉、小脑上动脉和大脑后动脉。
展神经在斜坡与脑桥基底之间向斜上方走行在脑桥前池中，舌下神经和动眼神经分别与斜坡的头端、尾端邻近，舌咽神经、迷走神经、面神经、前庭蜗神经均走行在斜撼侧方的脑池内。
56、脑水肿病因：
颅脑损伤、颅内占位性病变、颅内炎症、脑血管病、脑缺氧、外源性或内源性中毒、脑代谢障碍、放射性脑损害。
57、目前国际上脑水肿分为4类：
1血管源性脑水肿：
血脑屏障受损、破坏，使毛细血管通透性增加，水渗出增多所致。
2细胞性脑水肿：
即细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。
3渗透压性脑水肿：
为细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
4脑积水性脑水肿：
即间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。
58、脑水肿的发病机制：
1血脑屏障功能障碍：
血脑屏障包括血，脑、血-脑脊液和脑脊液，脑屏障。
致病因素破坏血脑屏障导致功能障碍。
2脑微循环障碍：
致病因素使脑血管痉挛，微循环功能障碍。
3脑细胞代谢障碍：
糖代谢障碍、ATP减少，使细胞内、外渗透压平衡破坏，细胞内酸中毒，细胞内水肿。
4自由基：
脑损伤后自由基增加，细胞膜系统、血脑屏障破坏，致脑水肿。
5神经细胞钙超载：
缺钙使细胞膜钙通道异常开放，细胞内钙超载。
因此影响酶、蛋白、脂质的代谢，快反应基因的表达和调控，血管痉挛。
6颅内静脉压增高：
使脑血流量减少，组织缺氧、水肿。
59、不同类型脑水肿形态学有一定差异。
60、脑水肿的临床表现：
①脑损害症状，如癫痫、失语、意识障碍等。
②颅压增高症状，颅压高的三主征。
③其他，如意识障碍、精神症状等。
61、脑水肿的治疗原则：
改善脑缺氧、病因治疗、降颅压治疗、改善脑代谢等。
62、颅压高多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等。
脑体积增加如脑水肿；颅内血容量增多如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张；脑脊液量增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等；颅腔容积缩小如凹陷性骨折等。
63、颅内压：
指颅内容物可对颅腔壁产生的压力。
成人正常颅压为0.7～2.0kPa7.14～20.40cmH2O，儿童为0.5～1.0kPa5.10～10.20cmH2O。
成人颅压高于2kPa20.4cmH2O，儿童高于1.kPa11.20cmH2O。
64、颅内压的调节：
颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减保持正常平衡状态。
颅腔内容物中脑组织占80%～90%，脑脊液约占10%，血液占2%～11%。
65、容积/压力关系与容积代偿：
颅内顺应性是指单位颅内压力改变所引起的颅内容积的变化v/P。
由压力，容积曲线可知，颅内容积增加的早期，可通过减少脑血容量和脑脊液使颅内容量稳定而维持颅内压相对稳定；若容积继续增加并达临界点时，即使容积有小量增加如血管扩张、高血压或CO2蓄积，也可引起颅压的明显升高。
66、脑脊液动力学变化与颅压调节：
机体以脑脊液分泌减少、吸收增多、脑脊液受挤压进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节。
67、脑血流与颅内压的关系及其调节作用：
脑血流与脑灌注压成正比，与脑Cushing成反比。
颅压高使脑血流减少时机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应cushing反应调节脑血流。
68、颅内压增高临床表现：
①颅压高三主征：
为头痛、呕吐、视盘水肿视力减退。
头痛晨起重，典型颅压高呕吐为喷射状。
②精神与意识障碍及其他症状：
头晕、复视、意识模糊、淡漠，甚至昏迷。
小儿常见前囟饱满、骨缝分离等。
③生命体征变化：
中、重度颅压高时，可见血压高、呼吸及脉搏减慢及Cushing综合征。
69、颅压高的诊断与治疗：
根据颅压高的症状和体征做出判断，注意病因诊断。
颅压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿。
其治疗包括病因治疗、药物治疗及脑室引流、分流术的使用。
70、大脑镰和小脑幕将颅腔分为3个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。
某分腔内压力增高局限性颅压高或颅腔内压力增高弥漫性颅压高将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。
疝出组织挤压中脑小脑幕切迹疝或延髓枕骨大孔疝导致严重的继发性脑干损伤，并使同部位血管、神经受损，从而危及生命。
71、脑疝分型：
临床常见者为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。
72、小脑幕切迹疝：
包括动眼神经损害；脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血；脑脊液循环障碍和枕叶梗死等。
73、枕骨大孔疝：
包括延髓受压使生命中枢衰竭、梗阻性脑积水等。
74、大脑镰下疝：
因相应部位的动、静脉受压导致肢体瘫痪、脑水肿和颅内压增高，常与小脑幕切迹疝并发。
75、大脑半球病变的一般表现：
智能和行为的异常、记忆的损害、注意力的丧失、激惹及技能的丧失等。
76、大脑半球各脑叶病变的表现：
1额叶病变：
额叶病变常引起的症状为明显记忆障碍，直到不同程度的痴呆。
额叶前部的损害表现为精神、情感、人格、行为和智能障碍；额叶后部病变引起对侧运动障碍；额叶底面刺激性症状引起自主神经功能障碍，破坏性病变造成精神障碍、愤怒和木僵；扣带回前部病变引起瞳孔扩大、脉搏徐缓、呼吸变慢等。
2颞叶病变：
引起人格改变同时伴有记忆障碍、颞叶癫痫、听觉障碍、耳鸣和幻听、象限盲、异常内脏感觉等。
3顶叶病变：
对侧偏身感觉障碍，复杂的皮质觉障碍，失语、失用、失写及失读等。
4枕叶病变：
同向偏盲，精神性视觉障碍，视幻觉等。
5胼胝体病变：
失语和面肌麻痹，半身失用，同向偏盲，精神症状等。
6半卵圆区病变：
对侧肢体单瘫和运动性失语，对侧皮质感觉障碍，对侧同向偏盲和听力障碍等。
7边缘系统：
可引起自主神经系统的内脏功能障碍、情绪改变、记忆障碍和本能行为异常等。
77、神经外科相关的大脑半球病变综合征：
Fulton综合征、Gerstmann综合征、Silverstem综合征、Kosakoff综合征、Kluver-Bucy综合征等。
78、间脑的分部及其疾病的临床表现间脑分为丘脑部、丘脑底部和丘脑下部。
79、丘脑部分为丘脑、丘脑上部和丘脑后部。
80、丘脑上部病变可引起性早熟和尿崩，丘脑后部病变可引起对侧同向偏盲、听力减退、对侧同向注视麻痹和丘脑手，丘脑病变可引起丘脑痛或对侧半身深浅感觉障碍，丘脑底部病变累及Luys体致对侧投掷症。
下丘脑病变可引起和内分泌、热量平衡、渴感和渗透压调节、体温调节、自主神经的平衡、觉醒和睡眠、感情和行为、记忆以及躯体运动等功能有关的障碍。
81、解剖脑干是指头端腹侧从乳头体后缘，背侧至后联合以下，尾端为颈髓最高水平之间的中脑、脑桥和延髓三部分。
82、脑干病变的临床表现：
极其综合征中脑腹侧部受损造成Weber综合征，中脑被盖部受损造成Benedikt综合征，四叠体上丘受损造成Parinaud综合征。
脑桥下部腹侧部受损造成展神经交叉瘫，脑桥中段腹侧部受损造成三叉神经交叉瘫，脑桥下段较广泛的损害造成Raymond综合征。
此外，在脑桥外侧部的病变会产生典型的小脑脑桥综合征。
延髓上段腹侧的损害引起舌下神经交叉瘫，上段背外侧部损害引起Wallenberg综合征。
上段中央部的损害取决于受损脑神经核，可引起Jackson综合征、Avellis综合征，Schmidt等综合征。
83、颅前窝主要可引起Forster-Kennedy综合征。
84、颅中窝可引起视交叉综合征，眶上裂和眶尖的病变可分别引起眶上裂综合征和眶尖综合征，海绵窦区病变可引起海绵窦综合征，岩部病变可引起岩尖综合征、三叉神经旁综合征、蝶，岩综合征。
85、颅后窝内耳道病变可引起内耳道综合征；小脑脑桥角病变可引起小脑脑桥角综合征；颈静脉孔区病变可引起Vemel综合征、Collet-Sicard综合征、Vilart综合征等；枕骨大孔附近病变可引起颅脊管综合征。
86、小脑解剖分2部分，中线组为前方的小舌、中线部的蚓部和后方的绒球小结叶，外周组为两小脑半球，分前、后两叶，含齿状核和顶核。
87、小脑病变的临床表现：
小脑半球病变引起同侧肢体共济失调、粗大的水平眼震、辨距不良及搜索样语言等；蚓部病变引起躯干性共济失调、小脑暴发性语言；齿状核病变引起运动过多和肌阵挛；小脑脚病变可引起同侧小脑性共济障碍、不自主运动、额叶性共济障碍、平衡障碍、眼震及书写障碍等。
88、感觉障碍的分型主要可分为末梢型、神经干型、神经丛型、神经根型、后角型、前联合型、传导束型及癔症性感觉障碍等。
89、运动障碍的分型主要可分为上运动神经元性瘫痪和下运动神经元性瘫痪2种。
90、上运动神经元性瘫痪，亦称中枢性瘫痪，是由皮质运动投射区和上运动神经元径路皮质脊骨髓束和皮质脑干束损害而引起。
因瘫痪肌的肌张力增高，故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。
多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。
91、下运动神经元性瘫痪，亦称周围性瘫痪，是脊髓前角细胞或脑神经运动核细胞、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。
92、脊髓病变的上界可根据根性症状、传导束性感觉缺失平面、腱反射变化、自主神经症等来确定。
93、判定脊髓病变的下界可根据瘫痪及反射的变化、发汗试验、反射性皮肤划痕征、足部立毛反射等来判定。
94、横定位主要须鉴别髓内病变、髓外、硬膜内病变及硬膜外病变，髓内病变常以感觉分离或感觉异常为首发症状，感觉和运动障碍常从病变节段平面自上而下发展，常为双侧性、对称性，根痛较少见，多出现皮肤营养改变而且显著，括约肌功能障碍出现较早，发展较快，病程短，一般无椎管梗阻或部分性梗阻，脑脊液蛋白量无明显升高。
95、髓外硬膜内病变多以根痛为首发症状，感觉和运动障碍多自下而上发展，常有脊髓半侧损害综合征，待脊髓完全横断损害时，才恒定于病变节段。
皮肤营养障碍少见，括约肌功能障碍出现较晚，椎管阻塞出现早且呈完全性多，脑脊液蛋白量明显增高或呈黄变征。
96、硬膜外病变起病较快、病程较短，根痛明显且常伴棘突叩压痛，瘫痪出现快、两侧体征常对称。
97、括约肌功能障碍在脊髓休克期表现为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。
休克期过后，若脊髓损伤在骶髓平面以上，可形成自动反射膀胱，残余尿少于100ml，但不能随意排尿。
若脊髓损伤平面在圆锥部骶髓或骶神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱的排空需通过增加腹压用手挤压腹部或用导尿管来排空尿液。
排便功能方面也同样会出现便秘和失禁。
98、高渗脱水药高渗脱水剂该类药物输入人体后，可提高渗透压，使之高于脑组织，造成血浆与脑组织之间的渗压梯度，水就逆渗压梯度移动，从脑组织移人血浆，使脑组织脱水，颅内压降低。
这类药物主要包括20%甘露醇、30%山梨醇、尿素、高渗葡萄糖等。
临床上，以20%甘露醇和50%葡萄糖溶液较常用。
但由于甘露醇在体内的代谢产物，可转化为葡萄糖，所以，对于糖尿病合并脑血管病的患者，应慎重使用。
99、利尿脱水药主要是通过利尿作用使机体脱水，从而间接地使脑组织脱水。
同时，还可抑制Na+进入正常和损伤的脑组织与脑脊液，降低脑脊液的形成速率，减轻脑水肿。
利尿药包括呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、乙酰唑胺等，以呋塞米和氢噻嗪较为常用。
100、皮质激素药物具有良好的抗利尿作用，且作用温和而持久。
尤其适应于全身应激功能低下或伴有休克现象的患者。
常用药物有地塞米松和氢化可的松。
但由于皮质激素可引起血糖增高和消化道出血，所以，对脑血管病合并糖尿病者，也应慎用。
101、直接暴力伤：
暴力直接作用于头部所致损伤。
①加速性损伤，暴力打击后头部由静止转为运动，损伤效应为打击部位的冲击点伤；暴力作用对侧的对冲性损伤。
前者损伤重。
102、减速性损伤，运动的头部突然撞在外物上，头部由运动转为静止，损伤效应主要为对冲性脑损伤，其次为局部的冲击点伤。
③挤压伤，头部两侧相对的外力挤压而致伤，多见于产伤。
103、间接暴力伤：
①挥鞭样损伤，头部受力后沿力作用的方向往复运动，引起颅颈交界处的剪应力伤。
惯性作用尚可使脑内不同结构的界面上发生剪应力性损伤。
②颅颈连接处损伤，臀或双足着地的坠落伤时，暴力沿脊柱传达至枕骨髁部，致枕骨大孔环形陷入骨折，后组脑神经、延髓和或上颈髓损伤。
③胸部挤压伤，即创伤性窒息，是胸部突然受压力冲击，上腔静脉血逆行注入颅内，致使颅内出血。
104、原发性颅脑损伤临床应用分类：
①开放性损伤头皮挫伤、裂伤、撕脱伤、开放性颅骨骨折；②闭合性损伤头皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿、颅骨线状骨折、凹陷骨折、无内开放的颅底骨折；③开放性颅骨与脑损伤火器性颅脑贯通伤或非贯通伤；④开放性颅底骨折；⑤闭合性原发性脑损伤脑震荡、脑挫裂伤、弥散性轴索损伤、原发性脑受压即单纯凹陷性骨折或乒乓凹陷；⑥闭合性原发性脑损害单发硬膜下、硬膜外、脑内、脑室内血肿、颅内多发血肿、迟发性血肿、脑水肿肿胀。
105、原发性颅脑损伤伤情轻重分类：
按昏迷时间、阳性体征及生命体征表现分为轻、中、重、特重4型。
106、原发性颅脑损伤第1型，轻型伤情主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。
①伤后昏迷时间0～30min；②有轻微头痛、头晕等自觉症状；③神经系统和CSF检查无明显改变。
107、原发性颅脑损伤第2型，中型伤情主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。
①伤后昏迷时间12h以内；②有轻微的神经系统阳性体征；③体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。
108、原发性颅脑损伤第3型，重型伤情主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。
①伤后昏迷12h以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷；②有明显神经系统阳性体征；③体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。
109、原发性颅脑损伤第4型，特重型伤情。
①脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；②已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。
110、原发性颅脑损伤病史：
应向病人或陪送人详细询问受伤时间、致伤原因、病情表现和处理经过，尤其是暴力的性质、大小、方向、着力点、伤时头部加速抑或减速、伤后意识的演变、生命体征的变化及有否耳、鼻出血或溢液、抽搐。
111、原发性颅脑损伤查体：
局部检查注意有无着力点伤、开放伤、脑脊液溢出等；全身检查注意判断有无合并伤和既往疾病的情况，神经系统检查重点注意神志、瞳孔、肌力、肌张力、腱反射、病理反射和共济运动。
112、原发性颅脑损伤辅助检查：
根据伤情决定辅助检查的取舍，重视治疗时机。
CT是主要的检查手段，但要因时因地制宜，不可盲目转送病人，延误病情。
如伤情允许应按由简到繁、先无创后有创的顺序安排检查，根据病变的性质选择CT、MRI和脑血管造影等检查。
113、原发性颅脑损伤伤情判断的原则：
系统和动态地了解、分析意识、生命体征、眼部症状、运动障碍、感觉障碍、小脑体征、头部检查、脑脊液漏、眼底及合并损伤等方面。
114、颅骨骨折是暴力打击后反作用力的结果。
当打击面积大、强度小时易致多发线状骨折或粉碎骨折，反之易致凹陷骨折。
115、颅骨局部变形：
暴力打击时颅骨局部凹曲变形，视暴力作用的强度、面积和持续时间发生单纯内板骨折、线状骨折或粉碎凹陷骨折。
颅骨整体变形：
视颅骨受力方向侧向、前后向、垂直方向产生垂直于矢状线并延续至颞骨和颅底、平行于矢状线并延续至颅前窝以及枕骨大孔区的粉碎凹陷骨折。
116、颅骨损伤分类1按部位分为颅盖和颅底骨折。
2按形态分为线状、粉碎、凹陷、洞形和穿透性骨折。
3按骨折是否与外界相通分为开放性和闭合性骨折。
117、脑震荡的症状和体征1意识丧失不超过30min。
2头痛、恶心、呕吐等症状。
3往往伴有逆行性健忘。
4神经系统无阳性体征。
118、脑震荡的诊断：
受伤史、意识丧失＜30min、近事遗忘、神经系统无阳性体征、腰穿压力正常、脑脊液无红细胞。
119、脑震荡鉴别诊断：
须鉴别有无颅骨骨折、脑挫伤等，X线平片、CT等检查有助于鉴别。
120、脑挫裂伤的病因：
暴力打击后冲击部位和对冲部位，尤其是后者，挫伤和裂伤并存的脑损伤，多见于额、颞叶底部。
脑内的挫裂伤则因剪切力伤所致。
121、脑挫裂伤的病理：
伤处脑表面淤血、水肿、软膜下出血、蛛网膜或软膜有裂口。
镜下早期脑皮质分层结构消失、灰白质界限不清。
后期可见胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。
122、脑挫裂伤的症状：
多数有较长时间的昏迷，损伤部位症状如瘫痪、失语、感觉障碍等，清醒者主诉头痛伴有呕吐。
123、脑挫裂伤的体征：
可能有生命体征变化和脑膜刺激征、神经功能缺损CT征。
124、脑挫裂伤非手术治疗：
轻者对症治疗，防治脑水肿，注意复查CT。
重者针对脑挫裂伤的止血、脱水等治疗外，尚需加强生命体征的监护、注意水电平衡、维持营养，必要时行气管切开。
125、脑挫裂伤手术治疗：
当继发颅压高和脑疝时，可行去骨片减压术。
126、脑干损伤有原发性和继发性两种。
原发性脑干损伤指伤后立即发生，由暴力直接损伤脑干；继发性脑干损伤指损伤后颅压增高，导致脑疝形成而使脑干受压。
127、脑干损伤病因：
暴力作用下脑干与颅底擦挫致伤或在大脑、小脑的连带作用下致伤，可见于挥鞭样、旋转性及臀足着地时的传达暴力伤。
128、脑干损伤病理：
常为挫伤伴灶性出血和水肿。
升级会员 