细胞的基本功能.docx

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细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能

第一节细胞的跨膜物质转运功能

一、细胞膜的化学组成和分子结构

二、细胞膜的物质转运功能

（一）被动转运（Passivetransport）：

顺浓度差或电位差进行的跨膜转运，其能量是来源于细胞膜内外两侧的浓度差和电位差所释放出的势能，而不需要额外供能。

1.单纯扩散（simplediffusion）

（1）概念：

脂溶性或脂溶性较高的物质，通过扩散，由高浓度向低浓度方向的跨膜运动，称单纯扩散。

（2）特点:

①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不耗能

（3）转运的物质：

O2、CO2、NH3、尿素、乙醇、苯、甘油等。

注：

∵膜对H2O具高度通透性，∴H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。

2.易化扩散（facilitateddiffusion）

（1）概念:

一些非脂溶性或脂溶性较小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。

（2）分类:

①通道转运：

以通道为中介的易化扩散

各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺电化学梯度进行跨膜转运的过程。

与离子的易化扩散有关，推测在蛋白质内部出现了一条贯穿膜内外的水相孔道。

大部分通道的开放与关闭是由阀门控制的，称门控机制。

特点：

转运速度快；具有离子选择性；具有门控特性。

A．化学门控通道：

也称配体门控离子通道，是兼具通道和受体功能的蛋白质分子。

B．电压门控通道：

具有对膜电位敏感的带电感受区，通常在细胞膜去极化时发生移动，引起分子构象变化和闸门开放。

C．机械门控通道：

是一类对牵张刺激敏感的离子通道。

D．非门控通道：

持续开放。

如：

钾-钠漏通道、缝隙连接通道等。

②载体转运：

以载体为中介的易化扩散

一些小分子亲水性物质经载体蛋白的介导，顺浓度梯度进行跨膜转运的过程。

与小分子的有机物如葡萄糖、氨基酸等转运有关。

特点：

结构特异性；饱和性；竞争性抑制。

（二）主动转运（activetransport）：

某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量而实现逆电-化学梯度跨膜转运。

1.原发性主动转运

（1）概念：

细胞直接利用代谢产生的能量，逆电-化学梯度进行跨膜物质转运的过程。

（2）转运物质：

通常是带电离子

★Na+-K+泵（Sodium-potassiumPump）

化学本质和功能特点：

①是Na+-K+依赖式ATP酶，当细胞膜内Na+和膜外K+浓度升高时泵激活②耦联转运Na+和K+，每分解1分子ATP，移出3个Na+至细胞外，2个K+移入细胞内③逆电-化学梯度转运，消耗能量④哇巴因抑制其作用。

生理意义：

①造成细胞内高钾，胞内许多代谢反应必需；

②维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；

③造成膜内外Na+和K+浓度差，是细胞生物电产生的前提；

④Na+泵活动建立的膜内外Na+浓度梯度为继发性主动转运提供势能储备；

⑤Na+泵活动具有生电效应，可直接影响膜电位。

2.继发性主动转运（secondaryactivetransport）

⑴概念：

伴Na+的跨膜转运而进行的另一物质的主动转运，即间接利用ATP能量的转运过程。

⑵转运物质：

葡萄糖、氨基酸等

⑶类型：

􀁘同向转运（symport）：

被转运的离子或分子向同一方向转运。

（溶质与Na+同向）

􀁘反向转运（antiport）：

被转运的离子或分子向相反方向转运。

（溶质与Na+反向）

⑷生理功能：

a.肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖和氨基酸的吸收

b.单胺类和肽类神经递质的再摄取

c.甲状腺细胞的聚碘作用

d.心肌细胞的Na+-Ca2+交换

e.肾小管升支粗段Na+-K+-Cl-

（三）入胞和胞吐

入胞:

指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬和胞饮。

出胞:

细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。

包括持续性胞吐和调节性胞吐。

第二节细胞膜的跨膜信号转导功能

第三节细胞的生物电活动

生物电（bioelectricity）：

一切活组织的细胞，不论在安静状态还是在活动过程中均表现有电的变化，这种电的变化是伴随着细胞生命活动出现的，称之为生物电。

膜电位（membranepotential）：

因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位。

一、静息电位（restingpotential,RP）

（一）静息电位的记录和电位值

定义：

静息时，细胞膜两侧存在着稳定的，外正内负的电位差。

特点：

负电位，-10到-100mV；通常为平稳的直流电位。

性质：

外正内负,范围–10到–100mV

骨骼肌-90mV、神经细胞-70mV

和生物电相关的几个概念

极化：

把静息电位时膜两侧所保持的内负外正的稳定状态。

超极化：

静息电位增大即细胞内负值增大的过程或状态。

去极化：

静息电位减小即细胞内负值减小的过程或状态。

去极化高于零电位以上的部分称为超射，此时膜两侧电位呈“内正外负”的反极化状态，细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程称为复极化。

（二）静息电位的产生机制

1.细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位：

要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：

①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。

膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。

2.静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性：

通透性：

K+＞Cl-＞Na+＞A-而在静息时，细胞膜主要对K+通透。

3.Na+泵的生电作用。

二、动作电位（actionpotential）

（一）动作电位的记录和特征

1.定义：

可兴奋细胞受到一个有效刺激时膜电位在静息电位基础上发生迅速、可逆、可远距离传播的电位波动。

2.特点：

①“全或无”（阈刺激引发，具相同幅值）；②不衰减扩布；③不发生融合。

与AP相关的概念:

极化:

以膜为界，外正内负的状态。

去极化:

膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。

超极化:

膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。

复极化:

去极化后再向极化状态恢复的过程。

反极化:

细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。

阈电位:

引发AP的临界膜电位数值。

局部电位:

低于阈电位的去极化电位。

后电位：

锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。

（二）动作电位的产生机制

1.细胞受到有效刺激，膜去极化达到阈电位时，引起电压门控Na+通道开放（激活），Na+顺电-化学梯度呈再生性内流，直至膜内正电位接近Na+平衡电位。

2.Na+通道的迅速失活及电压门控K+通道的开放，是动作电位复极化的主要原因。

3.Na+-K+泵的活动，使Na+、K+重新回到原来的分布状态。

结论：

①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。

③AP=Na＋的平衡电位。

④负后电位：

复极时快速外流的K+蓄积在膜外侧暂时阻碍K+外流。

⑤正后电位：

生电性钠泵活动。

（三）动作电位的引起

关键：

适当的刺激一定程度的去极化

阈电位（thresholdpotential）：

使某种离子通道大量激活，形成膜的去极化和该通道开放之间的再生性循环的临界膜电位。

作用是引起钠通道开放的再生性循环。

（四）可兴奋细胞和兴奋性周期性变化

1.绝对不应期（absoluterefactoryperiod）：

可兴奋组织受到一次刺激而发生兴奋后的较短时间内，它无论再次受到多强的刺激，也不能产生动作电位。

组织兴奋性为零。

相当于神经细胞锋电位的持续时间。

Na+通道失活。

2.相对不应期（relativerefactoryperiod）：

在绝对不应期后的一段时间内，高于阈强度的再次刺激能够引起组织产生动作电位。

组织兴奋性低于正常水平。

失活Na+通道开始恢复。

3.超常期（supernormalperiod）：

相对不应期后，阈下刺激即可引起组织细胞再次兴奋。

组织兴奋性高于正常。

Na+通道基本复活，膜电位的绝对值小于静息电位。

相当于负后电位持续时间。

4．低常期（subnormalperoid）在超常期之后的较长时间内，阈上刺激方可引起组织细胞再次产生动作电位。

组织兴奋性低于正常。

Na+通道完全恢复，膜电位的绝对值大于静息电位。

相当于正后电位持续时间。

三、局部电位（localpotential）

1.概念：

把阈下外向电流刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的电位变化叠加在一起的去极化电位称局部反应。

2.特点：

①不具有“全或无”的现象；

②电紧张方式扩布；

③具有总和效应，可发生空间性总和、时间性总和。

第四节肌细胞的收缩功能

一、神经－骨骼肌接头处兴奋的传递

（一）神经－肌接头

（二）神经肌肉接头的兴奋传递过程

运动神经兴奋AP传到神经末梢轴突膜上Ca2+通道开放Ca2+进入接头前膜使囊泡移向接头前膜，并与之融合200~300个囊泡释放约107个AchAch与终板膜上N2受体结合引起化学依从性Na+通道开放终板膜对Na+、K+等（以Na+为主）通透性增大Na+内流终板电位电压依从性Na+通道开放AP胆碱酯酶水解Ach

（三）神经-肌肉接头兴奋传递的特征

1.单向性传递

2.1对1传递

3.兴奋传递有一定的时间延搁。

4.易受药物和其他环境因素的影响。

（四）影响神经－肌接头传递的因素

美洲箭毒和α-银环蛇毒可与Ach竞争受体，有肌松剂的作用。

有机磷农药和新斯的明选择性抑制胆碱酯酶，引起种种中毒症状。

二、肌肉收缩机能

（一）肌细胞的微细结构

（二）骨骼肌的收缩机制

肌丝滑行学说：

肌细胞的收缩是通过细肌丝向粗肌丝内滑动实现的，肌细胞无论收缩还是舒张，肌丝的长度保持不变。

1、肌丝的分子组成

粗肌丝：

肌凝蛋白。

细肌丝：

肌纤蛋白（AT）、肌钙蛋白（TN）、原肌凝蛋白（TM）、收缩蛋白调节蛋白

粗肌丝：

杆状部：

呈束状排列，朝向MM线，形成粗肌丝的主干；

横桥：

与主干垂直，伸出粗肌丝表面6nm，分布位置有严格的规律：

1．同一水平周径上只有两个相隔180°的横桥伸出

2．与此周径相隔14.3nm和28.6nm处各有一对相隔的横桥出现。

1、2、3对横桥间各有60°夹角。

3．每一粗肌丝分别与6条细肌丝相对。

横桥的作用:

1．可与肌纤蛋白可逆结合。

通过横桥连续的向M线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。

2．具有ATP酶的作用。

细肌丝：

肌纤蛋白：

单体呈球形，聚合成双螺旋结构，是细肌丝的主干，横桥结合位点。

原肌凝蛋白

肌钙蛋白（TN）TNC：

结合4个Ca2+

TNT：

使TN与TM结合

TNI：

在TNC与Ca2+结合时，传递信息使TM变构

三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联

（一）概念：

肌细胞以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来的中介过程。

（二）兴奋-收缩耦联的三个基本步骤：

1．肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部。

2．三联管处的信息传递。

3．肌浆网（纵管系统）对Ca2+的储存、释放和再聚积。

Ca2+泵：

Ca2+－Mg2+依赖式ATP酶