练习题西医内科学血脂异常高尿酸血症与痛风上.docx

练习题西医内科学血脂异常高尿酸血症与痛风上.docx

《练习题西医内科学血脂异常高尿酸血症与痛风上.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《练习题西医内科学血脂异常高尿酸血症与痛风上.docx（8页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

练习题西医内科学血脂异常高尿酸血症与痛风上

西医内科学——血脂异常、高尿酸血症与痛风（上）

1、血脂异常常常是通过以下哪些检查发现的：

A、通过血液生化检查 

B、通过B超 

C、通过体格

D、通过尿常规 

E、通过CT检查

2、HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是：

A、胃肠道反应

B、横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命

C、胃肠道损害

D、低血压

3.秋水仙碱常见的不良反应是：

A、凝血障碍

B、锥体外系反应

C、水杨酸反应

D、消化道反应

4、秋水仙碱治疗痛风的机制是：

A、减少尿酸的生成

B、促进尿酸的排泄

C、抑制黄嘌呤投氧化酶

D、选择性消炎作用 

答案与解析

1、【正确答案】A

答案解析：

血脂异常是通过血液生化检查得知。

2、【正确答案】B

答案解析：

多数患者对他汀类药耐受性良好，极少数严重者因横纹肌溶解而致急性肾衰竭，初始用药4~6周应复查肝肾功能及肌酶。

3、【正确答案】D

答案解析：

秋水仙碱的副作用有：

腹痛，使用后部分患者会有不同程度的腹痛的表现，有些患者使用会出现食欲不振，腹泻，恶心等消化道的症状，严重者还会引起贫血，导致肝肾功能衰竭。

4、【正确答案】D

答案解析：

秋水仙碱的作用是抗炎、止痛。

秋水仙碱通过抑制中性粒细胞的趋化作用，抑制前列腺素控制炎症反应，起到选择性抗炎、止痛的作用。

血脂异常

要点一分类

1.高胆固醇血症 

仅有总胆固醇增高。

2.高甘油三酯血症 

仅有甘油三酯升高。

3.混合型高脂血症 

总胆固醇、甘油三酯二者都高。

4.低高密度脂蛋白血症 

仅有高密度脂蛋白胆固醇降低。

要点二临床表现

血脂异常可见于不同年龄、性别的人群，患病率随年龄增长而增高，高胆固醇血症的发病高峰年龄为50~69岁，但某些家族性血脂异常于婴幼儿期即可发病。

多数血脂异常患者无任何症状和体征，而于常规血液生化检查时被发现。

血脂异常主要表现为黄色瘤、早发性角膜环以及脂血症眼底改变，以黄色瘤较为常见。

黄色瘤最常见于眼睑周围，是一种局限性皮肤隆起，可为黄色、橘黄色或棕红色，多呈结节、斑块或丘疹状，质地一般柔软。

严重的高胆固醇血症有时可出现游走性多关节炎。

更多的临床表现是血脂异常导致的各种ASCVD的临床表现，也是患者就诊的主要原因。

要点三 实验室检查

血脂异常一般通过常规健康体检，或由于其他疾患就诊进行常规血液生化检查而被发现，然后进一步诊断及分型。

测定空腹（禁食12小时以上）血浆或血清血脂四项是诊断的主要方法，包括TC、TG、LDL-C和HDL-C。

抽血前的最后一餐应忌食高脂食物和禁酒。

检测结果可疑时应进行第二次检测。

要点四诊断

（一）诊断方法

家族史及个人生活方式、体检（营养状态、体型、腰臀比等）等可提供诊断线索，实验室检测可明确诊断。

为及时发现血脂异常患者，20~40岁成年人至少每两年检测一次血脂;40岁以上男性和绝经期后女性应每年检测血脂;ASCVD患者及其高危人群，每3~6个月测定一次血脂。

因ASCVD原因住院的患者，应在入院24小时内检测血脂。

首次发现血脂异常时应在2~4周内复查血液生化，若仍属异常，则可确立诊断。

发现血脂异常，应进行其他代谢指标包括空腹血糖、糖化血红蛋白及血尿酸等指标的检测，排除代谢异常综合征。

（二）诊断标准

血脂异常的诊断标准依据《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》的分层标准（见下表）。

血脂合适水平和异常切点主要适用于ASCVD一级预防的目标人群。

要点五病情评估

1.病因评估  

确诊的血脂异常患者应根据患者性别、年龄及伴发病病史、家族史、药物治疗史等，结合血脂异常的具体检测结果，判断是原发性血脂异常还是继发性血脂异常。

（1）原发性血脂异常 

家族性脂蛋白异常血症是由于基因缺陷所致，大多数原发性血脂异常原因不明，一般认为是由多基因缺陷与环境因素相互作用的结果。

临床上血脂异常多与肥胖症、高血压病、糖耐量异常或糖尿病等疾病伴发共存，与胰岛素抵抗有关，如超重、高血压、高血糖、高血浆胰岛素水平及血脂异常共存，互相影响，称为代谢综合征。

（2）继发性血脂异常 

①某些全身系统性疾病如糖尿病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、肝肾疾病、过量饮酒等可引起各种类型的血脂异常;

②某些药物如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等长期服用，长期大量使用糖皮质激素等，均可导致血浆TC和TG水平升高。

2.病情评估 

血脂异常的危害除了与血脂水平有关外，更重要的是取决于患者共存的ASCVD危险因素，如患者男性，年龄超过40岁，有吸烟史，有早发冠心病家族史及2型糖尿病病史等，血脂异常对心脑血管的危险显著增加，因此，《中国成人血脂异常防治指南》中将LDL-C的控制目标与ASCVD的危险分层密切结合在一起，指导临床有效控制血脂异常。

对于高甘油三酯血症患者，TG≥11.3mmol/L，极易诱发急性胰腺炎，应视为高风险患者加以干预，预防急性胰腺炎的发生。

对于高甘油三酯血症患者，TG≥11.3mmol/L，极易诱发急性胰腺炎，应视为高风险患者加以干预，预防急性胰腺炎的发生。

要点六治疗与预防

纠正血脂异常的目的在于降低ASCVD的患病率和死亡率。

TC、LDL-C、TG和VLDL-C增高是ASCVD的危险因素,其中以LDL-C最为重要，因HDL-C具有对ASCVD的保护作用，也应加以关注。

（一）治疗原则

1.根据患者个体ASCVD危险程度，决定是否启动药物治疗。

2.以生活方式干预为基础，生活方式改善可以同时干预其他ASCVD的危险因素。

3.将控制LDL-C水平达标作为防控ASCVD危险的首要千预靶点，非HDL-C作为次要干预靶点。

4.明确患者个体干预目标值，并使调脂治疗达到目标值，因各种原因不能达到目标值的患者，LDL-C应至少降低50%，LDL-C基线在目标值以内的极高危患者，LDL-C仍应降低30%左右。

5.调脂药物首选他汀类。

开始应用中等强度剂量的他汀，根据调脂疗效和患者耐受情况调整剂量。

6.单用他汀类药物胆固醇水平不能达标者,可与其他调脂药物如依折麦布或中药制剂联合使用。

（二）治疗性生活方式干预

1.控制饮食 

包括控制饮食总热量、改善饮食结构、改变饮食习惯等，治疗时应给予患者饮食指导，告知高胆固醇含量食物类别及每天的摄入量极限，一般成年人每天胆固醇摄人量小于300mg,碳水化合物占食物总热量的50%~60%,适当补充可溶性膳食纤维每天10~25g。

2.改善生活方式 

通过可行的、个体化的锻炼形式，将体重指数（BMI）控制在20.0~23.9kg/m2;坚持每周5~7天、每次30分钟以上中等强度的有氧运动;完全戒烟并避免吸人二手烟;限制饮酒，包括酒的种类及饮酒量、饮酒习惯。

（三）药物治疗

1.主要降低胆固醇的药物

（1）他汀类 

是目前首选的降胆固醇药物，能够抑制胆固醇合成的限速酶HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，并上调细胞表面LDL受体，加速血清LDL分解，减少VLDL合成。

因此他汀类能显著降低血清TC、LDL-C和ApoB水平，也能降低血清TG水平和轻度升高HDL-C水平。

适用于高胆固醇血症、混合性高脂血症和ASCVD患者。

目前常用药物有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀等。

多数患者对他汀类药耐受性良好，极少数严重者因横纹肌溶解而致急性肾衰竭，初始用药4~6周应复查肝肾功能及肌酶。

他汀类不宜与环孢素、雷公藤、环磷酰胺、大环内酯类抗生素以及吡咯类抗真菌药（如酮康唑）等合用。

儿童、孕妇、哺乳期妇女和准备生育的妇女禁用。

（2）肠道胆固醇吸收抑制剂 

常用依折麦布，口服后抑制胆固醇和植物固醇在肠道的吸收，促进肝脏合成LDL受体，加速LDL清除，降低血清LDL-C水平。

单药或与他汀类联合治疗高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症。

禁用于妊娠期和哺乳期。

（3）胆酸螯合剂 

阻碍胆酸的肠肝循环，促使胆酸随粪便排出，从而阻断肠道胆固醇的重吸收，降低TC和LDL-C。

适应证为高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症，常用考来烯胺等，主要不良反应为恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘等消化道症状。

（4）普罗布考 

通过影响脂蛋白代谢，使LDL通过非受体途径被清除，降低TC和LDL-C。

适应证为高胆固醇血症，尤其是纯合子型家族性高胆固醇血症。

常见不良反应为恶心等。

2.主要降低甘油三酯的药物

（1）贝特类 

通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α），激活脂蛋白脂酶（LPL）降低血TG和VLDL-C水平，轻度降低TC和LDL-C，升高HDL-C。

用于高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症。

常用的药物有非诺贝特、吉非贝齐和苯扎贝特等，常见不良反应与他汀类相似，禁用于肝肾功能不全患者，儿童、孕妇、哺乳期女性禁用。

（2）烟酸类 

能抑制脂肪组织中激素敏感酯酶活性，减少游离脂肪酸进入肝脏，降低VLDL分泌，降低血TG、VLDL-C、TC、LDL-C及Lp（α），HDL-C轻度升高。

常用烟酸缓释片等，常见不良反应有面部潮红、消化道反应等。

（3）高纯度鱼油制剂 

主要成分为ω-3脂肪酸，可降低TG和轻度升高HDL-C,主要用于高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的血脂异常。

有出血倾向者禁用。

3.新型调脂药物 

包括前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂、微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂、载脂蛋白B100合成抑制剂等，临床应用经验尚少。

（四）其他治疗

1.脂蛋白血浆置换 

是家族性高TC血症,尤其是纯合子型家族性高TC血症患者重要的辅助治疗措施。

2.肝移植和其他手术治疗 

肝移植可使LDL-C水平明显改善。

极严重纯合子家族性高TC血症患者，在缺乏更有效的治疗时，可考虑采用部分回肠旁路手术和门腔静脉分流术。

高尿酸血症与痛风

要点一病因病机

（一）病因

1.高尿酸血症

（1）尿酸生成增多 

尿酸是嘌呤代谢的终产物，可由体内核酸或其他小分子分解产生（内源性占80%），也可由富含嘌呤或核蛋白的食物分解产生（外源性占20%）。

食源性高尿酸血症与食物中嘌呤的含量有关，富含嘌呤的食物如动物肝脏、凤尾鱼等进食过多，可导致尿酸生成增多;白血病、横纹肌溶解、细胞毒药物化疗后等可导致嘌呤代谢增强;剧烈运动后、癫痫持续状态、急性心肌梗死等由于肌细胞ATP分解加速，也可导致大量嘌呤生成引起高尿酸血症。

（2）尿酸排泄减少 

成人每日产生尿酸约700mg，约2/3经肾脏排泄，约1/3经肠道排泄，绝大多数高尿酸血症患者存在肾脏尿酸排泄减少，其中肾小球滤过率降低是主要原因。

某些药物如阿司匹林等因增加肾小管对尿酸的重吸收而导致血尿酸升高。

酒精既可增加尿酸生成，又能减少尿酸排泄。

2.痛风

（1）高尿酸血症 

约5%~15%高尿酸血症患者发展为痛风。

（2）遗传因素 

遗传因素与环境因素共同导致痛风，主要机制是尿酸排泄障碍。

（3）其他 

某些疾病如肾脏疾病、恶性肿瘤化疗、长期应用某些药物等，可引发痛风。

（二）分类

1.高尿酸血症 

临床上分为原发性和继发性两类。

（1）原发性高尿酸症多 

由先天性嘌呤代谢障碍和/或尿酸排泄减少所致。

（2）继发性高尿酸症 

继发于其他疾病，如血液病、肾功能不全、使用某些药物或肿瘤放化疗等。

2.痛风 

痛风根据有无病因及病因特点，分为原发性、继发性与特发性。

（1）原发性痛风 

为先天性，由遗传因素与环境因素共同致病，具有家族遗传易感性。

（2）继发性痛风 

由某些原发病作用或药物导致的痛风，见于肾脏疾病、恶性肿瘤化疗或放疗等。

（3）特发性痛风 

部分痛风患者无明显原因，称为特发性痛风。

要点二临床表现

男性在青春期即可出现高尿酸血症，痛风发病多在40岁以上，发病率随年龄增长而增加。

女性多在绝经后发病。

近年来高尿酸血症与痛风的发病有年轻化趋势，据统计，我国痛风患者发病平均年龄为48.3岁（男性48岁，女性53.1岁）。

由高尿酸血症发展为痛风的临床过程:

1.无症状期 

仅有一过性或持续性高尿酸血症，从血尿酸升高至出现症状的时间可间隔达数年至数十年，有些患者可终身不出现症状。

2.急性发作期 

常因高蛋白高嘌呤饮食、饮酒、劳累、感染、创伤等诱因诱发，表现为急性关节炎，多是首发症状。

起病急骤，多在午夜剧痛而惊醒，呈刀割样。

单侧第一跖趾关节疼痛最常见，其余依次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘关节。

受累关节局部红肿、热痛，压痛明显，功能受限。

初发时多为单个关节，后累及多关节。

发作多于数天或两周内自行缓解。

部分患者可有发热、寒战等全身症状，可伴有白细胞、C反应蛋白升高，红细胞沉降率增加。

3.痛风石 

痛风石是痛风的特征性表现，典型部位在耳郭，也常见于反复发作的关节周围，以及尺骨鹰嘴、滑车和跟腱内。

外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物，初起质软，表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，并可形成瘘管。

可致关节僵硬，活动受限和畸形。

4.肾脏病变 

表现为痛风性肾病及尿酸性肾石病、急性肾衰等。

由尿酸盐在肾间质组织沉积所致，起病隐匿，临床表现为轻度腰酸痛、夜尿增多、蛋白尿、血尿，进而发生高血压、肾功能不全等。

约10%~25%患者有尿酸结石，可无症状或出现肾绞痛、血尿等。

大量尿酸盐结晶阻塞肾小管，患者可出现少尿甚至无尿，严重者进展为急性肾损伤。

5.眼部病变 

有睑缘炎、眼睑皮下组织痛风石等。