南方医科大学医学免疫学总结讲述.docx

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南方医科大学医学免疫学总结讲述

南方医科大学·医学免疫学·总结

整理人：

2014级彭婉妮

第一篇·医学免疫学概述

第一章·医学免疫学绪论

第一节·免疫学概述

（一）免疫的类型

1、固有免疫/天然免疫/非特异性免疫：

种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。

其特点是：

个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定抗原

2、适应性免疫/获得性免疫/特异性免疫：

个体接触抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应

（1）体液免疫和细胞免疫

（2）初次应答和二次应答

（3）主动免疫和被动免疫

3、适应性免疫应答的特点：

特异性、获得性、排他性、多样性、记忆性、转移性、耐受性

（二）免疫功能

功能

生理性表现

病理性表现

免疫防御

防御病原微生物侵害

超敏反应/免疫缺陷

免疫自稳

清除损伤或衰老细胞

自身免疫病

免疫监视

清楚复制错误/突变细胞

细胞癌变

第二节·免疫系统

免疫系统：

执行免疫功能的组织系统，是机体对抗原刺激产生应答、发挥免疫效应的物质基础。

包括：

免疫器官（和组织）、免疫细胞、免疫分子（及相关编码基因）

（一）中枢免疫器官：

免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所，并对外周免疫器官的发育起主导作用

1、胸腺

（1）胸腺的细胞组成：

①胸腺基质细胞（TSC）：

胸腺上皮细胞、巨噬细胞、DC、成纤维细胞

②胸腺细胞：

由骨髓产生、经血循环进入胸腺的前T细胞

（2）胸腺微环境：

由TSC、细胞外基质、局部活性物质组成，在胸腺细胞分化过程的不同环节发挥重要作用。

*胸腺上皮细胞是胸腺微环境的最重要组分

（3）胸腺的功能：

①T细胞分化、成熟的场所

②胸腺基质细胞产生多种肽类激素，不仅促进胸腺细胞分化、成熟，也参与调节外周成熟T细胞

③皮质内毛细血管及其周围结构具有屏障作用，可阻止血液中大分子物质进入胸腺，此为血-胸腺屏障

2、骨髓·功能

（1）各类免疫细胞发生的场所

（2）B细胞分化成熟的场所

（3）再次体液免疫应答中抗体产生的主要场所

（二）外周免疫器官：

是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所。

包括淋巴结、扁桃体、脾脏、黏膜免疫系统

1、淋巴结

（1）淋巴结的结构：

浅皮质区/非胸腺依赖区：

B细胞定居的场所。

含初级、次级淋巴滤泡

深皮质区/副皮质区/胸腺依赖区：

T细胞定居的场所

髓质：

包括髓索（B细胞、T细胞、浆细胞、肥大细胞、巨噬细胞）、髓窦（主要是巨噬细胞）

（2）淋巴结的功能

①T细胞、B细胞定居的场所

②免疫应答发生的场所

③参与淋巴细胞再循环

④过滤作用

*淋巴细胞再循环/归巢：

淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始循环的过程。

定居于外周免疫器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管进入胸导管，经上腔静脉进入血液循环，在毛细血管后微静脉处穿越淋巴后高内皮静脉（HEV），并重新分布于全身淋巴器官和组织。

PS：

淋巴细胞表面：

归巢受体；HEV表面：

地址素

生物学意义：

2、脾脏：

最大的淋巴器官

（1）脾脏的结构

白髓：

动脉周围淋巴鞘：

T细胞定居地；鞘内淋巴滤泡：

B细胞定居地

红髓：

髓索（主要为B细胞居留区）、髓窦

边缘区

（2）脾脏的功能

①免疫细胞定居的场所

②是淋巴细胞接受（血源性）抗原刺激并发生免疫应答的重要部位

③合成并分泌补体、干扰素等生物活性物质

④滤过作用

3、黏膜免疫系统（MIS）/黏膜相关淋巴组织（MALT）：

主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮下散在的无被摸淋巴组织，以及某些带有生发中心的、器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结、阑尾等

重要性：

①人体黏膜表面积约400m^2，是阻止病原微生物等入侵机体的主要物理屏障

②机体近50%的淋巴组织存在于黏膜系统，故MALT被视为执行局部特异性免疫功能的主要部位

（三）免疫细胞：

来源于多能干细胞：

髓样祖细胞或淋巴样祖细胞

淋巴细胞：

T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞

抗原提呈细胞：

DC、单核/巨噬细胞

粒细胞：

N、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

其他参与免疫应答和效应的细胞：

肥大细胞、红细胞、血小板

（四）免疫分子

由活化的免疫细胞所产生的多种效应分子：

抗体、CK

表达与免疫细胞表面的各类膜分子

第三节·免疫学发展史概述

（一）免疫学发展经历的阶段

1、经验免疫学时期（17~19世纪）

2、经典免疫学时期（19世纪中叶~20世纪中叶）

3、近代和现代免疫学时期（自20世纪中叶至今）

（二）免疫学进展概述

1、免疫化学进展——奠定现代免疫学研究的基石

（1）抗体、补体被发现

（2）免疫球蛋白结构

2、细胞免疫学进展——揭示免疫学本质的物质基础

（1）免疫系统解剖学

（2）T细胞及其亚群的生物学特征

（3）细胞免疫和体液免疫应答

（4）免疫耐受及其细胞学机制

3、分子免疫学进展——拓展免疫学理论与研究的催化剂

（1）抗体多样性的遗传学基础

（2）细胞因子的基础与应用研究

（3）T细胞特异性识别、激活和效应机制

（4）抗原提呈机制

4、应用免疫学进展——赋予免疫学旺盛生命源泉

（1）疫苗的发明应用及推广

（2）免疫技术的建立和发展

1）血清学技术和免疫标记技术

2）细胞融合技术

3）T细胞克隆技术

4）分子生物学技术

（3）免疫生物治疗

第四节·免疫学在医学生物学的重要地位

（一）免疫学与医学

1、免疫学理论与临床医学

（1）免疫学与器官移植

（2）免疫学与肿瘤

（3）自身免疫病

（4）传染性疾病

1）新的传染病在人群传播

2）原已被有效控制的“老”传染病卷土重来

2、应用免疫学与医学

（1）免疫学与预防

（2）免疫学诊断

（3）免疫学治疗

3、免疫学与医学教育

（二）免疫学与生物学

1、免疫学促进了生命科学发展

2、免疫学极大促进生物技术及生物产业发展

3、现代生物学进展促进了免疫学发展

第二章·抗原

第一节·抗原的概念及特点

抗原：

指所有能启动、激发和诱导免疫应答的物质，其可被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T/B细胞产生应答产物（特异性抗体和效应淋巴细胞），并与之发生特异性反应

（一）抗原的性质

1、免疫原性：

抗原能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，刺激机体产生适应性免疫应答（特异性抗体和效应淋巴细胞）的能力

2、反应原性/抗原性：

抗原可与免疫应答效应物质（抗体或活化的T/B淋巴细胞）特异性结合的能力

半抗原：

某些结构相对单一的小分子物质，仅当与载体蛋白偶联后才可诱导特异性免疫应答，即仅有反应原性而无免疫原性

（二）抗原特异性：

一种抗原仅能激活特异性识别该抗原的淋巴细胞克隆，后者产生的抗体或效应T细胞仅可与该抗原发生特异性结合

1、决定抗原特异性的分子基础：

抗原表位/抗原决定基：

抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。

通常为5~15个氨基酸残基，或多糖残基或核苷酸

抗原结合价：

1个蛋白分子中能与抗体结合的抗原表位总数

2、抗原表位的分类：

①线性序列/线性表位：

由连续排列的氨基酸构成

②构象表位：

由不连续排列的氨基酸构成，在空间上彼此接近而形成特定构象。

T细胞表位：

只识别线性表位

B细胞表位：

识别序列、构象表位，主要是构象表位（多位于抗原分子表面，无需APC加工、处理和提呈即可直接激活B细胞）

*T细胞表位与B细胞表位特性

（三）交叉抗原与交叉反应

共同表位：

某些抗原分子中多个抗原表位，而不同抗原间可能含相同或相似的抗原表位

交叉反应：

某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反应

交叉抗原：

含共同抗原表位的不同抗原

（四）半抗原-载体效应：

B细胞特异性识别半抗原，初步活化；蛋白载体含Th细胞表位，被B细胞或其他APC提呈并活化CD4+T细胞。

由此T、B细胞通过载体而相联系（即形成T-B桥联），Th细胞借此桥联辅助激活B细胞

第二节·影响抗原免疫原性的因素

（一）抗原的理化性质

1、异物性：

自身成分：

精子、脑组织、眼晶状体蛋白

2、化学性质

3、分子量

4、分子结构

5、分子构象：

化学基团数目、位置和空间构象

6、易接近性：

抗原表位可被淋巴细胞抗原受体所接近的程度

7、物理状态：

免疫原性：

聚合态蛋白质>单体；颗粒性蛋白质>可溶性蛋白质

（二）机体的生物学特性

1、遗传因素

2、年龄、性别与健康状态

（三）抗原进入机体的方式：

量、途径（皮内/肌肉>皮下>腹腔>静脉）、次数、频率、免疫佐剂的应用、佐剂类型（弗氏佐剂→诱生IgG;明矾→诱生IgE）

第三节·抗原种类及其医学意义

（一）依据抗原诱生抗体时对T细胞的依赖性分类

1、胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：

抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助

2、胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：

抗原刺激B细胞产生抗体时无需T细胞辅助

（1）TI-1抗原：

既含抗原表位，又含丝裂原性质，非特异性激活多克隆B细胞。

如细菌脂多糖（LPS）

（2）TI-2抗原：

含多个重复B细胞表位，通过交联BCR仅能刺激成熟B细胞应答。

如肺炎球菌荚膜多糖、聚合鞭毛素。

PS：

婴儿和新生动物B细胞发育不成熟，故仅对TI-1Ag应答二队TI-2Ag无应答或低应答

*TD-Ag与TI-Ag特点

（二）根据抗原与机体的亲缘关系分类

1、异嗜性抗原/Forssman抗原：

不同种属之间的共同抗原：

如：

溶血性链球菌表面成分与人肾小球基膜及心肌组织具有共同抗原；大肠埃希菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原

2、异种抗原：

来自另一物种的抗原物质

3、同种异型抗原/同种抗原/同种异体：

同一种属不同个体所存在的不同抗原：

如血型抗原、HLA

4、自身抗原：

自身组织细胞所表达的抗原，正常情况下机体对其不产生免疫应答，即形成免疫耐受

诱发自身免疫病：

感染、外伤和某些药物破坏隔绝屏障，使“免疫赦免区”的自身抗原被释放；物理、化学或生物因素使自身组织成分发生改变或修饰；肿瘤抗原

5、独特型抗原：

TCR、BCR或IgV区内的互补决定区（CDR），是TCR/BCR和抗体特异性结合不同抗原的部位，其在每种特异性TCR、BCR、Ig各不相同，具有独特的氨基酸顺序和康健构型，可作为抗原诱生特异性抗体。

此类独特型氨基酸称为独特型抗原，其诱生的抗体（即抗抗体/Ab1）称为独特型抗体

（三）根据抗原提呈细胞内抗原的来源分来

1、内源性抗原：

在抗原提呈细胞（APC）内新合成的抗原，其在APC胞质内被加工处理为抗原肽，与MHC-Ⅰ类分子结合为复合物，被CD8+T细胞识别。

如：

病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤

2、外源性抗原：

细菌蛋白等外来抗原，其通过胞吞、胞饮和受体介导内吞等作用进入APC，在内体溶酶体中被降解为抗原肽并与MHC-Ⅱ类分子结合为复合物，被CD4+T细胞识别

（四）其他分类

第四节·非特异性免疫刺激剂：

与抗原特异性激活T/B细胞应答不同，某些物质可非特异性激活T细胞和B细胞

（一）免疫佐剂：

预先或与抗原同时注入机内，可增强机体对抗原的应答或改变应答类型的非特异性免疫增强性物质

①生物性佐剂

②无机化合物：

明矾

③人工合成物

④有机物

佐剂作用的机制：

①改变抗原物理性状，促使抗原缓释，延长抗原在体内滞留时间：

脂质体（如：

免疫刺激复合物（ISCOM））、

②刺激单核-吞噬细胞，增强其对抗原的处理和提呈

③刺激淋巴细胞增殖分化，增强和放大免疫应答：

人工合成的CpG寡核苷酸（模拟细菌来源的低甲基化CpG）、弗氏完全佐剂

动物实验中最常用的的佐剂：

弗氏完全佐剂（CFA）、弗氏不完全佐剂（IFA）

安全的人用佐剂：

氢氧化铝

（二）超抗原（SAg）：

某些抗原物质，仅需极低浓度（1~10ng/ml）即可非特异性激活高达2%~20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。

属于多克隆激活剂

①外源性超抗原：

金黄色葡萄球菌蛋白A（SPA）

②内源性超抗原

（三）丝裂原/有丝分裂原：

通过与淋巴细胞表面丝裂原受体结合，刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞并发生有丝分裂，从而激活某一类淋巴细胞的全部克隆。

属于非特异性淋巴细胞多克隆激活剂，用于检测免疫细胞活性

*作用于人和小鼠T、B细胞的丝裂原

第二篇·免疫分子与免疫细胞

第三章·免疫效应分子之一：

抗体/免疫球蛋白：

泛指包括抗毒素在内的一类物质，它们是存在于血液和组织液中的糖蛋白，由B淋巴细胞在抗原刺激下增殖分化为浆细胞所产生、可与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子

抗体活性主要存在于γ球蛋白区

①分泌型

②膜型：

表达于B淋巴细胞表面，即B淋巴细胞受体（BCR），可识别并结合微环境中各种抗原，从而活化B细胞，启动特异性体液免疫应答

第一节·抗体的分子结构

（一）基本结构

1、重链（H）和轻链

2、可变区（V区）和恒定区（C区）

3、铰链区

4、结构域

（二）其他成分

1、J链

2、分泌片（SP）

（三）水解片段

木瓜蛋白酶：

作用于铰链区二硫键所连接两条重链的近N端。

①抗原结合片段（Fab）：

一条完整轻链（VL、CL）和部分重链（VH、CH1），单价，与抗原结合但不发生凝集或沉淀反应

②可结晶片段（Fc）：

相当于CH2、CH3，无抗原结合活性，是Ig与效应分子或效应细胞相互作用的部位

胃蛋白酶：

作用于铰链区所连接两条重链的近C端

①F（ab’）2：

由两个Fab及铰链区组成，双价，可同时结合2个抗原表位，故能形成凝集或沉淀反应

②pFc’：

无生物学作用

（四）抗体的异质性：

指抗体在结构和功能上不均一性或差异性的总和

1、抗原的多样性

2、抗体的类型

（一）抗体的类别：

共10类

IgG：

重链：

γ，4个亚类

IgA：

重链：

α，2个亚类

IgM：

重链：

μ，2个亚类

IgD：

重链：

δ，0个亚类

IgE：

重链：

ε，0个亚类

（二）抗体的型别

轻链：

κ型：

0个亚型；λ型：

4个亚型

*抗体所具有的抗原表位

（1）同种型：

指同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志。

位于IgC区，表现在全部Ig的类和亚类、型和亚型分子上

（2）同种异型：

指同一种属不同个体间Ig分子所具有的的不同抗原特异性标志，为个体型标志。

存在于IgC区和V区，由同一基因座的不同等位基因所编码

（3）独特型：

指每个Ig分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称独特位。

存在于V区

第二节·抗体的生物学特性

（一）抗体的主要功能

1、特异性识别、结合抗原（V区唯一的、直接的效应功能，其余为C区功能）

2、激活补体：

溶解细菌与细胞；联合调理作用

IgG1~3、IgM与相应抗原结合，可因构型改变而暴露其CH2/CH3功能区（Fc）的补体位点，从而激活补体经典途径

IgG4、IgA和IgE的凝聚物可激活补体旁路途径

3、结合靶细胞

（1）调理作用：

IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过IgFc段与吞噬细胞表面FcγR结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬

（2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：

IgGFab段与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原（表位），通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞（如NK细胞），表面的FcγR结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用

（3）介导Ⅰ型超敏反应

（4）穿过胎盘：

IgG

4、参与黏膜免疫：

SIgA可穿越黏膜抵达呼吸道、消化道，是参与黏膜局部免疫的主要因子

（二）各类抗体的特性和功能

抗体

地位

功能

IgG

主力免疫

1、血清中含量最高：

占血清总Ig的75%，亚类血清浓度：

1>2>3>4

2、半衰期最长：

23d

3、功能最多：

结合抗原、激活补体、调理吞噬、ADCC、通过胎盘、结合SPA（纯化抗体，免疫诊断）

4、再次免疫应答的主要抗体

5、抗感染主要抗体：

抗菌、抗病毒、抗毒素抗体

6、介导II、III型超敏反应

IgM

先锋免疫

分泌型（五聚体）：

1、产生最早：

胚胎后期即可合成，故脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染；

初次免疫应答中最早出现的抗体；

感染过程中血清IgM水平升高说明有近期感染

2、分子量最大

3、含10个Fab段，抗原结合力最强；含5个Fc段，激活补体经典途径能力最强

4、天然血型抗体

单体IgM：

以膜结合型（mIgM）表达于B细胞表面，构成BCR

IgA

局部免疫

血清型IgA：

单体，抗菌、抗病毒、抗毒素作用

分泌型IgA（SIgA）：

二聚体，sIgA通过初乳被动转移给新生儿

IgD

血清IgD：

生物学功能不清楚

膜型IgD（mIgD）：

构成BCR，是B细胞分化成熟的标志

IgE

1、血清含量最低

2、与肥大细胞和嗜碱性粒细胞FcεRⅠ结合，促使细胞脱颗粒并释放生物活性介质，引起Ⅰ型超敏反应（亲细胞性抗体：

不与Ag结合，即可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞表面的FcR牢固结合）

2、抗寄生虫感染

第三节·人工制备抗体

（一）多克隆抗体

（二）单克隆抗体：

由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别某一特定抗原表位的同源抗体。

具有分子结构高度均一、纯度高、特异性腔、效价高、少或无血清交叉反应

（三）基因工程抗体

第四章·免疫效应分子之二：

补体系统

第一节·补体系统的激活

（一）经典途径

（二）旁路途径

（三）凝集素途径

（四）三条补体激活途径的特点及比较

第二节·补体调控蛋白对补体激活的调节作用

（一）针对经典激活途径前端反应的调节机制

（二）针对旁路激活途径前端反应的调节机制

（三）针对MAC的调节作用

第三节·补体的生物作用及意义

（一）补体的生物学作用

（二）补体的生物学意义

1、机体抗感染防御的重要机制

2、参与适应性免疫应答

3、参与炎症性疾病发生、发展：

C3a、C5a

4、补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用：

与凝血系统、纤溶系统、激肽系统存在密切关系：

①共同的激活物：

IC、LPS

②共同的抑制物：

C1INH

③交互激活

④相似生物学活性

*补体系统的功能

第四节·补体与疾病的关系

（一）遗传性补体缺陷相关疾病

（二）补体与感染性疾病

（三）补体与炎症性疾病：

C5a>C3a>C4a

（四）补体与超敏反应性疾病（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）及自身免疫疾病

第五章·免疫效应分子之三·细胞因子

第一节·细胞因子及其受体概述

（一）细胞因子来源和分布

（二）细胞因子分类和命名

1、白细胞介素（IL）

2、干扰素（IFN）

3、肿瘤坏死因子（TNF）

4、集落刺激因子（CSF

5、生长因子（GF）

6、趋化因子

（三）细胞因子受体

1、细胞因子受体的分类

2、细胞因子受体的共有亚基

第二节·细胞因子特征与生物学作用

（一）细胞因子的共同特征

1、多样性

2、高效性

3、局部性

4、短暂性

5、复杂性

（1）重叠性

（2）双向性

（3）网络性

（二）细胞因子的生物学作用

1、参与免疫细胞分化和发育

2、参与免疫应答和免疫调节

3、参与固有免疫和炎症反应

（三）细胞因子的效应机制

第三节·重要的细胞因子

1、白细胞介素

（1）IL-1

（2）IL-2

（3）IL-4

（4）IL-6

（5）IL-10

（6）IL-6

2、干扰素

（1）Ⅰ型干扰素

（2）Ⅱ型干扰素

3、肿瘤坏死因子

（1）TNF-α

（2）TNF-β/淋巴毒素（LT）

4趋化因子

（1）α亚家族

（2）γ亚家族

（3）C-X3-C家族

6、TGF-β

6、集落刺激因子

（1）IL-3

（2）GM-CSF（粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子）

（3）M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子）

（4）G-CSF（粒细胞集落刺激因子）

（5）SCF（肝细胞因子）

（6）EPO（红细胞刺激因子）

（7）TPO（血小板生成素）

7、血管内皮生长因子（VEGF）

第四节·细胞因子与临床

（一）细胞因子与疾病发生

1、内毒素休克

2、淋巴样及髓样肿瘤

3、免疫相关疾病

（1）器官移植排斥反应

（2）免疫缺陷病

（3）超敏反应

（4）自身免疫病

（二）细胞因子与疾病治疗

1、细胞因子补充疗法

2、细胞因子拮抗疗法

第六章·免疫细胞膜分子之一：

CD分子与黏附分子

第一节·CD分子

（一）CD分子概念及命名

（二）CD分子结构特点

（三）CD分子作用特点

（四）免疫相关CD分子的主要生物学功能

1、参与免疫细胞分化、发育

2、参与免疫细胞识别、活化

（1）参与提供T/B细胞激活的第一信号

（2）提供T/B细胞活化的第二信号

3、CD分子参与免疫细胞的效应

（1）介导细胞凋亡

（2）介导免疫细胞其他效应

第二节·黏附分子

（一）黏附分子类别及其特征

1、整合素家族

2、选择素家族

3、免疫球蛋白超家族

4、黏蛋白样家族

5、钙黏蛋白家族

（二）黏附分子的生物学作用

1、参与炎症反应

2、参与免疫细胞活化和效应

（1）参与Th细胞、B细胞活化

（2）参与CD8+T细胞活化和效应

3、参与淋巴细胞归巢

4、其他作用

（三）黏附分子与临床

1、黏附分子与免疫缺陷病

2、黏附分子与自身免疫病

3、黏附分子与移植排斥

4、黏附分子与肿瘤

（1）肿瘤细胞表面黏附分子表达异常

（2）肿瘤细胞表面黏附分子定位异常

（3）肿瘤细胞表面黏附分子种类异常

（4）黏附分子表达的动态改变与肿瘤转移

（5）黏附分子参与机体抗瘤免疫效应

第七章·免疫细胞膜分子之二：

主要组织相容性抗原

第一节·HLA复合体基因组成及遗传特点

（一）HLA复合体基因组成

（二）HLA复合体遗传特点

第二节·HLA生物学作用的分子结构基础

（一）HLA分子的结构

1、HLAⅠ类分子结构

2、HLAⅡ类分子结构

（二）HLA分子与抗原肽相互作用的结构基础

1、抗原肽与HLA分子相互作用的锚定残基

2、抗原肽与HLA分子相互作用的共同基序

3、HLA分子与抗原肽相互作用的特点

第三节·MHC的生物学功能

最本质的生物学功能：

向T细胞提呈抗原

（一）加工和提呈抗原

（二）参与T细胞分化、发育

1、阳性选择

2、阴性选择

（三）参与调解NK细胞活性

（四）参与免疫应答的遗传控制

第四节·HLA与医学的关系

（一）HLA与同种器官移植

（二）HLA与疾病关联

（三）HLA表达异常与疾病

1、HLAⅠ类分子低表达

2、HLAⅡ类分子高表达

3、可溶性HLA分子

（四）HLA与输血反应

第八章·免疫细胞之一：

固有免疫细胞

第一节·单核/巨噬细胞

单核/巨噬细胞系统（MPS）：

包括：

骨髓前单核细胞、外周血单核细胞（Mon）、组织巨噬细胞（MΦ）

（一）来源、分布与生物学特征

1、来源及组织分布

来源：

骨髓造血干细胞

2、生物学特征

（1）黏附特性：

对玻璃和塑料表面有很强的的黏附能力，借此在体外培养时可将其与淋巴细胞分离

（2）表型特性：

①表面标志：

MHC分子、黏附分子、共刺激分子

②表面受体：

补体受体、Fc受体、细胞因子受体、模式识别受体

（3）产生多种生物活性物质

（二）生物学作用

1、参与机体免疫防御及免疫自稳

（1）抗感染：

吞噬体+溶酶体→吞噬溶酶体

PS：

在适应性免疫中，巨噬细胞吞噬和杀灭病原体的能力增强。

机制：

①覆盖于病原体表面的抗体或补体，可通过与巨噬细胞表面补体C3b受体、Fc受体结合发挥调理作用

②T细胞释放的某些细胞因子可增强巨噬细胞对病原体的吞噬、杀