（六）缓冲碱（BB）：
是指体液中所有缓冲阴离子总和，包括HCO3—、Pr—、Hb—。
血浆缓冲碱（BBp）：
HCO3—+Pr—=24+17=41mmol/L
全血缓冲碱（BBb）：
24+17+0.42×15=47.3mmol/L
（每克Hb具有0.42mmol/L缓冲能力）。
BBb与HCO3、Pr、Hb—均有关系，仅BBb一项降低而HCO3—值正常时，说明血浆蛋白与Hb含量不足，并非酸中毒，此时应补充全血或血浆。
因BBb受Hb影响比较明显，故临床上仍不是反映代谢性酸碱失衡的可靠指标。
（七）碱剩余（BE）：
它反映了全血或血浆中碱储备量增加或减少的量的情况，正常范围±3mmol/L。
BE为正值表示缓冲碱增加，固定酸减少；BE为负值表明缓冲碱减少，固定酸增加。
是判定酸碱失衡代谢性因素的重要指标。
（八）总CO2量（TCO2）：
它是反映化学结合CO2量和物理溶解的CO2量。
正常值28mmol/L。
三、血气分析的临床应用
（一）血气分析的作用
1、判断呼吸功能
（1）通气功能障碍
气道阻塞和呼吸肌功能不全等原因引起的通气功能障碍时，PaCO2升高，PaO2降低。
单纯肺泡通气不足时，缺O2和CO2潴留的程度是平行的。
（2）换气功能障碍
肺弥散功能障碍、通气/血流比值失调、动静脉样分流等所致肺换气功能障碍时，PaO2降低，由于CO2弥散力强，为氧的20倍，故不引起PaCO2升高。
而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可致呼吸加深，加快、CO2排出增加，PaCO2降低。
（3）通气与换气功能障碍并存
呼吸衰竭患者同时兼有通气与换气功能障碍时，在不吸氧情况下，PaO2的降低明显大于PaCO2升高。
由此得出结论：
在不吸氧情况下，单纯换气功能障碍时PaO2降低，PaCO2正常或降低，单纯通气功能障碍时，△PaCO2↑≈△PaO2↓；通气与换气功能障碍并存时△PaO2↓>△PaCO2↑（+5mmHg）。
2、判断呼吸衰竭
（1）Ⅰ型呼吸衰竭
血气分析表现为PaO2<6mmHg，PaCO2降低或正常。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭
血气分析表现为PaO2<6mmHg，PaCO2>50mmHg。
Ⅱ型呼吸衰竭患者经吸氧治疗后PaO2上升，常可超过60mmHg，若此时PaCO2仍高于50mmHg，应判定为氧疗后的Ⅱ型呼吸衰竭。
应适当注意控制给氧浓度，以免引起肺性脑病或昏迷。
3、判断酸碱失衡
（1）根据PH确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒，PH=7.40，PH<7.4偏酸，PH>7.40偏碱，PH<7.35为失代偿性酸中毒，PH>7.45为失代偿性碱中毒。
（2）根据PaCO2和HCO3—的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡，PaCO2为呼吸性指标，HCO3—为代谢性指标。
（3）根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿范围，应考虑并存在有另一种酸碱失衡。
（4）强调在行动脉血气分析检查对应用步行血解质测定，以确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡。
（二）阴离子隙（AG）
1、AG是按AG=Na+－（HCO3—+CL—）计算所得。
其真实含义反映了未测定阴离子和未测定阴离子之差。
当未测定阴离子（如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等）在体内堆积,必定要取代HCO3—,使HCO3—下降，称之为高AG代酸。
AG正常范围为8—16mmol/L，凡是AG>16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。
临床意义：
AG增高对诊断高AG代酸或者代酸存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。
2、AG在酸碱失衡中主要用于判断下列六型酸碱失衡：
（1）高AG代酸
（2）代碱并高AG代酸
（3）混合性代酸（4）呼酸并高AG代酸
（5）呼碱并高AG代酸（6）三重酸碱失衡（TABD）
（三）潜在HCO3—
是近几年来提出的新概念，实测HCO3—包括了高AG代酸时引起的HCO3—下降，为了正确反映高AG代酸时等量HCO3—下降，提出了潜在HCO3—的概念。
潜在HCO3＝实测HCO3—+△AG。
其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。
举例：
一患者动脉血气及血电解质结果PH7.40、PaCO240mmHg、HCO324mmol/L，血K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl—90mmol/L。
分析：
AG=140－（24+90）=24>16mmol/L，示高AG代酸；
潜在HCO3—=实测HCO3—+ΔAG（26－16）=24+10=34>27mmol/L，示代碱。
结论：
代碱并高AG代酸
若不计算AG、潜在HCO3—，必误为无酸碱失衡。
（三）酸碱失衡预计代偿公式
使判断方法方便、精确、临床实用价值大。
表一常见酸碱失衡预计公式
发失衡
原发化学
变化
代偿反应
代偿反应
代偿极限
代酸
HCO3—↓
PCO2↓
PCO2=1.5×HCO3—+8±2
10mmHg（1.33kPa）
代碱
HCO3—↑
PCO2↑
△PCO2=0.9×△HCO3—±5
55mmHg（7.33kPa）
呼酸
PCO2↑
HCO3—↑
急性：
代偿引起HCO3—升高
3-4mmHg（0.4～0.53kPa）
慢性：
△HCO3—=0.35×△PCO2±5.58
30mmol/L
42～45mmol/L
呼碱
PCO2↓
HCO3—↓
急性：
△HCO3—=0.2×△PCO2±2.5
慢性：
△HCO3—=0.49×△PCO2±1.72
18mmol/L
12～15mmol/L
注：
①代偿极限：
指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值
②有“△”者为变化值；无“△”者为绝对值
在临床使用预计公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。
代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。
呼吸性酸碱失衡按时间>3天或<3天，分成急慢性呼酸和呼喊，二者之间代偿程度差异较大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。
临床上除考虑到时间因素外，也必须考虑到代偿极限，即机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。
若超过此极限，即应判断为混合性酸碱失衡。
举例：
PH7.38，PaCO2mmHg，HCO3—46mmol/L,判断：
PaCO280>40mmHg，HCO3—46>24mmol/L，PH7.38<7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限HCO3—<45mmol/L，示代碱，结论：
呼酸并代碱。
正常使用预计代偿公式的步骤：
（1）根据PH、PaCO2、HCO3—三个参数，结合临床确定原发失衡；
（2）根据原发失衡选用公式。
（3）将公式计算所得结果与实测HCO3—或PaCO2相比作出判断。
（四）各类酸碱失衡的特点及判断
1、单纯性酸碱失衡的判断
（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：
原发的PaCO2升高。
急性呼酸的血气特点：
①PaCO2原发性升高，>45mmHg。
②HCO3—代偿性升高，>24mmol/L，而不超过代偿极限30mmol/L。
③PH<7.40。
慢性呼酸血气特点：
①PaCO2原发性升高；
②HCO3—代偿性升高，预计代偿值为0.35×△PCO2±5.58，HCO3—不超过代偿极限45mmol/L。
③PH<7.40，PH下降程度取决于CO2潴留程度，速度及代偿调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，PH明显降低。
举例：
PH7.30，PaCO260mmHg、HCO3—31mmol/L。
分析：
①PaCO260>40mmHg、HCO3—30>24mmol/L、PH7.30<7.40，判断原发失衡为呼酸。
②选用呼酸预计公式△HCO3=0.35×△PaCO2±0.58=0.35×（60－40）±0.58=7±5.58。
预计HCO3—＝正常HCO3—+△HCO3—=24+7±5.58=31±5.58=25.42～36.58。
③实测HCO3—30mmol/L，落在此范围内。
结论：
呼酸（失代偿性）
（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：
原发的PCO2下降。
血气特点：
①PaCO2原发性降低，<35mmHg。
②HCO3—代偿性降低，<24mmol/L。
急性呼碱：
△HCO3—=0.2×△PCO2±2.5，HCO3—代偿极限不低于18mmol/L。
慢性呼碱：
△HCO3—=0.49×△PCO2±1.72，HCO3—代偿极限不低于12mmol/L。
③PH>7.40。
例1：
PH7.49，PaCO229mmHg，HCO3—23mmol/L
分析：
①PH7.49，PaCO229<40mmHg，HCO3—23<24mmol/L。
因PH值变化大，而PaCO2及HCO3—变化较小，故为急性呼碱。
②按急性呼碱预计公式△HCO3=0.2×△PCO2±2.5=0.2×（29－40）±2.5=（－2.2）±2.5，预计HCO3—=正常HCO3+△HCO3—=24+（－2.2）±2.5=21.8±2.5=19.3～24.3。
③实测HCO3—23mmol/L落在此范围内。
结论：
急性呼碱。
例2：
PH7.47、PaCO220mmHg、HCO3—14mmol/L。
分析：
①根据PH、PaCO2、HCO3判断为原发失衡为呼碱，因本例PaCO2及HCO3—均有明显变化，而PH值变化不明显，故为慢性呼碱。
②选用呼碱预计公式△HCO3—=0.49×△PCO2±1.72=0.49×（20－40）±1.72=－9.8±1.72，预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24－9.8±1.72=15.92～12.48mmol/L；
③实测HCO3—14mmol/L落在此范围内。
结论：
慢性呼碱。
（3）代谢性酸中毒（代酸）：
原发的血浆HCO3—减少称为代酸，临床上常按AG将代酸分为高AG型和正常AG型（高氯性）。
不管何型代酸，血气特点相同；不同点为：
高AG代酸HCO3—下降必有等量AG升高，而Cl—不变，即△HCO3—=△AG；正常AG型代酸HCO3—下降必有等量Cl—升高，而AG不变，即△HCO3—=△Cl—。
血气特点及电解质特点：
①HCO3—原发下降；②PCO2代偿性下降，且符合PCO2=1.5×HCO3—+8±2但不低于代偿极限10mmHg；③PH下降；④血Cl—：
高AG代酸时，血Cl—正常，正常AG型（高氯性）代酸，血Cl—升高；⑤AG：
高氯性代酸时，AG正常，高AG代酸时AG升高。
例：
PH7.30，HCO3—15mmol/L，PCO228.5mmHg。
按代酸预计公式PaCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=28.5～32.5mmHg，实测PaCO228.5mmHg落在此范围内。
结论：
代酸（失代偿性）。
（4）代谢性碱中毒（代碱）：
原发性血浆HCO3—升高。
血气特点：
①HCO3—原发升高；②PaCO2代偿性升高，且符合PaCO2=正常PCO2+0.9×△HCO3—±5，但不超过代偿极限55mmHg；③PH>7.40；④血CL—下降。
例：
PH7.46，HCO3—32mmol/L，PCO248mmHg，分析：
①PH↑、HCO3—↑，为原发性代碱；②按代碱预计公式PCO2=0.9×（32－24）±5=7.2±5;预计△PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+7.2±5=47.2±5=52.5～42.2mmHg；③实测PCO248mmHg落在此正常范围内。
结论：
单纯性代碱。
（5）复合性酸碱失衡
两种或两种以上的酸碱失衡同时存在。
传统认为有四型：
呼酸并代酸呼酸并代碱
呼碱并代酸呼碱并代碱
新的进展
混合性代酸（高AG代酸+高氯性代酸）
代酸并代酸（代碱并高AG代酸，代碱并高氯性代酸）。
（1）呼酸并代碱：
急慢性呼酸复合不适当的HCO3—或代碱复合不适当的PCO2均可诊断为呼酸并代碱。
血气特点：
①PCO2升高；②HCO3—升高，且慢性呼酸必须符合实测HCO3—>24+0.35×△PCO2±5.58。
且须记住慢性呼酸最大代偿能力是HCO3—42－45mmol/L，因此当HCO3—>45mmol/L时不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；③PH升高、正常、下降均可，主要取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。
临床上常见于下述三种情况：
①急性呼酸时，只要HCO3—>30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱；②慢性呼酸为主时，PCO2原发升高，HCO3—代偿升高，且符合HCO3—>正常HCO3—+0.35×△PCO2±5.58或HCO3—>45mmol/L；③代碱为主时，HCO3—原发升高，PCO2代偿性升高，且符合PCO2>正常PCO2+0.9×△HCO3—±5或PCO2>55mmHg。
例1：
PH7.39，PaCO268mmHg，HCO3—40mmol/L判定方法：
①PH7.39<7.40，应注意有无酸中毒存在；②PaCO268>40mmHg应考虑合并呼酸；③呼酸时HCO3—代偿性增高，其预计代偿范围（按慢性呼酸算）为△HCO3—=0.35×△PCO2±5.58=0.35×（68-40）±5.58=9.8±5.58，预计HCO3—＝正常HCO3—+△HCO3—=24+9.8±5.58=28.22～39.38；④实测HCO3—40mmol/L>预计HCO3—高限39.38mmol/L，提示有代碱存在。
结论：
慢性呼酸合并代碱。
例2：
PH7.38、PaCO280mmHg，HCO3—46mmol/L，分析：
PH↓、PaCO2↑为呼酸；HCO3—46>慢性呼酸时HCO3—代偿极限。
结论：
呼酸并代碱。
例3：
PH7.42、PCO255mmHg，HCO3—34mmol/L，判定方法：
①PH7.42>7.40，应注意有无碱中毒存在；②HCO3—34>24mmol/L应考虑为代碱，按代碱预计代偿公式为△PCO2=0.9×△HCO3—±5=0.9×（34-24）±5=9±5，预计PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+9±5=44～54mmHg，本例PaCO255>54mmHg，故应考虑合并呼酸。
结论：
代碱并呼酸。
2、呼酸并代酸；急慢性呼酸复分不适当HCO3—下降或代酸复合不适当PCO2升高。
血气特点：
①PCO2原发升高；②HCO3—升高、下降、正常均可，但必须符合实测HCO3—<24+0.35×△PCO2±5.58；③PH极度下降。
临床上常见的三种情况：
①PCO2升高、HCO3—下降肯定为呼酸并代酸；②PCO2升高伴HCO3—升高，但符合HCO3—<（正常HCO3—+0.35×△PCO2±5.58）。
此时应结合临床考虑，起始时间不足3天，应考虑为单纯呼酸；若起病时间>3天，应考虑为呼酸并相对代酸；
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