整理XH10休克.docx

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第十节　休克

（十）休克:

可能出题类型：

A1、B1、A2、A3。

可能会考5道题目。

1.概论

（1）发病机制

（2）临床表现

（3）诊断与监测

（4）治疗

2.低血容量休克

（1）病因和发病机制

（2）临床表现

（3）诊断

（4）治疗

3.感染性休克

（1）常见致病菌和发病机制

（2）临床表现

（3）治疗

4.过敏性休克（新大纲添加内容）

（1）临床表现

（2）诊断

（3）治疗

第一节　概　论

　　休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种原因引起的一个综合征。

　　休克的根本问题是：

组织细胞受累，但从病理生理角度看，休克的本质是：

组织和细胞缺氧。

休克的血流动力学特征是：

有效循环血容量减少、组织灌注不足。

　　循环骤停的临界时间是：

4分钟

　　一、发病机制

　　一切能引起机体有效循环血量锐减的因素，如严重创伤、失血、感染等都是休克的原因。

有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。

　　休克的病理变化主要为微循环障碍、组织细胞和重要脏器功能损害。

　　微循环定义：

微循环是指微动脉与微静脉之间的血管中的血液循环（微循环包括血液、淋巴液和组织液在微血管、微淋巴管和组织间的循环），微循环还有组织器官微循环，它们的主要功能是运送养料（包括氧气和营养物质）运出废物（包括二氧化碳、乳酸和代谢产物）。

　　典型的微循环由（微、毛、动、静）：

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。

　　1.微动脉系小动脉的终未部分，管壁有完整的弹力膜和数层平滑肌。

平滑肌受神经和体液因素的调节，平时平滑肌就保持一定紧张度，维持血管壁的张力。

由于平滑肌的舒缩可调节微循环的血流量，所以，又称微动脉是调节微循环血流量的“总闸门”。

　　2.后微动脉（中间动脉）是微动脉的分支，其壁只有单层平滑肌，一般无弹力膜。

后微动脉平滑肌的舒缩主要受体液调节。

　　3.毛细血管前括约肌是指毛细血管起始部（毛细血管入口部）包裹管壁的平滑肌只受体液因素调节。

由于毛细血管前括约肌的舒缩直接控制血液从后微动脉进入真毛细血管的血流量，所以把它称为微循环的“分闸门”。

它控制从微动脉进入真毛细血管的血量。

　　4.真毛细血管是指位于后微动脉和微静脉之间，由内皮细胞、基腹膜和外膜构成的微细血管。

真毛细血管相互交错、吻合呈网状，穿插于细胞之间，便于与组织液进行物质交换。

　　5.微静脉真毛细血管最后汇流成微静脉。

微静脉收集毛细血管网的血液。

微静脉壁有平滑肌，受神经和体液因素的调节，是微循环的后闸门。

　　6.通血毛细血管（直捷通路）是直接连通微动静脉之间的口径较粗的毛细血管，经常处于开放状态，可使微动脉血液迅速流入微静脉。

通血毛细血管没有物质交换作用。

骨骼、肌肉的微循环中这种通血毛细血管比较多。

　　7.动静脉短路（动静脉吻合支）系存在于微动脉和微静脉之间的吻合支，其结构与微动脉相似。

管壁较厚、管腔较粗大。

通常其壁的平滑肌，处于收缩状态。

这种血管无物质交换作用。

平时这种血管内无血液流通，一旦开放将有较多血液从微动脉迅速流入微静脉。

人体皮肤的微循环中这类血管较多。

　　微循环的变化：

　　1.微循环障碍

　　①微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：

只出不进由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺，外周血管包括微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，血液经动静脉短路和直接通路回流心脏，起到自身输血的作用。

同时毛细血管后括约肌相对开放，毛细血管内压力降低，有利于组织液回流，起到自身输液的作用。

代偿性增加生命器官的供血，而真毛细血管网血流大大减少，使全身大多数的组织缺氧；

　　②微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：

只进不出由于组织细胞缺氧，乳酸增多，微动脉和毛细血管前括约肌麻痹扩张，而小静脉仍处收缩状态，真毛细血管网淤血，静脉压增高，血浆外渗、血液浓缩，血流缓慢；

　　③微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：

DIC随着血流缓慢和酸中毒加重，毛细血管内血液粘稠度不断增加，血细胞和血小板凝集，微血栓形成，弥漫性血管内凝血（DIC），凝血过程消耗了大量凝血因子：

激活了纤维蛋白溶解系统，而表现广泛出血。

　　2.细胞损害休克时细胞缺氧，葡萄糖在乏氧代谢下致三磷酸腺苷（ATP）生成减少，细胞膜的钠泵功能失常，使钾钠离子发生逆向弥散，钠和水进入细胞过多，引起细胞及线粒体水肿。

使ATP生成更加减少，影响内质网功能，蛋白质合成减少，削弱了机体免疫力。

同时，细胞无氧代谢产生大量乳酸，严重酸中毒使溶酶体膜破裂，释放心肌抑制因子等毒性因子致过度水肿的细胞发生自溶而死亡。

　　3.重要脏器损害①心：

由于缺氧、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子产生及冠状动脉

　　血流量下降等引起心肌收缩力减弱，进一步发展为心力衰竭；②肺：

休克早期因肺内动静脉短路开放，肺动脉分支血流未经氧合即回流左心，休克中期肺毛细血管淤血引起肺间质水肿、肺不张、透明膜形成，造成肺泡通气与肺毛细血管灌流失衡，晚期则发生DIC，出现进行性呼吸困难，称急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；③肾：

休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾血流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少，肾皮质持续缺血，肾小管坏死，发生急性肾衰。

　　心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

（三）环境影响评价的原则

B.环境影响登记表

　　二、临床表现

　　根据病程发展分为两个阶段：

代偿期和抑制期

（一）休克代偿期-休克早期：

（轻度）休克：

相当于微循环收缩期，持续时间短。

　　1.有效循环血量的降低在20%（800ml）以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。

　　2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。

　　3.血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，以及心跳加快、四肢冷、出冷汗。

尿量正常或减少。

尿比重升高，尿pH值下降，尿钾改变不明显，尿钠不高。

若处理及时、得当，休克可得到纠正。

（二）休克抑制期-休克期

　　有效循环血量的降低在20%（800ml）以上。

　　1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。

　　2.严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。

还可有代酸表现。

　　3.若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。

　　4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa（60mmHg）以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。

　　休克不同分期和程度的临床表现：

从抑制期开始达到重度休克时

为了有别于传统的忽视环境价值的理论和方法，环境经济学家把环境的价值称为总经济价值（TEV），包括环境的使用价值和非使用价值两个部分。

　　休克不同分期和程度的临床表现

1）地方环境标准是对国家环境标准的补充和完善。

在执行上，地方环境标准优先于国家环境标准。

分期

程度

（1）基础资料、数据的真实性；临床表现

估计失血重约占全身血容量的%（成人）（ml）

安全评价是落实“安全第一，预防为主，综合治理”方针的重要技术保障，是安全生产监督管理的重要手段。

神志

1）采取防护措施。

口渴

（三）安全评价的内容和分类皮肤粘膜

建设项目环境影响评价技术服务机构（以下简称“环评机构”）应当按照《建设项目环境影响评价资质管理办法》的规定申请建设项目环境影响评价资质（以下简称“环评资质”），经国家环境保护部审查合格，取得《建设项目环境影响评价资质证书》后，方可在环评证书规定的资质等级和评价和范围内从事环境影响评价技术服务。

脉搏

血压

周围循环

尿量

色泽

温度

休克代偿期

轻度

神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张

口渴

开始苍白

正常发凉

100次以下，有力

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小

正常

正常

20%以下

（800ml以下）

休克抑制期

中度

神志尚清楚，表情淡漠

很口渴

苍白

发冷

　100-120次　

收缩压12-9.33kPa（90-70mmHg）脉压小

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

　　尿少

20%—40%

（800—1600ml）

重度

意识模糊，甚至昏迷

非常口渴，但可能无主诉

显著苍白，肢端青紫

冰冷（肢端更明显）

速而细弱，或模不清

收缩压在9.33kPa（70mmHg）以下或测不到

毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷

尿少或无尿

40%以上

（1600ml以上）

　三、诊断与监测

（一）休克的诊断

　　凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。

临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加速，脉搏细速，脉压缩小，尿量减少，即可诊断为休克。

若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。

所以诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。

（二）休克的监测

　　1.一般监测

（1）精神状态神志清、反应好→脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足。

（2）肢体温度色泽反应体表灌注：

温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好，否则→休克。

　　（3）血压代偿期可正常，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg→休克；血压回升脉压增大→休克好转.

血压下降是估计休克程度的主要指标。

　　（4）脉率脉搏细速早于血压下降→休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。

休克指数（脉率/收缩压）:

0.5→无休克，超过1～1.5→休克，＞2→休克严重。

　　（5）休克检测最敏感的指标：

尿量＜25ml/h，比重高→肾血管收缩或容量不足；血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭（ARF），尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正　休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。

　　2.特殊监测

　　特殊检测的方法有：

中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PCWP），心排出量和心脏指数（CO/CI），动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。

（1）中心静脉压（CVP）休克监测中最常用的指标（右心房压力）

　　正常5-10cmH2O

　　低血压时

　　CVP＜5cmH2O→血容量不足。

　　CVP＞15cmH2O→心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。

CVP＞20cmH2O→充血性心力衰竭

（2）肺动脉楔压（PCWP）（左心房压力）反应血容量不足较CVP更为敏感

　　肺动脉压（PAP）：

10-22mmHg。

　　PCWP：

6-15mmHg（0.8～2.0kPa），其增高表示肺阻力增加；若PCWP＞30→肺水肿；CVP不高而PCWP增高：

慎输液（控制入量和速度），降肺阻力。

　　【习题】

　　1.肺毛细血管楔压（PCWP）的正常值是

　　A.0.5～0.7kPa

　　B.0.8～2.0kPa

　　C.2.1～2.5kPa

　　D.2.6～2.9kPa

　　E.3.0～3.3kPa

（3）心排出量和心脏指数（CO、CI=CO/体表面积）

　　休克时心排量一般都降低，但感染性休克时可增高。

CO正常值：

4-6L/min

　　心脏指数（CI）正常值：

2.5-3.5L/（min·平方米），单位体表面积的心排出量，适于不同个体间心功能的比较。

。

　　外周血管阻力（SVR）=（MAP-CVP）/CO，正常值：

100-130kPA·S/L

　　（4）动脉血气分析

　　PaO2:

80-100mmHg

　　PaCO2:

36-44mmHg（正常按40计算）

　　pH:

7.35-7.45

　　休克时，PaCO2一般都较低或正常。

通气良好而PaCO2超过45-50mmHg→肺功能不全。

PaO2低于60mmHg，吸纯氧后无改善→ARDS。

　　（5）动脉血乳酸测定反应休克严重程度和预后的指标

　　正常值：

1-1.5mmol/L。

　休克时，乳酸盐浓度会持续升高则表示病情严重。

　　（6）DIC实验室检查

　　血小板少于80×109/L，

　　纤维蛋白原少于1.5g/L，

　　凝血酶原时间延长3秒以上，副凝固试验阳性

　　可确诊为DIC。

　　四、治疗（出题难）

　　1.尽早去除引起休克的原因；

　　2.尽快恢复有效循环血量；

　　3.纠正微循环障碍；

　　4.增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。

（一）一般措施：

控制出血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，上肢略高于下肢）。

（二）补充血容量（最为关键）：

首选平衡盐溶液（乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:

2）），对于心源性休克，应用低分子右旋糖酐。

BP、CVP、尿量是严密观察的指标，根据其变化来调节补液的量和速度。

　　（三）积极处理原发病：

扩容基础上清除病灶，必要时手术治疗。

如腹部损伤,肝脾破裂等。

　　（四）纠正酸碱平衡失调：

必要时应用碱性药物纠酸，休克早期不用碱性药物，休克纠正后可自行改善。

　　（五）心血管药物的应用：

少用缩血管药物；补充血容量，纠正酸中毒后，休克未仍纠正，扩容基础上用扩血管药。

　　（六）治疗DIC.改善微循环：

扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。

　　（七）皮质激素：

感染性或严重休克-减轻细胞损伤，减少炎症介质和细胞因子释放。

为避免影响免疫功能和引起应激性溃疡，多采取大剂量短时间应用，一般不超过72小时。

　　一、低血容量休克

（一）概述：

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。

主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。

　　1.失血性休克

　　⑴多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血和宫外孕出血等。

　　⑵失血性休克的治疗：

补充血容量和积极处理原发病-止血。

　　①补充血容量

　　快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000ml～2000ml。

若血压恢复正常并能维持，表明失血量较小且已停止出血。

如果血细胞比容为30%以上，则继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必进行输血。

　　如果失血量大或继续失血则应输血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。

　　②输血

　　新鲜全血或浓缩红细胞，血浆代替部分血液，以维持血液胶体渗透压。

　　根据中心静脉压的变化进行调节（记忆）

　　中心静脉压与补液的关系（背过、必考）给CVP+BP,选择补液

中心静脉血

血压

原因

处理原则

低

低

血容量严重不足

充分补液

低

正常

血容量不足

适当补液

高

低

心功能不全或血容量相对过多

给强心剂，纠正酸中毒，舒张血管

高

正常

容量血管过度收缩

舒张血管

正常

低

心功能不全或血容量不足

补液试验*

　　附：

补液试验*

　　补液试验：

取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。

如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。

　　总结成口诀是：

常压CVP高缩低就低；低压CVP，高高衰低低，正常衰或低，补液来搞衰。

　　2.损伤性休克

（1）损伤性休克多见于遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。

（2）损伤性休克的治疗：

损伤性休克虽然存在受伤组织所引起的病理变化，病情较失血性休克复杂，但其主要矛盾仍然是失血，因此治疗方法与失血性休克基本相同，包括补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱和手术、对症治疗等。

　　二、感染性休克（内毒素性休克）革兰氏阴性杆菌感染—释放内毒素

（1）常见致病菌和发病机制

　　1.常见致病菌

（1）葡萄球菌：

革兰阳性菌，主要是金黄色葡萄球菌，产生血浆凝固酶、溶血素和杀白细胞素，毒力强。

易引起局部组织坏死，常伴有转移性脓肿。

脓液无臭。

多是耐甲氧西林菌株，万古霉素是治疗首选。

（2）链球菌：

革兰阳性菌，主要是溶血性链球菌，产生溶血素和透明质酸酶等使感染易于扩散，一般不发生转移性脓肿，脓液稀薄，对青霉素G敏感。

　　（3）大肠杆菌：

革兰阴性菌。

寄居于肠道，为腹腔内感染的主要致病菌，脓液有典型的粪臭味。

其内毒素易致休克。

　　（4）铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）：

革兰阴性需氧菌。

其脓液呈蓝绿色，有甜臭味。

是慢性溃疡、烧伤创面的主要致病菌。

多发于继发性感染。

　　（5）变形杆菌：

革兰阴性菌，存在于肠道、下尿道，脓液有特殊的恶臭味。

　　（6）肠球菌：

革兰阳性菌，多在腹腔内混合感染中发现。

　　（7）厌氧菌：

以脆弱类杆菌最多见，腹腔内混合感染病菌之一，甲硝唑是首选治疗。

　　（8）结核杆菌：

病灶常呈干酪样，多见于肺、淋巴结与脊柱旁的感染。

不发热、无痛，常称为寒性脓疡。

很少致休克。

　　（9）破伤风与气性坏疽杆菌：

是特异性感染的病菌。

产生外毒素致病。

破伤风杆菌的毒素不会引起休克。

　　（10）真菌：

有放线菌与白色念珠菌等，常继发于久病之后，抵抗力下降与应用广谱抗生素时间较长者。

　　（11）其他：

肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。

　　2.发病机制感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。

内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。

同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。

然而，在确诊为感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：

①体温>38°C或<36°C；②心率>90次／分；③呼吸急促>20次／分或过度通气，PaC02<35mmHg；④白细胞计数）12×109／L或<4×109／L，或未成熟白细胞>10%。

　　感染性休克可按其血流动力学的变化可分成高排低阻型（高动力型）周围血管舒张，心输出量增加和低排高阻型（低动力型）

　　冷休克：

（低动力型），低排高阻型多见，较为严重，血管收缩反应为主，表现：

皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿——冷休克（G-），常见于：

败血症

　　暖休克：

（高动力型）高排低阻型血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克（G+）

　　感染性休克的两种临床表现

临床表现　　　　　　冷休克（高阻力型）　　　暖休克（低阻力型）　

神志　　　　　　　　　躁动、淡漠或嗜睡　　　　　清醒

皮肤色泽　　　　　　　苍白、发绀或花斑样发绀　　淡红或潮红

皮肤温度　　　　　　　湿冷或冷汗　　　　　　　　温暖、干燥

毛细血管充盈的时间　　延长　　　　　　　　　　　1-2秒

脉搏　　　　　　　　　细速　　　　　　　　　　　慢、有力

脉压（kPa）　　　　　<4（30mmHg）　　　　　　　　>4（30mmHg）

尿量（/h）　　　　　　<25ml　　　　　　　　　　　>30ml

（一）感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。

常见的病原体为革兰阴性细菌。

（二）感染性休克的治疗：

感染性休克的病理生理变化比较复杂，血流动力学又有不同类型，故治疗比较困难。

在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。

抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。

（没有先后，同时治疗休克和感染）

　　具体说包括5点：

　　1.控制感染

（1）处理原发感染灶。

（2）应用抗菌药物。

（3）改善一般情况，增加抵抗力。

　　2.补充血容量：

以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆或全血。

　　3.纠正酸中毒

　　4.心血管药物的应用

　　扩容纠酸甚至去除病因后休克未见好转时，采用血管扩张药物（米力农磷酸二酯酶抑制剂，兼有正性肌力作用和血管扩张作用、α—受体阻断剂酚妥拉明、）甚至轻度兴奋β－受体的血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾上腺素，选择性心脏β1受体激动剂：

多巴酚丁胺）、多巴胺、间经胺。

去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。

　　5.皮质激素的应用

　　皮质激素主要作用：

　　①抑制炎性介质释放。

　　②阻断α－受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。

　　③保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。

　　④增加心肌收缩力，增加心排出量。

　　⑤增进线粒体功能和防止白细胞凝集。

　　⑥促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的纠正。

（早起、大两、2天）早期，用量常较大，达正常量的10～20倍。

维持治疗不宜超过48小时。

否则有发生急性胃粘膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。

　　三、过敏性休克

（一）概述

　　过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。

过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。

通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

（二）临床表现　本病大都突然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。

　　过敏性休克有两大特点：

一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。

休克程度与抗原进入机体数量有关。

二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状或有相关物质过敏史。

列述如下。

　　1.皮肤粘膜表现　往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。

　　2.呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。

由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

　　3.循环衰竭表现　病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。

少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。

　　4.意识方面的改变往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以抽搐、肢体强直等。

　　5.其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。

　　6.若是因为食过敏食物（鱼,虾子,螃蟹）或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。

　　（三）鉴别诊断

　　本病发生很快，因此必须及时做出诊断。

凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发