浙江海洋学院 细胞生物学复习.docx

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浙江海洋学院细胞生物学复习

细胞生物学

一、英汉名词互译（10×0.5’=5’）

主动运输（activetransport）

胞吞作用（endocytosis）

胞吐作用（exocytosis）

细胞分化CellDifferentiation

全能性（totipotent）。

细胞衰老和凋亡CellSenescenceandApoptosis

细胞周期和分裂Cell-CycleandCellDivision

减数分裂（Meiosis）

联会复合体（synaptonemalcomplex,SC）

细胞核和染色体NucleusandChromosomes

细胞骨架Cytoskeleton

微丝（microfilament）、微管（microtubule）和中间纤维（intemediatefilament）

内质网（endoplasmicreticulum，ER）

高尔基复合体（Golgiapparatus）

溶酶体（lysosome）

线粒体和叶绿体MitochondrionandChloroplast

受体（receptor）

细胞质膜Biomembrane

第一章：

1、细胞生物学

细胞生物学是生命科学的一个分支，它以细胞为研究对象，研究细胞的结构和功能，阐述细胞的增殖、分化、衰老和死亡、基因表达和调控等基本规律的学科。

2、基因治疗

基因治疗是将人的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的的生物医学高技术。

它的二种形式：

一是体细胞基因治疗，正在广泛使用；二是生殖细胞基因治疗，因能引起遗传改变而受到限制。

3、RNA干扰

RNA干扰是指当细胞中导入与内源性mRNA编码区同源的双链RNA时，该mRNA发生降解而导致基因表达沉默的现象，这种现象发生在转录后水平，又称为转录后基因沉默。

第三章：

1、目前对生物膜结构的基本认识

（1）具有极性头部和非极性尾部的磷脂分子在水相中具有自发形成封闭的膜系统的性质。

磷脂分子以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层，它是组成生物膜的基本结构成分，尚未发现在生物膜结构中起组织作用的蛋白，但在脂筏中存在某些有助于其结构相对稳定的功能蛋白。

（2）蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面，蛋白的类型、蛋白分布的不对称性及其别与脂分子的协同作用赋予生物膜具有各自的特性与功能。

（3）生物膜可看成在双层脂分子中嵌有蛋白质的二维溶液。

然而膜蛋白与膜脂之间、膜蛋白与膜蛋白之间及其与膜两侧其他生物大分子的复杂的相互作用在不向程度上限制了膜蛋白和膜脂的流动性，同时也行成了赖以完成多种膜功能的脂筏等结构。

2、膜脂的主要成分、磷脂的主要类型

膜脂是生物膜的基本组成成分，由脂分子构成。

主要包括磷脂（phospholipid）、糖脂（glycolipid）和胆固醇（cholesterol）3种类型。

磷脂又可分为两类：

甘油磷脂和鞘磷脂。

3、脂质体

脂质体或称类脂小球、液晶微囊，具有类细胞结构，是一种定向药物载体，属于靶向给药系统的一种类似微型胶囊的新剂型。

脂质体技术是被喻为“生物导弹”的第四代靶向给药技术。

4、膜蛋白的类型

1、外在膜蛋白：

外周膜蛋白，为水溶性蛋白

2、内在膜蛋白：

整合膜蛋白，用去垢剂使膜崩解后才可分离。

3、脂锚定蛋白

5、内在膜蛋白与膜脂结合的方式

1．膜蛋白的跨膜结构域与脂双层分子的疏水核心的相互作用。

2．跨膜结构域两端携带正电荷的氨基酸残基，如精氨酸、赖氨酸等与磷脂分子带负电的极性头形成离子键，或带负电的氨基强残基通过Ca2+、Mg2+等阳离子与带负电的磷脂极性头相互作用。

3．某些膜蛋白在细胞质基质一侧的半胱氨酸残基上共价结合脂肪酸分子，插入脂双层之间，进一步加强膜蛋白与脂双层的结合力，还有少数蛋白与糖脂共价结合。

6、去垢剂及其主要作用效果

◆去垢剂可分离子型去垢剂和非离子型去垢剂两类。

◆离子型去垢剂：

不仅可使细胞膜崩解，还可以破坏蛋白内部的非共价键，甚至改变亲水部分的构象。

◆非离子型去垢剂也可使细胞膜崩解，但对蛋白质的作用比较温和，它不仅用于膜蛋白的分离与纯化，也用于除去细胞的膜系统，以便对细胞骨架蛋白和其他蛋白进行研究。

◆在纯化膜蛋白时，特别是为获得有生物活性的膜蛋白时，常采用非离子去垢剂。

7、荧光漂白恢复技术

用荧光素标记膜蛋白或膜脂，然后用激光束照射细胞表面某一区域，使被照射区的荧光淬灭变暗。

由于膜的流动性，淬灭区域的亮度逐渐增加，最后恢复到与周围的荧光强度相等。

是研究膜蛋白或膜脂流动性的基本实验技术之一。

8、细胞质膜的基本功能

1、为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境。

2、选择性的物质运输，包括代谢底物的输入与代谢产物的排出，其中伴随着能量的传递。

3、提供细胞识别位点，并完成细胞内外信号跨膜传递。

4、为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序地进行。

5、介导细胞与细胞、细胞与基质之间的连接；

6、参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构（膜骨架、鞭毛和纤毛、微绒毛及细胞的变形足等）。

7、膜蛋白的异常与某些疾病相关，很多膜蛋白可作为疾病治疗的药物靶标。

9、血影

红细胞经低渗处理，细胞破裂释放出内溶物，留下一个保持原形的空壳，称为血影（ghost）。

第四章：

1、物质通过细胞膜的转运途径

物质通过细胞膜的转运主要有三种途径：

被动运输、主动运输和胞吞与胞吐作用。

2、被动运输及其类型

通过自由扩散或协助扩散，使物质顺着浓度梯度（或电化学梯度），由高浓度向低浓度运动，运动的动力来自浓度梯度，不需要由细胞提供代谢能量，这种跨膜转运方式称被动运输。

类型：

简单扩散（simplediffusion）、协助扩散（facilitateddiffusion）

3、简单扩散及其特点

小分子的热运动可使分子以简单扩散的方式从膜的一侧通过细胞膜进入膜的另一侧，其结果是分子沿着浓度梯度降低的方向转运。

特点：

①沿浓度梯度（或电化学梯度）扩散；②不需要提供能量；③没有膜蛋白的协助。

4、协助扩散及其特点

是各种极性分子和无机离子，如糖、氨基酸、核苷酸以及细胞代谢物等顺其浓度梯度或电化学梯度减小方向的跨膜转运，该过程不需要细胞提供能量。

特点：

①比自由扩散转运速率高；②存在最大转运速率；③有特异性膜蛋白的协助，这类特殊的膜转运蛋白主要有载体蛋白和通道蛋白两种类型。

5、通道蛋白类型

类型：

电压门通道（voltage-gatedchannel）；配体门通道（ligand-gatedchannel）；压力激活通道（stress-activatedchannel）。

6、α银环蛇毒素的毒性机理

箭毒和α银环蛇毒素可与乙酰胆碱受体结合，但不能开启通道，导致肌肉麻痹。

7、Na+-K+泵工作原理

Na+-K+泵又称为Na+-K+ATP酶，由α和β二个亚基组成，在细胞内侧α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个天门冬氨酸残基磷酸化引起α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞，同时细胞外的K+与α亚基的另一位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再度发生变化将K+泵进细胞，完成整个循环。

每个循环消耗一个ATP分子，泵出3个Na+和泵进2个K+。

8、协同运输及其类型

协同运输（cotransport）是一类由Na+-K+泵（或H+泵）与载体蛋白协同作用，靠间接消耗ATP所完成的主动运输方式。

协同运输又可分为共运输（symport）和对向运输（antiport）。

9、细胞接受刺激发生动作电位的主要过程

当细胞受到一个阈刺激（或阈上刺激）时，膜上的钠通道被激活，少量的Na+内流，引起细胞膜轻度去极化。

去极化至某一临界电位时，膜对Na+的通透性突然增大，Na+迅速大量内流，使膜发生更强的去极化，形成更强的Na+内流，激活对膜去极化的正反馈，膜内正电位增大阻止Na+内流，膜对Na+的净移动为零。

Na+通道很快进入失活状态，与此同时，K+通道开放，膜内K+向膜外扩散，直至恢复到静息电位水平。

10、胞吞作用及其类型

胞吞作用是通过细胞膜内陷形成囊泡，称胞吞泡（endocyticvesicle），将外界物质裹进并输入细胞的过程。

两种类型：

胞吞物若为溶液，形成的囊泡较小，则称为胞饮作用（pinocytosis）。

若胞吞物为大的颗粒性物质（如微生物和细胞碎片），形成的囊泡较大，则称为吞噬作用（phagocytosis）。

11、胞饮作用与吞噬作用主要区别

1、胞吞泡的大小不同，胞饮泡直径一般小于150nm，而吞噬泡直径往往大于250nm。

2、所有真核细胞都能通过胞饮作用连续摄入溶液和分子，而大的颗粒性物质则主要是通过特殊的吞噬细胞摄入的；前者是一个连续发生的过程，后者首先需要被吞噬物与细胞表面结合并激活细胞表面受体，因此是一个信号触发过程（triggeredprocess）。

3、胞吞泡形成机制不同，胞饮泡的形成需要网格蛋白（clathrin）或这一类蛋白的帮助，吞噬泡的形成则需要有微丝及其结合蛋白的帮助。

12、胞吐作用及其类型

被转运的大分子物质（配体）首先与细胞表面互补性的受体相结合，形成受体-大分子复合物并扳动内化作用（internalization）。

胞吞作用分为受体介导的胞吞作用和非特异性的胞吞作用。

13、细胞通讯及主要方式

指一个细胞发出的信息通过介质（配体）传递到另一个细胞产生相应的反应。

方式：

分泌化学信号进行通讯：

最普遍的方式；

接触性依赖的通讯：

细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其他细胞；

间隙连接：

细胞质相互沟通，通过交换小分子实现代谢偶联或电偶联。

14、分泌化学信号进行通讯主要类型及主要特点（实例）

内分泌（endocrine）：

内分泌细胞分泌信号分子（激素）到血液中，通过血液循环运送到体内各个部位；特点：

①低浓度，②全身性，③长时效。

旁分泌（paracrine）：

分泌局部化学介质到细胞外液，经局部扩散作用于临近靶细胞；包括：

①各类细胞因子（如表皮生长因子）；②气体信号分子（如：

NO）。

创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能。

自分泌（autocrine）：

细胞对自身分泌的物质产生反应，常见于病理条件下：

癌变细胞，肿瘤细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的持续增殖。

化学突触（chemicalsynapse）：

神经元细胞介导的电信号和化学信号的转换和传导。

15、细胞识别、信号通路

细胞识别（cellrecognition）：

细胞通过其表面的受体与胞外信号物质分子（配体）选择性地相互作用，进而导致胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。

信号通路（signalingpathway）：

细胞接受外界信号，通过一整套特定的机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终调节特定基因的表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称之为细胞信号通路。

16、信号分子、受体

◆亲脂性信号分子：

甾类激素和甲状腺素

◆亲水性信号分子：

包括神经递质、生长因子、局部化学递质和大多数激素，

◆气体性信号分子（NO）

受体（receptor）

是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，当与配体结合后，通过信号转导作用将胞外信号转换为胞内化学或物理的信号，以启动一系列过程，最终表现为生物学效应。

受体多为糖蛋白。

17、硝酸甘油治疗心绞痛的机制

其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量。

18、膜表面受体的类型

①离子通道偶联受体

②G蛋白偶联型受体

③酶偶联的受体

19、cAMP信号途径主要过程

激活性激素与相应激活型受体（Rs）结合，耦联激活型三聚体G蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（C）活性，提高靶细胞cAMP水平；抑制性激素与相应抑制型受体（Ri）结合，耦联激活型三聚体G蛋白（Gi），抑制腺苷酸环化酶（C）活性，降低靶细胞cAMP水平。

20、激活型调节蛋白（Gs）调节模型、抑制型调节蛋白（Gi）调节模型

激活型激素配体与Rs结合，导致Rs构象改变，使激活型激素-受体复合物与激活型Gs结合，Gs的α亚基构象改变，排斥GDP，结合GTP而活化，Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物。

α亚基活化腺苷酸环化酶，将ATP转化为cAMP。

βγ亚基复合物也可直接激活某些胞内靶分子。

抑制型调节蛋白（Gi）调节模型

①通过α亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；

②通过βγ亚基复合物与游离Gs的α亚基结合，阻断Gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。

21、磷脂酰肌醇信号通路主要过程

1、IP3开启胞内IP3门控钙通道，使Ca2+浓度升高，激活钙调蛋白，作用于蛋白激酶C。

2、DAG激活蛋白激酶C（PKC），使一些蛋白磷酸化，并活化Na+/H+交换，提高胞内pH值。

22、酶偶联受体信号传导的主要过程（RTK）

配体→RTK→接头蛋白（adaptorproteins）→Ras激活蛋白（GRF）→Ras蛋白活化→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化修饰→特异性基因表达（与蛋白激酶C的作用相似）。

23、活化的Ras蛋白激活的激酶磷酸化级联反应基本步骤

1、活化的Ras蛋白与Raf（丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，MAPKKK）N端结合并使其丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，激活其酶活性。

（丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化的蛋白代谢周转比酪氨酸残基磷酸化的蛋白慢，这有利于使短寿命的Ras-GTP信号事件转变为长寿命的信号事件）

2、活化的Raf结合并活化MEK（MAPKK），使其丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，导致其激活。

3、活化的MEK使其唯一底物MAPK的苏氨酸/酪氨酸残基磷酸化使之激活。

4、活化的MAPK（有丝分裂原活化蛋白激酶），进入核内，使底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，从而调节许多特异性基因的表达。

包括细胞周期与分化。

24、细胞信号传递的基本特征

1、多途径、多层次的细胞信号传递通路具有收敛、发散或交叉的特点。

2、细胞的信号转导既有专一性又有作用机制的相似性。

3、信号转导过程具有信号放大作用，但放大作用和终止作用并存。

4、细胞对长期刺激的反应会逐渐降低。

第五章：

1、线粒体的功能区域及主要特点

线粒体包括外膜、内膜、膜间隙和基质四个功能区域。

外膜：

含40%的脂类和60%的蛋白质，具有孔蛋白构成的亲水通道。

标志酶为单胺氧化酶。

内膜：

仅允许不带电荷的小分子物质通过，内膜褶入形成嵴，线粒体氧化磷酸化的电子传递链位于内膜，内膜的标志酶为细胞色素C氧化酶。

膜间隙：

外膜具有大量亲水孔道与细胞质相通，标志酶为腺苷酸激酶。

基质：

除糖酵解在细胞质中进行外，其他的生物氧化过程都在线粒体中进行。

标志酶为苹果酸脱氢酶。

2、呼吸链

在线粒体内膜上存在有关氧化磷酸化的脂蛋白复合物，它们是传递电子的酶体系，由一系列可逆地接受和释放电子或H+的化学物质组成，在内膜上相互关联地有序排列，称为电子传递链（electron-transportchain）或呼吸链（respiratorychain）。

3、氧化磷酸化

当电子从NADH或FADH2经呼吸链传递给氧形成水时，同时伴有ADP磷酸化形成ATP，这一过程称为氧化磷酸化。

4、电子转运复合物及其主要特点

利用脱氧胆酸（deoxycholate）处理线粒体内膜、分离出呼吸链的4种复合物，即复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。

复合物Ⅰ：

由42条肽链组成，含有一个带有FMN的黄素蛋白和至少6个铁硫中心。

作用是催化NADH的2个电子传递至辅酶Q，同时将4个质子由线粒体基质（M侧）转移至膜间隙（C侧）。

复合物Ⅱ：

即琥珀酸脱氢酶，至少由4条肽链组成，含有一个FAD，2个铁硫蛋白。

作用是催化电子从琥珀酸转至辅酶Q，但不转移质子。

复合物Ⅲ：

即细胞色素还原酶，由至少10条不同肽链组成，每个单体包含1个细胞色素b（b562、b566）、1个细胞色素c1和1个铁硫蛋白。

复合物Ⅳ：

即细胞色素c氧化酶。

有4个氧化还原中心：

细胞色素a和a3及2个铜离子（CuA,CuB）。

5、ATP合成酶的结构

状如蘑菇，分为球形的F1（头部）和嵌入膜中的F0（基部），F1由5类型9个亚基组成α3β3γδε复合体，F0由三种亚基组成ab2c12复合体。

6、构象耦联假说

◆ATP酶利用质子动力势，产生构象的改变，改变与底物的亲和力，催化ADP形成ATP。

◆F1具有三个催化位点，但在特定的时间，三个催化位点的构象不同、因而与核苷酸的亲和力不同。

在L构象（loose），ADP、Pi与酶疏松结合在一起；在T构象（tight）底物（ADP、Pi）与酶紧密结合在一起，在这种情况下可将两者加合在一起；在O构象（open）ATP与酶的亲和力很低，被释放出去。

◆质子通过F0时，引起c亚基构成的环旋转，从而带动γ亚基旋转，由于γ亚基的端部是高度不对称的，它的旋转引起β亚基3个催化位点构象的周期性变化（L、T、O），不断将ADP和Pi加合在一起，形成ATP。

7、线粒体与疾病（实例）

与人的疾病、衰老和细胞凋亡有关。

克山病是一种心肌线粒体病，因缺硒引起。

线粒体的数量随年龄增长而减少，损伤线粒体DNA（mtDNA）的含量越来越多。

8、叶绿体的功能区域及主要特点

（1）外被：

双层膜组成，外膜的渗透性大，内膜对通过物质的选择性很强。

（2）类囊体：

单层膜围成的扁平小囊，膜上含有光合色素和电子传递链组分。

分为基粒内囊体和基质内囊体。

（3）基质：

叶绿体内膜与类囊体之间的区室。

主要成分包括碳同化相关的酶类、叶绿体DNA、蛋白质合成体，一些颗粒成分：

如淀粉粒、质体小球和植物铁蛋白等。

9、光合磷酸化的类型及主要过程

由光照所引起的电子传递与磷酸化作用相耦联而产生ATP的过程。

类型：

非循环光合磷酸化：

电子从H2O开始，经PSⅡ、Cytb6f复合物和PSⅠ最后传递给NADP+。

循环光合磷酸化：

光驱动的电子从PSⅠ开始，经A0、A1、Fe-S和Fd，又重新传给Cytb6f复合体转移质子，建立质子梯度，驱动ATP的形成。

由PSⅠ单独完成。

只有ATP产生，不伴随NADPH的生成和O2的释放。

10、光合碳同化的三种主要过程

卡尔文循环

（1）羧化阶段：

核酮糖-1,5-二磷酸（RuBP）是CO2接受体，1分子RuBP与1分子CO2形成不稳定六碳化合物。

（2）还原阶段：

甘油酸-3-磷酸先被ATP磷酸化，再被NADPH还原成甘油醛-3-磷酸。

（3）RuBP再生阶段：

经一系列酶作用，形成的核酮糖-5-磷酸在激酶催化下再形成RuBP。

C4循环

CO2在叶肉细胞中固定（转运到叶肉细胞中CO2浓度很高），在维管束鞘细胞中释放，参加卡尔文循环。

景天酸（CAM）代谢途径

1、夜间吸进CO2

2、白天CO2从苹果酸中经氧化脱羧释放出来，参与卡尔文循环，最后形成淀粉等。

3、淀粉在夜间又可分解

11、非共生起源学说

真核细胞的前身是一个进化上比较高等的好氧细菌，它比典型的原核细胞大，这样就要逐渐增加具有呼吸功能的膜表面，开始是通过细菌细胞膜的内陷、扩张和分化，后来逐渐形成了线粒体和叶绿体的雏形，又称为原生质内陷说。

解释了真核细胞核被膜的形成与演化的渐进过程。

第六章：

1、内质网的类型及主要功能

1、糙面内质网：

主要功能是合成分泌型的蛋白质和多种膜蛋白。

2、光面内质网：

合成构成细胞所需的包括磷脂和胆固醇在内的几乎全部的膜脂。

2、N-连接的糖基化和O-连接的糖基化比较

N-连接的糖基化：

糖:

N-乙酰葡萄糖胺；氨基酸：

天冬氨酸；发生部位：

内质网（RER）

O-连接的糖基化:

糖：

N-乙酰半乳糖胺;氨基酸：

丝氨酸、苏氨酸、羟赖氨酸、羟脯氨酸;发生部位：

高尔基体。

3、高尔基体的主要功能

1、高尔基体的主要功能是将内质网合成的蛋白质进行加工、分类、与包装，然后分门别类地送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。

2、内质网上合成的脂类一部分也要通过高尔基体向细胞质膜和溶酶体膜等部位运输。

3、高尔基体还是细胞内糖类合成的工厂。

4、溶酶体的分类

根据完成其生理功能的不同阶段可分为初级溶酶体，次级溶酶体和残体。

5、溶酶体的功能（实例）

（1）清除无用的生物大分子、衰老的细胞器及衰老损伤和死亡的细胞。

（2）防御功能。

机体被感染后，单核细胞移至感染或发炎的部位，分化成巨噬细胞，巨噬细胞中溶酶体非常丰富，并含有H2O2、超氧物O2-等共同杀死细菌。

麻风杆菌和利什曼原虫可抑制吞噬泡的酸化从而抑制溶酶体酶的活性。

有些病毒也可借助受体介导的胞吞作用入侵宿主细胞，利用胞内体的酸性环境将病毒核衣壳释放到细胞质中。

（3）其他重要的生理功能。

如降解内吞的血清脂蛋白，获得胆固醇等营养成分。

蝌蚪尾巴的退化等变化都涉及某些特定细胞程序性死亡及周围活细胞将其清除，这些过程都与溶酶体有关。

6、溶酶体的发生

初级溶酶体是在高尔基体的反面以出芽的形式形成的，其形成过程如下：

内质网上核糖体合成溶酶体蛋白，进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰，进入高尔基体顺面膜囊，N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑，将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上，在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体，与反面膜囊上的受体结合，选择性地包装成初级溶酶体。

7、溶酶体与疾病（实例）

（1）矽肺

二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被巨噬细胞吞噬，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。

二氧化硅的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，细胞本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细内吞噬，如此反复进行。

（2）肺结核

结核杆菌不产生内、外毒素，也无荚膜和侵袭性酶。

但是菌体成分硫酸脑苷脂能抵抗胞内的溶菌杀伤作用。

（3）各类贮积症

贮积症、台-萨氏综合征、II型糖原累积病、细胞内含物病等。

（4）类风湿性关节炎

溶酶体膜很易脆裂，其释放的酶导致关节组织损伤和发炎。

8、两类蛋白质分选的信号

1信号序列。

存在于蛋白质一级结上的线性序列。

2信号斑。

存在于完成折叠的蛋白质中。

第七章

1、微丝

微丝是由肌动蛋白组成的直径约7nm的骨架纤维，又称肌动蛋白纤维。

2、影响微丝组装和去组装的因素

✧G－肌动蛋白的浓度、ATP及离子浓度。

✧特异性药物。

如细胞松弛素B、鬼笔环肽等。

3、肌肉收缩的主要过程

①动作电位产生：

神经冲动使细胞质膜去极化，并传至肌质网；

②Ca2+释放:

肌质网去极化后释放Ca2+释放到肌浆。

③原肌球蛋白移位：

与Tn-C结合，引起肌钙蛋白构象变化，Tn-C与Tn-1、Tn-T结合力增强，Tn-1与肌动蛋白结合力削弱，使肌动蛋白与Tn-1脱离，变成应力状态；同时，Tn-T使原肌球蛋白移位到肌动蛋白双螺旋沟的深处，消除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍；

3肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动：

肌球蛋白头部与肌动蛋白附着，同时释放ADP+Pi和能量，弯曲后的肌球蛋白头部能结合ATP，从而与肌动蛋白分开，致使细肌丝和粗肌丝之间产生滑动，表现为ATP水解和肌肉收缩。

4Ca2+回收：

肌质网主动重吸收Ca2+。

4、微管的类型及其主要分布部位

1、单管（13）

细胞质和纺锤体中的主要存在形式，不稳定

2、二联管（A、B23）

主要分布于纤毛和鞭毛，稳定

3、三联管（A、B、C33）

主要分布于中心粒和鞭毛、纤毛的基体中，稳定

5、影响微管组装的因素

1、GTP浓度、温度（20℃以上组装）、Ca2+浓