慢性肾脏病含慢性肾衰竭 临床指南.docx
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慢性肾脏病含慢性肾衰竭临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）
第一节慢性肾脏病（CKD）
【概述】
慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3
个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】
在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱
（1）代谢性酸中毒：
轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：
主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑
水肿。
（3）钾代谢紊乱：
肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
（4）钙磷代谢紊乱：
主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：
当GFR明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱
蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现
常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状
体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
5、胃肠道症状主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血。
6、血液系统肾性贫血和出血倾向。
7、神经肌肉系统症状早期可有失眠、注意力不集中、记忆力减退。
尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经可出现感觉神经障碍，如肢体麻木、烧灼感等。
8、内分泌功能紊乱主要表现为①肾脏本身内分泌功能紊乱：
如促红细胞生成素不足②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱③外周内分泌腺功能紊乱：
PTH升高，轻度甲状腺素水平减低等。
9、骨骼病变肾性骨营养不良：
包括纤维囊性骨炎（高转运性骨病）、骨生
成不良、骨软化症（低转运性骨病）及骨质疏松症。
【诊断标准】
1.诊断要点
（1）慢性肾脏病史超过3个月。
所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
（2）不明原因的或单纯的GFR下降（＜60ml/min，老年人GFR＜50ml/min）
超过3个月。
（3）在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中，第一条是诊断的主要依据。
根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。
如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。
2.除外急性肾脏病变：
需要注意1）有无合并长期夜尿，肾性骨营养不良，及肾性贫血等，2）肾脏体积的改变，肾脏实质回声的改变。
3.寻找引起CKD进展的可逆因素：
常见的可逆因素包括：
1）肾前性因素：
血容量不足，心功能衰竭等；2）肾后性因素：
尿路梗阻等；3）肾实质性因素：
严重高血压，急性间质性肾炎，高钙血症等。
4.分析CKD进展程度：
K/DOQI肾功能分期标准见下表：
分期
GFR[mL/（min•1.73m2）]
描述
G1
≥90
正常或增高
G2
60~89
轻度下降
G3a
45~59
轻至中度下降
G3b
30~44
中至重度下降
G4
15~29
重度下降
G5
<15
肾衰竭
表3
慢性肾脏病危险分层
分期
肾功能
GFR[mL/（min•1.73m2）]
尿微量白蛋白肌酐比（mg/g）
A1
A2
A3
正常~轻度增加
中度增加
显著增加
<30
30~300
>300
G1
正常或高
≥90
低危
中危
高危
G2
轻度减退
60~89
低危
中危
高危
G3a
轻度~中度减退
45~59
中危
高危
极高危
G3b
中度~重度减退
30~44
高危
极高危
极高危
G4
重度减退
15~29
极高危
极高危
极高危
G5
肾衰竭
<15
极高危
极高危
极高危
表2慢性肾脏病根据GFR分期
5.明确有无并发症：
感染、肾性贫血、肾性骨病、代谢性脑病等。
6.诊断CKD的原发病。
【治疗方案及原则】
治疗原则
CKD的治疗应以防治加重肾脏损伤和肾功能恶化的诱因和病因，保护肾功能和延缓肾功能进行性恶化，改善临床症状及防治严重并发症。
临床上着重强调综合性预防和治疗措施。
临床诊疗指南内科分册
治疗措施
慢性肾脏病（CKD）不同分期的治疗策略
1期
肾损伤指标（+）
GFR正常>90GFR无异常
重点诊治原发病
2期
肾损伤指标（+）
GFR轻度降
60〜89
减慢CKD进展，降低心血管病风险
3期
肾损伤指标（+）
中度降30〜59
减慢CKD进展，评估治疗并发症
4期
肾损伤指标（+）
GFR重度降低15〜29
综合治疗，治疗并发症
5期
肾损伤指标（+）
）肾衰竭<15
透析透析前准备及透析治疗
1、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素：
纠正水电解质平衡失调，及时控制感染，解除尿路梗阻，治疗心力衰竭，停用肾毒性药物等。
2、延缓慢性肾衰竭的进展
1）一般治疗：
休息，适度运动，增强体质，预防感染；
2）饮食治疗：
⑴优质低蛋白饮食治疗：
蛋白摄入量可根据GFR作适当调整，GFR为10～
20ml/min者，每日应给0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者，
仅能每日20g；一般认为GFR降至50ml/min以下时应该进行适当的蛋白质限制，每日0.6～0.8g/kg，其中60%必须是富含必需氨基酸的蛋白质，如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等。
蛋白限制极低时，可同时采用必须氨基酸/α－酮酸治疗，剂量0.1～0.2g/kg，分三次口服。
⑵高热量摄入：
摄入足量的碳水化合物和脂肪，每日热量需30Kcal/kg。
⑶低磷饮食：
限制磷摄入方面，在制定饮食建议时需考虑磷的来源（动物、植物、添加剂）（未分级）。
植物蛋白如豆类、种子、坚果等含磷丰富，以植酸盐的形势存在（不易被吸收）。
动物蛋白如肉制品及乳制品含磷丰富，人体吸收率可达40%～60%。
无机磷主要存在于食品添加剂中。
与天然存在的有机磷比，无机磷不需要植物酸的分解可直接吸收（人体吸收率高达90%～100%），应杜绝食用。
每100g加工食品可额外增加磷负荷100mg。
是非加工食品的2～2.5倍。
并强调低磷饮食不等于低蛋白饮食，应选择磷/蛋白比低的蛋白，改进烹调方法。
磷结合剂使用方面，建议限制含钙磷结合剂的使用剂量（2B）。
有3个RCT的新证据发现含钙的磷结合剂会加快血管钙化，支持高磷血症的CKD患者应限制含钙磷结合剂的使用。
⑷低钾饮食：
当GFR＜25ml/min时，应限制钾的摄入（一般为1500－2000mg/d）。
当GFR＜10ml/min或血清钾大于5.5mmol/L时，则应严格限制钾摄入（一般低于1000mg/d）。
在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用袢利尿剂，以增加尿钾排出。
当已有高钾血症的患者应采取积极的降钾措施：
①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时可静脉滴注碳酸氢钠；
②给予袢利尿剂：
最好静脉或肌内注射；
③应用葡萄糖－胰岛素溶液输入（葡萄糖4-6g加胰岛素1单位）；
④口服聚苯乙烯磺酸钙，一般每次5-20g，每日3次，增加肠道钾排出；
⑤静脉推注葡萄糖酸钙对抗高钾的心肌损害作用；
⑥对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
⑸脂肪摄入：
慢性肾脏病患者每日脂肪供能比25%～35%，其中饱和脂肪酸不超过10%，反式脂肪酸不超过1%。
可适当提高n-3脂肪酸和单不饱和脂肪
酸摄入量。
3）积极控制高血压：
建议CKD患者血压控制目标为<140/90mmHg，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率>300mg/24h）时血压可控制在≤130/80mmHg；建议合并糖尿病的CKD患者血压控制在<140/90mmHg，如耐受患者血压目标
可以再适当降低为<130/80mmHg；尿白蛋白≥30mg/24h时血压控制在≤130/80mmHg；建议60～79岁老年CKD患者血压目标值<150/90mmHg，如能够耐受，血压目标<140/90mmHg；建议血液透析患者透析前收缩压（SBP）<160mmHg（含药物治疗状态下）；建议腹膜透析患者控制血压于140/90mmHg以下，年龄>60岁的患者血压控制目标可放宽至150/90mmHg以下。
评估血压是否达标的治疗时间为2～4周，达标则维持治疗；未达标需评估患者治疗依从性和可能影响血压控制的合并用药，并及时调整降压用药方案。
治疗耐受性差或高龄老年人的血压达标时间可适当延长。
4）减少尿蛋白：
可选用ACEI和/或ARB药物。
5）降血脂治疗：
脂质代谢异常患者应在饮食治疗基础上进行降脂治疗，可选用他汀类降脂药物。
6）降尿酸治疗：
高尿酸血症患者在饮食治疗基础上可进行降尿酸治疗。
7）中医中药治疗：
如虫草制剂、大黄等。
其他治疗：
改善微循环：
前列地尔等；肠道排毒：
包醛氧淀粉、活性炭、大黄制剂等主要并发症的诊治见相关章节。
3、肾脏替代治疗：
当CKD患者疾病进展至ESRD时，应积极行肾脏替代治疗，包括：
1）血液透析
2）腹膜透析
3）肾移植
肾脏替代治疗的方式根据患者的具体情况决定。
第二节肾性贫血
一、定义
肾性贫血是因各种慢性肾脏病进展所引起的贫血。
肾性贫血的原因主要包括：
①促红细胞生成素产生减少或患者对促红细胞生成素反应性降低；
②尿毒症毒素影响骨髓造血微环境；
③合并营养不良引起的铁、叶酸缺乏；
④合并潜在出血性因素引起的失血；
⑤红细胞寿命减少以及溶血等因素。
二、诊断标准
如果肾衰竭成年女性Hb<12g/dl（Hct<33%），成年男性Hb<13g/dl（Hct<37%）。
就应该考虑贫血。
如贫血伴肾功能明显下降，而又没有其他出血原因可解释时，应考虑肾性贫血的可能。
三、诊断依据
1.慢性肾脏病患者，如未发现有其它贫血原因，且血清肌酐>2mg/dl；则可诊断肾性贫血。
2.慢性肾脏病患者，不论其分期和病因，都应该定期检查Hb。
女性Hb<11g/dl，男性Hb<12g/dl时应进行贫血相关检查。
包括：
血红蛋白/红细胞压积（Hb/Hct），红细胞指标（红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度等），网织红细胞计数（有条件提倡检测网织红细胞血红蛋白量），大便粪隐血试验。
3.肾性贫血的患者应实施铁状态评估包括：
血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白
四、治疗
（一）治疗原则
（1）靶目标值：
Hb水平应不低于11g/dl（Hct大于33%），目标值应在开始治疗后4个月内达到。
但不推荐Hb维持在13g/dl以上。
（2）靶目标值应依据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否合并其他疾病情况进行个体化调整：
①伴有缺血性心脏病、充血性心力衰竭等心血管疾病的患者不推荐Hb>12g/dl；
②糖尿病的患者，特别是并发外周血管病变的患者，需在监测下谨慎增加Hb水平至12g/dl；
③合并慢性缺氧性肺疾病患者推荐维持较高的Hb水平。
（二）常用治疗方法（或药物）
1、EPO治疗
①使用途径：
对非血液透析的患者，推荐首先选择皮下给药；对血液透析的患者，静脉给药可减少疼痛，增加患者依从性；而皮下给药可减少给药次数和剂量，节省费用；对腹膜透析患者，由于生物利用度的因素，不推荐腹腔给药。
②使用剂量：
EPO用量按80~150IU/kg/w，每周注射1-3次；Hb每月增加
＜1g／dl时，以25％增幅逐步调整每周EPO剂量；若Hb每月增加速度
＞2g／dl，应减少每周EPO剂量的25-50％或暂停EPO治疗，维持Hb/Hct在目标值范围。
③对有恶性肿瘤史的CKD患者，推荐应谨慎用ESA治疗。
④EPO治疗的低反应性（EPO抵抗）
1、定义：
皮下注射重组人红细胞生成素（rHuEPO）达到300IU/Kg/W（20000IU/W）或静脉注射rHuEPO达到500IU/Kg/W（30000IU/W）治疗4个月后，Hb仍不能达到或维持靶目标值，称为EPO抵抗。
2、EPO抵抗最常见的原因是铁缺乏，其它原因包括：
炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎、铝中毒、血红蛋白病、维生素缺乏、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、营养不良、溶血、透析不充分、ACEI/ARB和免疫抑制剂等药物的使用、脾功能亢进、EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）。
⑤长效型促红素或口服促红素的研究应用
目前在我国仅有第1代红细胞生成刺激剂（ESA）获批上市，肾性贫血的治疗水平远远落后于欧美国家。
为改善我国肾性贫血患者的治疗现状，目前尚有长效型ESA及口服型ESA尚在临床药物研究验证中，如多肽类EPO受体激动剂培化西海马肽注射液、罗沙司他胶囊等。
2、铁剂的治疗：
所需总铁量＝体重（kg）∞[目标血红蛋白—实际血红蛋白]∞0.24+贮存铁量
500mg。
上述剂量在至少8～10周完成；
1）口服铁剂：
剂量：
成人>200mg元素铁/d，儿童2～3mg/kg；
2）静脉铁剂：
蔗糖铁通常被认为是最安全的静脉用铁剂，其次是葡萄糖酸亚铁。
静脉注射右旋糖酐铁可能出现威胁生命的严重急性反应，需警惕过敏反应。
适应症：
1.血清铁蛋白<100ng/mL（CKD非透析患者）或200ng/mL（血液透析患者），转铁蛋白饱和度（TSAT）<20%；
2.血清铁蛋白>100ng/mL，转铁蛋白饱和度>20%，但是血红蛋白<110g/L，
Hct<33％；
3.需要较大剂量EPO维持血红蛋白在11～12g/L，Hct33～36％。
禁忌症：
1.已知对铁过敏者；
2.肝硬化患者，尤其是失代偿期；
3.传染性肝炎者活动期；
4.非缺铁性贫血，或铁负荷过量者；
5.急性、慢性感染者暂时不使用；
6.TSAT≥30%、血清铁蛋白≥500ng/ml；
7.哮喘、湿疹或其他特发性变态反应病史者。
静脉铁剂的使用方法：
1、首次使用：
部分患者使用右旋糖酐铁会出现过敏反应，甚至休克、心跳停搏。
因此，使用前应向患者交代病情和可能出现的情况；必须严格按规范使用；做好过敏的抢救准备。
1）准备抗过敏药物和补液液体：
地塞米松、肾上腺素、苯海拉明、5％和10％葡萄糖100ml和500ml、生理盐水100ml和500ml、10％葡萄糖酸钙10ml。
2）试验剂量：
静脉铁剂25mg+5%葡萄糖溶液100ml，静脉滴注，时间必须
在20－30分钟以上。
3）静滴完后观察患者无异常，继续滴注余下部分静脉铁剂，时间必须在20分钟以上，观察10分钟，让患者回去。
4）使用过程观察：
血压、心率、呼吸、皮肤、神志、呕吐，以及患者的主观感觉，如呼吸困难、胸痛、恶心、头痛、潮热、关节疼痛、皮肤搔痒；严重者可出现休克、心跳停搏。
2、后续静脉补铁：
（1）TSAT<20%、血清铁蛋白<100ng/ml：
静脉铁剂100～200mg/次，血液透析时给予，总量达1000mg，停药后2周复查，未达铁贮备要求者再给予1个剂量铁剂（1000mg）；
（2）TSAT＞20%、血清铁蛋白＞100ng/ml：
EPO纠正贫血阶段，可给予静脉铁剂100～200mg/次，总量达1000mg，2周后复查血Hb/Hct、血铁贮备指标，根据结果决定铁剂的使用；
（3）TSAT≥30%、血清铁蛋白≥500ng/ml：
应停用静脉补铁至少3个月，当
TSAT<30%、血清铁蛋白<500ng/ml时，恢复使用静脉铁剂；
（三）可选择治疗方法（或药物）
叶酸、维生素B12、维生素C、左旋肉毒碱
第三节矿物质和骨代谢异常
一、定义
慢性肾功能衰竭基础上由于钙、磷代谢和甲状旁腺分泌失调，导致高转化骨病与骨矿化障碍等肾性骨营养不良的一组症状。
2005年“肾脏疾病：
改善全球预后”专家委员会召开了矿物质代谢及其骨病的国际研讨会，对2004年K/DOQI工作组关于慢性肾脏病骨代谢及其疾病的指南进行了部分更新和修正，明确提出慢性肾脏病（CKD）时的矿物质和骨代谢异常（ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder，CKD-MB）不仅仅表现为骨病，常常累及全身多个系统。
大量的证据表明：
高磷血症、钙磷乘积增高和甲状旁腺功能亢进导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加，与透析病人患病率及死亡率增加相关。
二、诊断要点
在2005年KDIGO召开的矿物质代谢及其骨病的国际研讨会上明确提出，慢性肾脏病（CKD）时的矿物质和骨代谢异常（ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder，CKD-MB）是全身性（系统性）疾病，常具有下列一个或一个以上表现：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（Parathyroidhormone，PTH）或维生素D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
需要指出的是，血钙、磷、PTH及维生素D的水平等生化指标都可以通过不同的检测方法获得相应的数据。
骨骼线性生长速度是针对儿童慢性肾脏病患者，通过X线检查进行测定。
腹部X线是检测成人血管钙化的简单廉价的方法，如果见到主动脉钙化为阳性，则需要进一步做半定量评价。
尽管定量CT扫描用于评价血管钙化可能比X线更精确和/或更敏感，但是由于价格昂贵和不够普及不宜作为筛查手段。
目前临床上无可行的常规技术来评价骨质量和骨强度。
肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，则需要行骨活检对骨转运、矿化及其容量等进行检测。
双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最有价值的诊断方法，它的主要缺点是有创伤性，不易操作，目前尚不普及。
在临床常规诊疗中，它不是必需的检查。
一般情况下仅用于有明显骨病症状以期对症治疗或评价治疗效果或临床评价困难、难以治疗时。
用于ROD分类的标准是基于四环素标记的骨活检得到的静态和动力学参数的内容，包括骨转运、骨矿化和骨容量。
1.甲状旁腺功能亢进性骨病（Hyperparathyroidbonedisease）表现为骨形成率及骨矿化率高，主要组织学特征是骨小梁周围出现大量的纤维化，伴成骨细胞和破骨细胞活性增加。
破骨细胞数量和吸收表面均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁形成大量吸收腔隙。
2.低转运性骨病（Lowturnoverbonedisease）特点为骨形成率降低，组织形态学有两种表现：
骨软化或骨再生不良。
（1）骨软化（osteomalacia）：
骨矿化率降低，组织学特征是非矿化的骨基质大量沉积，板层状的类骨质容积增加，不伴骨内膜纤维化。
（2）骨再生不良（aplasticbonedisease）：
骨形成率降低的同时伴有相应的骨矿化率下降。
组织学检查仅见很少的、甚至没有类骨质层，骨容积常常下降。
3.混合性骨病（Mixedosteodystrophy）特征是甲状旁腺功能亢进性骨病和骨矿化障碍并存。
既可以有骨形成率及骨矿化率的增加，也可以降低。
组织学既有大量纤维化组织的形成，又有因骨矿化障碍引起的类骨质面积的增加。
骨容积/组织容积比值在不同病因的病人有很大差别，骨重塑部位和破骨细胞数量通常是增加的。
对于骨形成及骨矿化率低的病人应注意除外是否还存在铝中毒性骨病。
三、治疗
（一）治疗原则
维持正常血钙、磷水平和钙磷乘积；控制甲状旁腺过度增生与分泌，避免甲旁亢；防止高血钙、避免转移性钙化；减少铝在骨的沉积；促进儿童的生长发育。
（二）常用治疗方法（或药物）
1.控制高磷血症：
美国NKF制定的K/DOQI指南关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南中建议：
当GFR为15-59ml/min时（CKD3、4期）应将血磷水平维持在正常范围内；GFR小于15ml/min或行透析治疗的病人（CKD5期）血磷水平最好不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应<55mg²/dl²。
（1）限制磷的摄入：
CKD3期、CKD4期的患者，当血磷大于4.6mg/dl时以及CKD5期的患者血磷大于5.5mg/dl时，每日磷的摄入应控制在800～1000mg。
（2）应用磷结合剂：
如果通过饮食中磷的限制不能将血磷控制在目标值，则应使用磷结合剂。
常用含钙的磷结合剂有碳酸钙（含钙40%）及醋酸钙（含钙25%）。
要确保合适的剂量及餐中服用以更好的发挥结合磷的的作用。
对高
钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人，最好不使用含钙的磷结
合剂。
司维拉姆（Sevelamer）是一种不含钙、铝的新型磷结合剂，它不经肠道吸收，通过离子交换和氢化结合肠道的磷，它可以有效地降低透析患者的高血磷，
效果与醋酸钙、碳酸钙相似，但对血钙影响不大，使钙磷乘积降低。
近期研究
表明，应用司维拉姆可以控制透析患者血管钙化的发生及进展。
此外，司维拉
姆对降低血脂有益。
根据K/DOQI临床实践指南建议，对于血清磷水平7.0mg/dl
的患者，可以短期应用含铝的磷结合剂（4周），然后换用其他制剂，对这样的
病人应增加透析频率或延长透析时间。
（3）充分透析：
通过调整透析频率和时间增加对磷的清除。
临床观察证实，采用隔日长时或每日透析可清除体内更多的磷，使血磷降至正常，甚至无需使用磷结合剂。
而通过应用不同膜的透析器、提高透析血流量、采用血液滤过方式等都未能证明对改善高磷血症有明显好处。
2.调整血钙在目标值范围：
根据美国NKF制定的K/DOQI临床实践指南的建议，慢性肾脏病3-4期的病人，应维持血钙水平在正常范围，5期的病人应尽可能将血钙水平维持在正常值范围的低限。
（1）低钙血症：
当病人校正的血清总钙水平低于实验室中所应用的正常值低限<8.4mg/dL（2.10mmol/L）且伴有以下情况时应该接受提高血清钙水平的治疗：
①有低钙血症的症状例如感觉异常、Chvostek’s和Trousseau’s征、支气管痉挛、喉痉挛、手足搐搦和/或癫痫发作；②血浆中iPTH的水平高于慢性肾脏病病人的分期目标
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