03 心肺脑复苏.docx
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03心肺脑复苏
第三章心肺脑复苏
目的要求：
1．了解心肺脑复苏的发展简史及研究现状。
2．熟悉心跳骤停的原因及心电图类型。
3．掌握心跳骤停的诊断识别方法。
4．掌握基础生命支持（BLS）、高级生命支持（ALS）原理和方法。
5．掌握复苏后处理，尤其轻度治疗性低温的实施方法。
6．了解急性全脑缺血的病理生理、脑死亡的概念及脑复苏的结局。
心肺复苏（cardiacpulmonaryresuscitation，CPR）是指针对心跳呼吸骤停采取的抢救措施。
随着技术的进步，患者恢复自主呼吸和循环的可能性较以往有了很大的提高，但是长时间心跳骤停后导致缺血缺氧性脑病，却成为影响预后的严重障碍。
故有学者提出心肺脑复苏（cardiacpulmonarycerebralresuscitation，CPCR）的概念，旨在强调脑保护和脑复苏的重要性。
目前多数文献中CPR和CPCR是通用的。
现代CPR的基本框架形成于二十世纪50～60年代，其标志是确立CPR的四大基本技术，即口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤和肾上腺素等药物的应用。
经过半个世纪的发展，CPR技术日臻完善。
欧美等国家多次召集全国性CPR专题会议，颁布和多次修订各自心肺复苏标准或指南。
在此基础上，国际复苏联络委员会（ILCOR，InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation）于2000年颁布第一部国际性复苏指南，即《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》。
随后数年里，ILCOR召开一系列会议，总结近年来复苏医学领域的研究成果和进行科学的证据评估，就复苏指南的修订达成国际性协调意见。
2010年，ILCOR和美国心脏病学会（AHA）先后发表了最新的《心肺复苏与心血管急救指南》。
一、心跳骤停的常见原因
除心脏本身的病变外，休克、缺氧、严重水电解质平衡和代谢紊乱、中毒和呼吸系统疾病等均可导致心跳骤停。
可按“6H5T”的提示分析停跳原因。
详见表3-1。
表3-1心跳骤停原因
6个“H”
Hypovolemia
低血容量
Hypoxia
低氧血症
Hydrogenion（acidosis）
酸中毒
Hyper-/hypokalemia
高钾/低钾血症
Hypoglycemia
低血糖
Hypothermia
低体温
5个“T”
Toxins
中毒
Tamponade（cardiac）
心脏压塞
Tensionpneumothorax
张力性气胸
Thrombosisofthecoronary/pulmonaryvasculature
冠状动脉或肺动脉栓塞
Trauma
创伤
二、心跳骤停的心电图类型
心跳骤停常见的心电图类型包括心室颤动（VF）、无脉搏性室性心动过速（VT）、心室停顿和无脉搏电活动（PEA,pulselesselectricalactivity）等几种，依据是否需要进行电击除颤、及电击是否能够有效恢复灌注性心律，又分为可电击性心律和非可电击性心律两类。
可电击性心律：
包括VF和无脉搏VT，发病率最高，抢救成功率也最高。
抢救成功的关键在于及早电击除颤和及时有效的CPR。
非可电击性心律：
指心室停顿和无脉搏电活动。
无脉搏电活动涵盖一组不同的无脉搏心律：
假性电机械分离、心室自主节律、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律等，复苏效果极差。
处理两类心律失常的主要区别在于前者电除颤有效，而后者行电除颤往往无益。
其他抢救措施，包括胸外心脏按压、气道管理和通气、静脉通路建立、应用肾上腺素及纠正可逆性病因等均相同。
三、生存链（chainofsurvival）
1992年，美国心脏病协会主办的全美第5次心肺复苏会议提出生存链的概念。
生存链指提高心跳呼吸骤停院外抢救成功率的几个关键步骤：
及早启动急救程序、及早CPR、及早电击除颤和及早进一步治疗。
专家们认为各个步骤一环扣一环，相互衔接，任何一个步骤的延误都可能导致抢救失败。
其中及早进入急救程序的原义，是指首先打电话通知急救医疗机构，争取专业抢救人员尽快到达现场，以便迅速实施电除颤。
生存链的概念在2000年、2005年和2010年国际复苏指南会议上得到重申并略有修订。
目前表述为五个步骤：
立即识别心脏骤停并启动急救系统；尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；快速除颤；有效的高级生命支持；综合的心脏骤停后治疗。
其基本思想是强调争分夺秒抢救生命。
四、复苏程序
早在1960年前后，Safar将心肺复苏程序归纳为三阶段，目前仍得到普遍认可。
三阶段即基础生命支持（basiclifesupport，BLS）、高级生命支持（advancedlifesupport，ALS）和停搏后处理（post-cardiacarrestcare）。
BLS阶段是指心跳骤停发生后就地进行的抢救，基本目的是在尽可能短的时间里进行有效的人工循环和人工呼吸，为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供。
BLS大多在没有任何设备的情况下进行，即所谓徒手心肺复苏。
2010《心肺复苏及心血管急救指南》中的一处变更是建议在通气之前开始胸外按压。
心肺复苏程序变化：
C-A-B代替A-B-C。
虽然尚无人体或动物医疗证据证明实施心肺复苏时先进行30次按压而不是2次通气可以提高存活率，但胸外按压可以产生血流，而且对院外成人心脏骤停的研究表明，如果有旁观者尝试实施胸外按压而不是不进行外按压，则存活率可提高。
动物数据证明，延误或中断胸外按压会降低存活率，所以在整个复苏过程中应尽可能避免延误和中断。
胸外按压几乎可以立即开始，而确定头部位置并实现密封以进行口对口或气囊面罩人工呼吸的过程则需要一定时间。
如果有两名施救者在场，可以减少开始按压的延误：
第一名施救者开始胸外按压，第二名施救者开放气道并准备好在第一名施救者完成第一轮30次胸外按压后立即进行人工呼吸。
无论有一名还是多名施救者在场，从胸外按压开始心肺复苏都可以确保患者尽早得到这一关键处理。
ALS阶段是指由专业医务人员在心跳呼吸骤停现场，或在向医疗机构转送途中进行的抢救。
此阶段已有可能借助一些仪器设备和药品实施更有效的抢救，例如进行电击除颤、建立人工气道和实施人工通气、开通静脉通路和应用复苏药物等。
停搏后处理阶段是指自主循环恢复后，在ICU等场所实施的进一步综合治疗措施，主要内容是以脑复苏或脑保护为中心的全身支持疗法，也包括进一步维持循环和呼吸功能。
（一）基础生命支持
1．心跳呼吸停止的判断
心跳呼吸停止的判断越迅速越好，只需进行患者有无应答反应、有无呼吸及有无心跳三方面的判断。
院内急救可能略有区别（如监测下的心跳骤停），但也应避免不必要的延误，如找听诊器听心音、量血压、接ECG、检查瞳孔等。
（1）判断患者有无反应：
循环停止10秒钟，大脑因缺氧而发生昏迷，故意识消失是心跳骤停的首要表现。
判断意识消失的方法是拍打或摇动患者，并大声呼唤。
（2）判断有无呼吸：
心跳停止者大多呼吸停止，偶尔也可有叹息样或不规则呼吸，有些患者则有明显气道梗阻表现。
判断的方法是，用眼睛观察胸廓有无隆起的同时，施救者将自己的耳面部靠近患者口鼻，感觉和倾听有无气息。
判断时间不应超过10秒钟。
若不能肯定，应视为呼吸不正常，立即采取复苏措施。
（3）判断有无心跳：
徒手判断心跳停止的方法是触颈总动脉搏动，首先用食指和中指触摸到甲状软骨，向外侧滑到甲状旁沟即可。
也应在10秒钟内完成。
近年来，触摸颈动脉搏动判断心跳的方法受到质疑，原因在于即使是受过训练的医务人员，也很难在短时间内准确判断脉搏，从而导致复苏的延误甚至放弃。
2010年AHA指南取消了既往CPR程序中的“看、听和感觉呼吸”，强调在确认成人患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸之后立即开始复苏步骤。
专业医务人员检查脉搏的时间不应超过10秒钟；若10秒钟内不能确定存在脉搏与否，立即进行胸外按压。
2．胸外按压
胸外按压通过提高胸腔内压力和直接压迫心脏产生血流。
按压产生的血流可为心肌和脑组织提供一定水平的血流灌注，对于恢复自主循环和减轻脑缺氧损害至关重要。
尤其在停跳倒地时间超过5分钟以上的患者，有效胸外按压可增加电除颤成功的可能性。
目前认为，高质量的胸外按压是复苏成功的关键。
其要点如下：
①按压部位为胸骨下半部分的中间，直接将手掌置于胸部中央相当于双乳头连线水平即可；②按压手法是施救者用一只手的掌根置于按压点，另一手掌重叠于其上，手指交叉并翘起；双肘关节与胸骨垂直，利用上身的重力快速下压胸壁；③成人患者按压频率至少为100次/分钟，按压深度至少为5cm；④按压和放松时间大致相当，放松时手掌不离开胸壁，但必须让胸廓充分回弹；⑤按压/通气比对所有年龄段患者实施单人CPR以及对成人实施双人CPR均按照30:
2给予按压和通气。
因小儿停跳多系窒息所致，故专业急救人员对婴儿及青春期前儿童进行双人CPR时，可采用15:
2的按压-通气比。
而新生儿CPR时，对氧合和通气的要求远远高于胸外按压，故保留3:
1按压/通气比；⑥不要依赖颈动脉或股动脉搏动来评估按压是否有效。
为了保障高质量的胸外按压，除以足够的速率和幅度进行按压，保证每次按压后胸廓充分回弹外，必须保证按压的连续性，最大限度地减少按压中断的次数和时间。
正确的胸外按压极易疲劳，多人施救应尽可能轮换进行，以免影响按压质量。
一般约2分钟应轮换1次，可利用轮换时间进行心律检查。
3．开放气道
心跳骤停后昏迷的患者舌根、软腭及会厌等口咽软组织松弛后坠，必然导致上呼吸道梗阻。
解除上呼吸道梗阻的基本手法有：
①仰头抬颏法：
施救者一手置于患者额头，轻轻使头部后仰，另一手置于其颏下，轻轻抬起使颈部前伸；②托颌法：
施救者的食指及其他手指置于下颌角后方，向上和向前用力托起，并利用拇指轻轻向前推动颏部使口张开。
托颌法适用于怀疑存在颈椎损伤（如高处坠落伤、头颈部创伤、浅池跳水受伤等）患者。
如果托颌法未能成功开放气道，应改用仰头抬颏法。
绝大多数口腔软组织导致的气道梗阻，通过以上手法便可解除。
效果不佳时，应查找其他导致梗阻的原因。
若口腔内可见固体异物，应立即用手指清除。
患者若戴有假牙，已经破损或不能恰当固定者，应该取除。
但固定良好的完好假牙可保留，以维持口腔的整体外形，便于面罩加压通气时的有效密闭。
4．人工呼吸
（1）口对口和口对鼻通气：
CPR的基本技术之一，施救者一手捏住患者鼻子，另一手推起患者颏部保持气道开放，眼睛观察胸部运动。
平静吸气（不必深吸气）后，用口包住患者口腔向里吹气。
吹气时间大约1秒钟左右，观察到胸部隆起即可。
对口腔严重创伤而不能张开者、口对口通气无法密闭者、或溺水者在水中施救等，可采用口对鼻通气。
（2）应用气囊-面罩进行人工通气：
院内CPR时一般用气囊-面罩进行人工通气。
单人进行气囊-面罩通气时，施救者一只手用拇指和食指扣压面罩，中指及其他手指抬起下颌，另一只手捏气囊，技术要求颇高，且容易疲劳。
双人操作则容易保障有效的开放气道和通气。
无论单人还是双人操作，通气量只需使胸廓隆起即可，频率保持在8～10次/min，避免快速和过分用力加压通气。
过度通气（过多次吹气或吹气力量过猛）可能有害，应予避免。
无论采取何种方式通气，均要求在通气之前开始胸外按压。
单人施救者应首先进行30次胸外按压，然后开放患者气道进行2次人工呼吸。
（二）高级心脏生命支持
1．体表电除颤
（1）早期体表电除颤是心跳骤停后存活的关键，其理由如下：
①目击下心跳骤停最常见的初始心律是室颤；②电击除颤是治疗室颤的有效手段；③除颤成功的可能性随时间推移而迅速降低（从患者倒地至首次电击的时间每延迟1分钟，死亡率增加7%～10%）；④若不能及时终止室颤，有可能在数分钟内转变为心室停顿等更加难治的心律失常。
（2）除颤器的类型：
除颤机理是以一定能量电流瞬间通过心肌，使绝大部分心肌细胞发生同步去极化，从而恢复窦性节律。
目前用于心跳骤停抢救的除颤器均为非同步体表除颤器，有手动除颤器和自动体表除颤器（automatedexternaldefibrillators，AEDs）两大类，按所输出的除颤电流特征又可分为单相波除颤器和双相波除颤器。
双相波除颤是近年来应用日益广泛的技术，其优点是除颤成功率高、除颤电能小，从而造成的心肌损害轻微，已逐渐取代单相波除颤。
AEDs是专门为非急救专业人员设计的一种小型便携式除颤器，适用于公众场所或家庭，近年来也有主张在医院的普通医疗区域广泛配置。
（3）电除颤的适应症：
室颤/无脉搏的室速（可电击性心律）是电除颤治疗的适应症。
没有证据表明电除颤对治疗心室停顿等（非可电击性心律）有益，相反重复电击可能导致心肌损害。
目前除颤器一般具有快速监测和诊断功能，确定是否存在室颤，不必要进行盲目除颤。
（4）电击除颤的技术要领：
①除颤电极：
有手柄式和粘贴式两种，一般手动式除颤器多用手柄式电极，使用前需涂导电胶以减少与胸壁的电阻抗；AEDs多用粘贴式电极。
两个电极并无左右正负之分。
最常用的电击安放部位是胸骨心尖位（sternal-apicalposition），电极分别置于胸骨右缘第2肋间和左第五肋间腋中线。
AEDs的粘贴式电极常用前后位，电极位置分别为左侧心前区和背部左肩胛骨下角处；②除颤剂量（电击能量）：
不同除颤仪和除颤波形所需要的电能不同，一般除颤器均在显著位置标明有效除颤电能，双相波初始电击使用120J～200J，其后选用相同或更大剂量。
不了解使用设备的有效剂量范围时，可以使用设备的最大电能。
单相波初始及后续电击均采用360J（先前建议由200J、300J到360J依次递增）。
若电击成功除颤后室颤复发，再次电击采用先前成功除颤的电能进行；③电击前的CPR：
对院外心跳骤停患者，应立即开始CPR，尽早电除颤。
院内停跳一般发生于监测下或目击下，可考虑首先进行电除颤；④电击次数：
对所有室颤/无脉搏的室速电除颤治疗时，均采用单次电击策略。
单次电除颤完毕立即恢复CPR，首先行胸外心脏按压，完成5个30:
2周期（约2分钟）的CPR后，再停止CPR（暂停时间不超过10秒钟）检查是否恢复自主心律及脉搏。
2．呼吸管理
在ALS阶段，开放呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。
常用于开放气道的辅助器械分为基本气道设备和高级气道设备两种。
①基本气道开放设备：
指口咽通气道和鼻咽通气道，分别经口和鼻孔放置，深入到咽部，将后坠的舌根等软组织推开，从而解除梗阻。
怀疑颅底骨折时，应避免选用鼻咽通气道；②高级气道设备：
包括气管内导管、食管气管联合导管（combitube）和喉罩（laryngealmask）三种。
一般认为，气管内导管是心跳骤停时管理气道的最佳方法，后二者可作为有效的替代措施。
但进行气管插管等操作时必须中断胸外按压，应尽可能缩短按压中断时间。
究竟选用何种方法，取决于心跳骤停现场的条件，以及施救者的经验和能力。
放置高级气道后便可连接呼吸机或呼吸囊进行辅助或控制通气。
通气频率保持在10～12次/分钟，不必考虑通气/按压比，也无需中断胸外按压。
呼吸兴奋剂的应用并不重要，因为多数情况下呼吸停止的原因是大脑血流灌注中断，只要及时重新建立自主循环和大脑血流灌注，自主呼吸常常最先恢复。
3．建立复苏用药途径
抢救心跳骤停的用药途径有3种：
静脉途径、骨髓腔途径、气管途径。
一般优先采用静脉途径，静脉通路难以建立或根本无法建立时，考虑采用后二者。
静脉途径又分为外周静脉和中心静脉2种。
与外周静脉比较，经中心静脉用药血浆药物峰浓度高，循环时间短。
但中心静脉置管操作需要中断CPR，并且有许多并发症。
而外周静脉置管快捷简便，一般作为首选。
为了促进药物尽快进入中心循环，经外周静脉用药须再推注20ml生理盐水，并抬高肢体10～20秒钟。
过去一般认为骨髓腔途径仅适用于无法建立血管通路的儿童患者，现已证明在成人也同样有效。
经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。
目前国外已有用于成人骨髓腔穿刺置管的套针上市。
此外，骨髓腔途径也可以用于抽取骨髓进行静脉血气分析、电解质和血红蛋白浓度等检测。
某些抢救药物可通过气管给予。
但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知，最佳用药剂量也不完全明了。
已证明CPR时气管内应用肾上腺素的剂量，是静脉用药剂量的3-10倍。
故肾上腺素气管内给药时，单次剂量为3mg，用至少10ml的注射用水稀释后应用。
已经证明，用注射用水稀释较生理盐水吸收更佳。
4．心肺复苏期间的静脉输液
如果心跳骤停与大量液体丧失导致的低血容量有关，应及时补液以迅速恢复血容量。
对正常血容量的心跳骤停患者是否需要常规输液，尚无人类研究的资料。
实验性VF动物的研究结果既不支持也不拒绝常规静脉输液。
无低血容量存在时，过量输注液体似乎并无益处。
复苏期间建立静脉通路的主要目的是用药。
除非明确存在低血糖，一般应避免输注含葡萄糖溶液。
输注含糖液体容易引起高血糖，从而加重停跳后的神经系统功能障碍。
5．复苏药物
复苏药物应在脉搏检查后、除颤器充电时或除颤后尽早给药，给药时不应中断CPR，抢救人员应该在下一次检查脉搏前准备下一剂药物，以便在脉搏检查后尽快使用。
（1）肾上腺素：
目前仍被推荐作为心跳骤停的标准缩血管药首选使用。
其α肾上腺能受体活性导致体循环血管收缩，从而提高冠状动脉和脑灌注压，增加心脑血流量，有利于自主循环恢复和保护脑功能。
肾上腺素的用法是1mg静脉或骨髓腔内注射，每3～5分钟重复1次。
若静脉通路未能及时建立，可通过气管导管使用肾上腺素。
一般不推荐大剂量应用肾上腺素，特殊情况下考虑使用更高剂量（如β肾上腺受体阻滞药或钙通道阻滞药中毒等）。
有时自主循环恢复后仍然需要用肾上腺素输注维持血压，应细心调节输注速率，以达到合适的血压水平，剂量过大可能导致心动过速和加重心肌缺血、并可能诱发VF和VT。
（2）血管加压素：
是天然的抗利尿激素，大剂量时刺激血管平滑肌上的V1受体，产生强效缩血管作用。
虽然有证据表明血管加压素较肾上腺素具备部分优点，但目前尚无足够证据支持将血管加压素常规作为肾上腺素的替代，或与肾上腺素联合使用，也无证据证实其能够改善猝死患者的生存出院率。
在1mg肾上腺素不能恢复自主循环时，可考虑应用血管加压素40U静脉注射。
也可以用血管加压素40U代替首剂量或第二次剂量的肾上腺素。
血管加压素可能在心室停顿的治疗时更有效果。
（3）胺碘酮：
是作用于心肌细胞膜的抗心律失常药，通过对钠、钾和钙等离子通道的影响发挥作用。
与安慰剂和利多卡因比较，胺碘酮应用于3次电击后仍持续VF的患者，可提高存活入院率。
用于人类或动物VF/或血流动力学不稳定的VT时，可能改善对电击除颤的反应。
因此，胺碘酮可用于对CPR、电击除颤和缩血管药等治疗无反应的VF/无脉搏VT患者，初始剂量为300mg，用5%葡萄糖液稀释到20ml静脉或骨髓腔内注射，随后可追加150mg。
（4）利多卡因：
是一种相对安全的抗心律失常药，但用于心跳骤停的抢救治疗，其短期或长期效果均没有得到证实。
近年来的研究发现，利多卡因用于心跳骤停，自主循环恢复率低于胺碘酮，而心室停顿的发生率高于后者。
故目前仅推荐在没有胺碘酮时应用利多卡因抢救心跳骤停。
顽固性VF/VT而无胺碘酮可供使用时，可考虑静脉注射利多卡因100mg（1～1.5mg/kg）。
若VF/VT持续存在，每隔5～10min追加0.5～0.75mg/kg，第1小时的总剂量不超过3mg/kg。
（5）硫酸镁：
镁缺乏时补充镁剂是有益的，但心跳骤停时常规使用镁剂的价值没有得到肯定。
对院外成人心跳骤停患者的研究也未证实CPR时常规应用镁剂能够增加自主循环恢复。
有一些证据显示，顽固性VF时应用镁剂有益。
镁剂使用的指征包括：
①对电击无效的顽固性VF并可能有低镁血症；②室性快速性心律失常并可能有低镁血症；③尖端扭转型室性心动过速；④洋地黄中毒。
对电击无效的顽固性VF，静脉注射硫酸镁的初始剂量为2g（8mmol），1～2min注射完毕，10～15min后可酌情重复。
镁离子抑制血管平滑肌收缩，引起血管扩张和与剂量相关的低血压，通常时间短暂，对输液和缩血管药等治疗反应良好。
（6）阿托品：
阿托品是M型胆碱能受体拮抗剂，可阻断迷走神经对窦房结和房室结的作用，增加窦房结自主节律性，促进房室结传导。
其应用指征为：
血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。
用法为阿托品1mg静脉或骨髓腔内注射，可重复给予直至总量达3mg。
2010年AHA指南不再建议在治疗无脉性心电活动/心跳停止时常规使用阿托品。
（7）钙剂：
钙离子在心肌细胞收缩机制中有重要作用，但是极少有资料支持心跳骤停后应用钙剂能够提供任何益处。
注射钙剂后的高血钙对于缺血心肌和受损脑细胞的恢复反而可能有害。
仅在一些特殊情况下需及时补钙：
①高钾血症；②低钙血症；③钙离子通道阻滞剂中毒。
初始剂量为10%氯化钙10ml（含Ca2+6.8mmol）静脉注射，必要时可重复。
静脉推注过快可减慢心律，导致心律失常，心跳骤停时可加快推注速度。
不宜与碳酸氢钠经同一通路同时补钙。
（8）碳酸氢钠：
心跳骤停后可出现混合性酸中毒，既有呼吸性因素，又有代谢性因素。
恢复酸碱平衡的最有效方法是通过良好的胸外按压以支持组织灌注和心输出量，争取迅速恢复自主循环，同时进行恰当的人工通气。
仅在严重代谢性酸中毒时才进行纠酸治疗，而在心跳骤停和CPR（尤其院外停跳）期间，或自主循环恢复后阶段，均不建议常规应用碳酸氢钠。
复苏后动脉血气分析显示pH<7.1（BE-10mmol/L以下）时可考虑应用碳酸氢钠。
有以下情况时可考虑积极应用：
①存在危及生命的高钾血症或高血钾引起的停跳；②原有严重的代谢性酸中毒；③三环类抗抑郁药中毒。
应用碳酸氢钠的初始剂量为1mmol/kg静脉滴注，是否需要重复应根据血气分析的结果决定。
也不必要完全纠正酸中毒，以免发生医源性碱中毒。
（三）停搏后处理
停搏后处理是指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施，应该在ICU进行。
严格意义上讲，脑保护（brainprotection）和脑复苏（brainresuscitation）是两个不同的概念。
前者指缺血前应用药物或采取措施预防脑损害发生，后者则是已发生全脑缺血后采取措施来预防和治疗缺血性脑损害。
但目前在临床实践中，二者的具体措施并无大的差别。
尽管脑保护和脑复苏是当前的研究热点，提出了不少假说和措施，效果肯定者不多。
迄今为止，尚无任何具有循证医学证据支持的特定脑复苏药物正式投入临床应用。
而治疗性轻度低温疗法是唯一得到证实并或推荐的有效措施。
停搏后处理的主要内容有：
体温管理（包括高热的控制和轻度低温疗法）、呼吸支持、循环支持、抽搐/肌阵挛的处理和血糖控制。
1．心脏停跳对脑血流灌注及脑功能的影响
全脑停循环后的血流灌注分为3个阶段：
①心脏停跳时为无血流灌注（noflow）期（5分钟以上停跳，即使自主血流恢复，仍有血流灌注障碍）；②短暂的脑充血期（30min左右）；③延迟性的全脑或多灶性低灌注（low-flow）期。
在无灌注期发生的病理生理改变包括：
①ATP-依赖性Na+-K+泵功能障碍，细胞膜去极化；②谷氨酸释放；③经N-methyl-D-aspartate（NMDA）受体介导，造成兴奋性损伤；④导致钙内流，细胞内钙水平升高；⑤激活一系列第二信使，增加钙通道和谷氨酸释放，从而放大损伤；⑥通过与线粒体呼吸链相互作用，而增加氧自由基形成；⑦多种酶类的激活（脂酶、蛋白酶和核酸酶等）。
在心脏复跳，恢复脑血流灌注后，损害仍在继续。
重新获得氧作为酶促氧化反应的底物，因线粒体功能障碍，产生再氧合损伤。
再氧合损伤是一系列的瀑布样生化反应，包括铁离子、氧自由基、NO、儿茶酚胺、氨基酸等释放以及钙移位等。
最终结果是线粒体损伤和DNA断裂，易受损脑部位的易受损神经元死亡（凋亡），形成缺血缺氧性脑病。
2．体温管理
（1）低温脑保护的可能机制：
实验研究表明，低温治疗可以作用于缺血缺氧性脑损害病理生理进程的多个靶点，主要包括：
①延缓最初的ATP消耗速率；②降低兴奋性神经递质的释放；
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