心脏骤停诊疗前沿.docx

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心脏骤停诊疗前沿

心脏骤停处理

2009-04-0816:

21

一、前言

    无脉搏心脏骤停包括如下4种心律：

心室颤动（ventricularfibrillation，VF）、快速室性心动过速（rapidventriculartachycardia，VT）、无脉搏电活动（pulselesselectricalactivity，PEA）、心室停搏（asystole）。

这些骤停心律需要基础生命支持（basiclifesupport，BLS）和高级心血管生命支持（advencedcardiovascularlifesupport，ACLS）。

    ACLS的基础是很好的BLS抢救，开始由旁观者提供迅速、高质量的CPR以及对VF/无脉搏VT、虚脱几分钟内的除颤。

对有旁观者的室颤性骤停，由旁观者迅速给予CPR和早期除颤，可明显提高出院存活率。

相比较而言，通常所用的ACLS治疗，如插入高级气道、使用支持循环的药物不提高出院存活率。

本文详细叙述心脏骤停病人的总的监护，提供ACLS无脉搏骤停流程的梗概。

二、采用正确的药物途径

    在心脏骤停期间，基础CPR和早期除颤是最重要的，药物是第二位重要的。

用于治疗心脏骤停药物中，几乎没有一种药物是有很强证据支持的。

开始CPR和除颤后，抢救者建立静脉通道、考虑药物治疗和插入高级气道。

    【中心和周围输液】

　大多数复苏时不需要中心通道。

如不能建立中心静脉通道，抢救者插入粗的静脉导管。

尽管从静脉途径给药，成人血药峰值较低、循环时间延较长，但建立静脉通道不需要中断CPR。

周围静脉给药，一般需要1～2分钟才能到达中心循环，而中心静脉途径给入，需要时间较短。

　如从周围静脉途径给入复苏药物，应从静脉推注，继而再推入20ml液体，抬高肢体10～20秒钟，以使药物到达中心循环。

    骨髓内（intraosseous，IO）通道提供一个不萎陷的静脉丛，能把药物运送到中心静脉所能送到的部位。

有多篇成人和儿童的文献报告证实，IO途径对液体复苏、给药、取血标本是安全的、有效的，并适用于任何年龄。

如静脉途径有困难，则可用IO途径。

市售成套骨髓内输液包对成人十分方便。

　如经除颤、静脉或IO给药后自主循环不能恢复，则可考虑安置中心静脉通路（除非有禁忌症）。

应注意的是，中心静脉导管是脑卒中和急性冠脉综合症溶栓治疗的相对禁忌征（不是绝对禁忌征）。

    如IV和IO通道不能建立，某些复苏药物可从气管内导管给入。

经人和动物试验证明，利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素可从气管吸收。

然而，从气管内所给的复苏药物，与同等剂量的静脉给药相比，其血药浓度较低。

而且，最近动物实验研究提示，肾上腺素从气管内给入，低浓度的肾上腺素可产生β肾上腺能作用，此作用是有害的，可致低血压、低冠状动脉灌注压和血流，并降低ROSC。

因此，尽管某些复苏药物从气管内给入是可能的，但IV和IO给入药物是首选的，因为它将能提供更可预测的药物输送和药理作用。

有1篇成人院外的随机队列对照研究，结果从静脉给入肾上腺素和阿托品比气管内给入，有较高的ROSC及出院存活率。

接受静脉给药组有5%的出院存活率，而气管内给药组无1例存活出院。

　大多数气管内给入的药物最佳剂量不明，气管内给药的剂量一般是静脉剂量的2～2.5倍。

有2篇CPR研究报告，等效的肾上腺素，气管内剂量大约是静脉的3～10倍。

应把推荐的剂量稀释在5～10ml的注射用水或生理盐水中，把药物直接注入气管内。

有人报告，用注射用水稀释比生理盐水容易吸收。

    三、骤停心律

    处理无脉搏骤停是ACLS无脉搏骤停流程的亮点（图2）。

本文的框数字与流程图中的框数字相同。

1．心室颤动和无脉搏室性心动过速

    VF和无脉搏VT第1分钟的最关键抢救是有旁观者（框1）立即CPR，用不中断的胸外按压和尽早除颤（Ⅰ级）。

如骤停者身边有旁观者和除颤器，急救者给2次吹气后，检查脉搏。

如急救者在10秒钟内肯定触不到脉搏，他应打开除颤器开关，放电极，检查心律（框2）。

    如院前急救人员在院外遇到无旁观者骤停病人（如，EMS人员到达骤停病人现场），除颤前先给5轮CPR。

骤停时间较长的病人，经一段有效的胸外按压后，电击成功的可能性更大，有关先CPR和先除颤的进一步资料，见第五章“电治疗：

体外自动除颤器、除颤、电转复和起搏”。

    如对VF/无脉搏VT（框3）病人，急救者给1次电击（框4），然后，立即重新CPR，开始胸外按压。

如是双相波除颤器，急救者应使用除颤器标明的终止VF的能量（一般选择120～200J能量）。

如急救者不知道除颤器有效剂量范围，抢救者可使用200J的剂量作为首次除颤，第2次和随后除颤，则选用相同或较高剂量。

如使用单相波除颤器，急救者给予360J的初始剂量，随后除颤亦可用360J剂量。

如经初始电击后终止室颤，但随后又复发，可用前次剂量再电击。

双相波除颤器具有各种波形，并注明各种波形终止室颤的剂量范围。

厂家在双相除颤器上标明各种波形的有效剂量范围，急救者可在标记的剂量范围选择。

亦可选用200J的“默认”值，因为它亦在选择剂量范围内，用200J的默认值作首次和随后双相波除颤都是有效的，2005年各种双相波除颤器均便提供这种能量。

这是共识的默认剂量，不是推荐的理想剂量。

如双相波除颤器有清楚标记，急救者又熟悉此类除颤器，则将不需要用默认200J剂量。

继续研究是必要的，以确定单相波和双相波除颤器的初次除颤最合适的剂量。

    对治疗VF/无脉搏VT病人，急救者应给1次电击，而不是以前指南版本所推荐的3次连续性（“推积”）电击，因为双相波除颤器首次除颤成功率很高，同时可减少胸外按压中断，这亦是很重要的。

尽管1次除颤不是和3次除颤直接对比研究的，但是，有确凿证据，中断胸外按压可降低冠脉灌注压。

多余间可以充电，给1次电击，检查1次脉搏可中断胸外按压37秒或更长时间。

    如检查心律发现为VF/VT，救护员给CPR，同时可给除颤器充电，确认可以除颤后，尽快给电击。

电击后立即恢复CPR（开始胸外按压），不要延误，连续5轮（或2分钟，如有高级气道）CPR，再检查心律（框5）。

在院内有连续监护（心电和血液动力学），这些顺序可根据医生判断变更。

    在本流程所描述的处理策略，其目的是减少胸外按压中断的次数，使救护员给予尽可能有效的电击。

脉搏和心律检查应受到限制，不推荐电击后立即检查；而是专业人员立即给5轮（约2分钟）CPR，然后再检查心律。

理想的是，只在通气、检查心律及电击时，中断按压。

    一旦安置高级气道（如气管内导管、食道—气管联合导管、喉罩），2位救护员不再暂停按压进行通气。

而是，按压者以100次/分连续按压，不暂停按压而给通气。

通气者以8～10次/分通气，不要超过通气次数。

2位或以上救护员应每2分钟轮换按压（此时可检查心律）。

这种交换是避免疲劳，防止胸外按压速度和质量恶化。

建立静脉通路是很重要的（见下），但这不应中断CPR和电击。

急救者经常考虑“5H”和“5T”，以寻找骤停病因或可使复苏复杂化（见流程图底的绿框，在CPR期间）的因素。

    尚无足够资料确定做多少轮CPR或多少次电击后，再给药物治疗。

流程所描述的推荐顺序是专家共识。

如给1或2次电击加CPR，VF/VT仍持续，可给升压药（在心脏骤停期间，每3～5分钟给肾上腺素；1次血管加压素可代替第1次或第2次肾上腺素[见框6]）。

给药时不要中断CPR。

    CPR期间，要在检查心律后应尽早给予药物。

电击前或后均可给药，在CPR-检查心律-CPR（此时可给药或给除颤器充电）-电击顺序（必要时重复）。

这个顺序不同于2000年所推荐的顺序：

其目的是减少胸外按压中断。

2000年推荐意见导致胸外按压中断次数过多。

在这些2005年的推荐意见中，在抢救心脏骤停期间，药物可在检查心律前先准备好，检查心律后立即给予，但适时给入药物不是很重要的，重要的是减少胸外按压中断。

检查心律应该极短暂（见下）。

如检查心律后立即给予药物（电击前或后）。

电击前或后所给的药物需通过CPR循环发挥作用。

5轮CPR后再分析心律（框7），如有指征立即给另1次电击。

如2～3次电击-CPR及升压药后，仍持续VF/VT，考虑给抗心律失常，如胺碘酮（框8）。

如无胺碘酮，可给利多卡因。

如是尖端扭转室速伴长QT间期可给镁制剂（见下）。

CPR期间应给药物，检查心律后尽早给入。

如是规则心律（规则或窄的复合波），应触脉搏（见框12）。

    检查心律应短暂，检查脉搏只有在出现规则心律后检查。

如对出现的脉搏有任何怀疑，就应重新CPR。

如出现ROSC，开始复苏后监护。

如病人心律变为心室停搏或PEA，见下（心室停搏和PEA）（框9和10）。

如灌注心律暂时恢复，不能持续维持（反复VF/VT），病人是早期使用抗心律失常药物的对象（见7.3章“症状性心动过缓和心动过速”）。

    在抢救VF/无脉搏VT期间，专业人员必须把CPR和电击有效的结合起来。

如VF持续几分钟，心肌的氧和代谢底物耗竭。

短时间的胸外按压可传递氧和能量底物，增加除颤后恢复灌注心律的可能性。

已证明，VF波形的分析可预测电击的成功的可能性，这就是，胸外按压与电击之间时间愈短，电击成功可能性愈大。

减少几秒钟按压与电击间期，就能增加电击成功的可能性。

2．心室停搏和无脉搏电活动

    PEA包括各种无脉搏心律，如假性电机械分离、自主性室性心律、室性逸搏、除颤后室性自主心律、缓慢性心室停搏心律。

经心脏超声心动图和插入压力导管研究证实，有电活动的无脉搏病人伴有机械收缩，但这种收缩太弱不能用普通方法监测，不能用触诊和非侵袭血压监测。

PEA经常是可逆性病因所致，这种病因如能认识和纠正，则PEA是可以治疗的。

心室停搏性心脏骤停的存活率是很妙茫的。

在复苏期间，可能出现短暂的规则心律，但自主循环很难恢复。

至于PEA，复苏的希望是确认和治疗可逆行病因。

由于这两种骤停心律的病因和处理类似，其治疗简述在本流程的第二部分。

    这两种心律除颤都是无益的。

复苏的重点是做高质量的CPR，减少中断，确定可逆因素或合并症。

急救者插入高级气道（如气管内导管、联合导管、喉罩）。

一旦高级气道插入，不再按照CPR的周期进行，按压者以100次/分按压，不再暂停通气；通气者以8～10次/分通气。

每2分钟（在检查心律时）交换角色，防止疲劳，防止胸外按压质量和频率恶化。

如多位救护员在场，应每2分钟交换按压。

救护员在插入气道期间，应减少胸外按压中断，在建立IV或IO通道时不要中断CPR。

    如检查心律证实是心室停搏或PEA，立即再做CPR。

此时可给升压药（肾上腺素或血管加压素）。

心脏骤停时，肾上腺素大约每3～5分钟给入。

血管加压素可取代第1或第2次肾上腺素。

对于心室停搏或缓慢PEA病人，可考虑阿托品（见下）。

不要中断胸外按压去给药。

检查心律后尽快给药。

    大约给药和5轮（或2分钟）CPR后，再检查心律（框11）。

如存在可除颤心律，给电击1次（按框4）。

如无心律出现或心动图上无变化，立即重新CPR（框10）如出现规则心律（框12），可触脉搏。

如无脉搏存在（或对脉搏有任何怀疑）继续CPR（框10）。

如有脉搏，急救者证实心律，并作相应治疗（见7.3“症状性心动过缓和心动过速处理”。

如有规则心律，又有脉搏，则按照复苏后处理。

    四、何时停止复苏

    复苏小组对病人实施的CPR和ACLS，必须尽心尽责，只要病人事先没有不复苏的遗嘱。

最后停止抢救的决定，绝不是单纯的时间问题。

临床判断和对人的尊严，必须结合到决策中去。

但能指导这方面问题的资料，尚很稀少。

　急救反应系统不需要现场人员把每个心脏骤停病人转到医院或急诊科。

如果现场无条件而急诊科有条件，如严重低体温病人做心肺旁路和体外循环，可在持续CPR同时转到医院（Ⅱb级）。

    除非是特殊情况（如低体温），对院外的非创伤和钝性创伤，急诊科抢救并不比现场抢救效果好。

简单地说，如现场不能复苏，则急诊科亦不能复苏。

民法通则、管理者关注、医疗保险规定以及甚至政府费用补偿问题等，经常需要把所有心脏骤停病人都要转到医院。

如果无选择的进行转院，是不合理的、无效的。

伦理学上是不能接受的。

院外停止复苏，遵循特殊系统标准和直接医疗控制，所有各EMS系统应当有自己的实践标准。

    五、骤停心律的药物治疗

    1．升压药

    尚无安慰剂—对照组研究证明，任何一种药物、任何一种心律、在治疗的任何阶段，对神经系统后果和出院存活率有好处。

然而，有证据表明，对初始ROSC有益。

    肾上腺素和血管加压素

（一）VF./VT

    肾上腺素：

盐酸肾上腺素在CPR期间对病人产生有益作用，主要由于它具有α-肾上腺能受体兴奋特性。

肾上腺素的α-肾上腺能作用可增加CPR期间冠状动脉和大脑灌注压。

肾上腺素的β-肾上腺能作用尚有争议，因为它可增加心脏作功及降低心内膜下灌注。

    尽管肾上腺素广泛应用于复苏，但改善人类存活率的证据稀少。

有关肾上腺素在CPR期间有益的和有毒性的生理作用在人类和动物均进行研究。

初始或递增大剂肾上腺素量偶有改进ROSC及早期存活率。

但经8个组、共>9000例心脏骤停病人的研究，大剂量和标准量相比，前者未见出院存活率和神经学后果改善。

即使在初始大剂量肾上腺素亚组以未见差异。

    对成人心脏骤停者，1mg，IV/IO，每3～5分钟1次，是可以接受的（Ⅱa级）。

大剂量对特殊问题的指征是，如β-阻滞剂和钙通道阻滞剂过量；如IV/IO未建立或延迟建立，则可从气管内给药，剂量是2～2.5mg。

    血管加压素：

血管加压素是非肾上腺能周围血管收缩药，具有冠脉和肾血管的收缩作用。

尽管有1篇很有希望的研究和2篇大组随机对照试验，比较它和肾上腺素（1mg，重复）作用，均未见它能增加ROSC率和存活率（在1篇报告，40U，以后重复给药）。

据1篇1186例院外各种心脏骤停多中心研究和1篇心室停搏亚组的post-hoc分析表明，初始血管加压素40U（必要时重复1次）组，与初始肾上腺素（1mg，必要时重复）组比较，前者明显改善出院存活率，但无完整神经学生存。

　据5篇随机meta分析（1级）表明，它和肾上腺素对ROSC，24小时存活率，出院存活率均无显著性差异。

有1篇根据初始心律的亚组分析，出院存活率亦无显著性差异。

    1组院内200例心脏骤停的随机设计研究，肾上腺素组1mg（初始心律：

16%VF，3%VT，54%PEA，27%心室停搏），血管加压素组40U（初始心律：

20%VF，3%VT，41%PEA，34%心室停搏），两组的1小时存活率（肾上腺素：

35%，血管加压素：

39%）和出院存活率（肾上腺素：

14%，血管加压素：

12%）无差别。

　回顾分析证明，比较单用肾上腺素组（231例）和肾上腺素和血管加压素联合用药组（37例），对院外VF/VT，PEA和心室停搏的疗效。

两组对VF或PEA的存活率和ROSC无差别，但联合用药组对心室停搏病人的ROSC较高。

    由于血管加压素与肾上腺素的作用无差别，故单剂血管加压素40UIV/IO可代替第1次或第2次肾上腺素治疗无脉搏骤停（不定级）。

（二）心室停搏和PEA

　升压药：

有人选择PEA和心室停搏病人进行研究，对治疗PEA，未能显示肾上腺素或血管加压素有何优劣，不管给药先后。

经大样本post-hoc分析发现，对心室停搏病例，血管加压素组对存活率较肾上腺素组高，但未见完整神经学生存。

　根据上述资料可考虑血管加压素能用于心室停搏治疗，但没有足够根据推荐与反对治疗PEA。

需要进一步研究。

在复苏期间，肾上腺素可每3～5分钟给药1次；血管加压素可代替第1次或第2次肾上腺素。

    阿托品：

硫酸阿托品具有抗胆硷能作用，降低心率，降低全身血管阻力和血压。

尚无前瞻性对照研究，支持心室停搏和缓慢性PEA骤停应用阿托品治疗。

心室停搏应用阿托品治疗得到支持的是，回顾性综述，有插管的难治性心室停搏病人显示阿托品治疗可提高住院存活率。

1组成人心脏骤停病例组报告，8例中有7例由心室停搏转复为窦性心律。

　拒绝使用阿托品的文献稀少，且质量不高。

有1小样本前瞻性非随即对照研究，治疗组用1～2mg阿托品作为初始复苏用药，结果与对照组无差异。

但低于治疗剂量或延迟给肾上腺素可有神经学完整的存活率。

在PEA的动物研究中，标准剂量的阿托品和安慰剂无差别。

　迷走张力亢进可致心室停搏。

给予迷走性药物符合生理作用。

阿托品价格低廉、给药容易、副作用少，因此可考虑用于心室停搏和PEA治疗。

如心室停搏持续存在，阿托品对心脏骤停的剂量是1mg，每3～5分钟1次（最大剂量3次或3mg）（不定级）。

    2．抗心律失常药

    尚无证据证明，对人类心脏骤停常规给任何抗心律失常药，能提高出院存活率。

然而，相比，提高近期住院存活率。

（一）VF/无脉搏VT

    胺碘酮：

静脉胺碘酮影响钠、钾、钙通道且具有β肾上腺能阻滞性质。

故可治疗对电击、CPR和升压药无效的VF/无脉搏VT。

　经院外难治性VF/无脉搏PEA的双盲随机对照临床研究，急诊医生给胺碘酮（300mg或5mg/kg）比安慰剂或1.5mg/kg利多卡因，提高入院存活率。

另有研究，胺碘酮给VF和动力学不稳定VT的人和动物，均提高除颤率。

    总之，胺碘酮可给CPR、电击及升压药无反应的VF或无脉搏VT（Ⅱb级）。

初始剂量300mgIV/IO，随后可再给150mg1次IV/IO。

    利多卡因：

支持利多卡因治疗室颤的证据是，初期动物试验与治疗AMI的推断，治疗AMI室早和预防VF的历史回顾的推断。

据1篇前瞻性研究和3篇比较胺碘酮和利多卡因的随机研究显示，利多卡因组ROSC率低，心室停搏发生率高。

据院外双盲随机对照研究，比较胺碘酮和利多卡因疗效发现，胺碘酮提高入院存活率，而利多卡因使除颤后心室停搏增多。

    总之，利多卡因比其他抗心律失常药相比，它是一种长期、熟悉的抗心律失常药，即刻副作用少，故可为选择的抗心律失常药。

但没有证据证明，利多卡因对心脏骤停具有近期和长期的作用。

利多卡因可作为胺碘酮的代替治疗（不定级）。

初始剂量是1～1.5mg/kgIV，如VF/无脉搏VT持续，5～10分钟后可再给0.5～0.75mg/kg，最大剂量3mg/kg.。

    镁制剂：

据2篇观察性研究，镁制剂能有效终止尖端扭转性室速（不规则/多形性VT伴QT间期延长）。

据1篇成人病例组报告，异丙基肾上腺素和心室起搏可有效终止尖端扭转性室速伴心动过缓和药物诱发的QT间期延长。

镁制剂不能终止QT间期正常的不规则/多形性VT。

    VF/无脉搏VT心脏骤停伴尖端扭转性室速的治疗是，硫酸镁1～2g稀释在5%葡萄糖溶液10ml，IV或IO历时5～20分钟推入（Ⅱa级）。

对有脉搏的尖端扭转性室速，1～2g稀释在5%葡萄糖溶液50～100ml并给负荷量，在这种情况下，更缓慢给入（如，历时5～60分钟）。

尖端扭转性室速的心脏骤停见第7.3章。

    六、可能有益的治疗

    据成人研究报告，经标准CPR无效后，给溶栓药物（tPA）可复苏成功，特别是急性肺栓塞和其他心脏病因的骤停。

但据1篇大样本的临床研究，把溶栓药物（tPA）给院外原因不明的PEA心脏骤停未见明显治疗作用。

尚无足够资料支持或反对心脏骤停常规使用溶栓药物。

在怀疑肺栓塞时，可考虑1例接1例治疗（Ⅱa级）。

正在进行的CPR不是溶栓禁忌证。

    七、结果不支持的干预

    【起搏】

    据几篇随机对照研究，起搏对心室停搏无益处。

目前不推荐起搏用于心室停搏治疗。

    【VF/无脉搏VT的普鲁卡因胺治疗】

    本药治疗心脏骤停是受到限制的，需要缓慢滴入，亦不一定有效，故不适用与急诊情况。

    【去甲肾上腺素】

    去甲肾上腺素治疗心脏骤停的研究有限。

人体资料有限，但提示在初始心脏骤停复苏中，与肾上腺素效果相当。

在惟一的前瞻性研究认为，无益而有害。

    【胸前捶击治疗VF/无脉搏VT】

    对BLS提供者不推荐；对ACLS提供者不推荐亦不反对。

    【电介质治疗】

    镁制剂适用于尖端扭转性室速。

    【心脏骤停期间常规静脉输液】

    对正容量心脏骤停：

无人体研究；4篇动物研究是中性：

没有证据推荐常规输液。

对低容量性心脏骤停应该输液。