肾小管和集合管的重吸收.docx

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肾小管和集合管的重吸收

肾小管重吸收与排泄

人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L,而终尿仅为1.5L。

这表明滤过液中约99%的水被

肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。

不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾

小管重吸收回血；钠、尿素告示不同程度地重吸收；肌酹、尿酸和K+等还被肾小管分泌入

管腔中。

一、肾小管与集合管的转运方式

肾小管和集合管的转运包括重吸收和分泌。

重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。

肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。

物质通过细胞的转运包括被动转运和主动转运。

被动转运是指溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

水的渗透压之差是水的转运动力。

水从渗透压（所谓溶液渗透压，

简单的说，是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。

溶液渗透压的大小取决于单位体积溶

液中溶质微粒的数目：

溶质微粒越多，即溶液浓度越高，对水的吸引力越大，溶液渗透压越高）低一侧通过细胞膜进入渗透压高一侧。

主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

主动转运需要消耗能量，

根据主动转运过程中能量来源的不同，分为原发性主动转运和继发性主动转运。

原发性主动

转运（简称为主动转运）所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。

例如Na+和K+的主动转

运是靠细胞膜上的Na+泵水解ATP直接提供能量的。

继发性主动转运所需的能量不是直接来自Na+泵。

而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。

例如一些物质的继发性主动转运的动力直接来自Na+顺电化学梯度转运时释放的能量。

释放的这些些能量归根到底也是来

上存在Na+泵，将细胞内的Na+泵至细胞外（管周组织液内）‘造成细胞内的Na+浓度明显

输尿管官腔

~70mV

N昇（协同转运下同）丄們糖

肺严26,

噩落最•磷ATP酸盐「

乳酸盐零

K+

管周组织

低于细胞外，细胞外（管周组织液内）

yixu^heng.corr由于肾小管上皮细胞基侧膜

K+被泵回细胞内，造成细胞内K+浓度明显高于细胞

外，并维持细胞内的负电位。

这样，小管液中的Na+便顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞:

并释放能量提供其他物质的转运。

许多物质的转运都与Na+的主动转运相耦联，例如小管液中的葡萄糖、氨基酸、有机酸和CI-等物质的重吸收都与NM同向转运（cotransport）有尖。

同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运；又如肾小管细胞分泌屮是与NM的逆向转运相耦联。

逆向转运（antiport）是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体（antiport）又称交换体

（exchanger）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。

可见，Na+的主动转运在肾小管上皮

细胞的转运中起着尖键作用（图8-9）。

一个带正电荷和一个带负电荷的两种物质的同向转动，或电荷相同的两种物质的逆向转

运都不会造成小管内外电位改变，这种转运称为电中性转动。

如果一个物质是离子，另一个是电中性物质，这种转运就会使小管內外出现电位差，称为生电性转运。

如在近球小管，

Na+与葡萄糖的同向转运，因葡萄糖是电中性物质，Na+和葡萄糖被重吸收就会造成小管外

带负电位。

又如在近球小管的后半段，小管液ci-浓度比管外高，CI-顺浓度差被动重吸收造

成管内带正电位。

细胞

耳+二工（逆向转适）

（漓同转运・下同戊

AABedl26.c<«^.Na+

HCOJ

的脚糖

ATP

I

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礪嚴盐

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3严一▲

图8・9Na+转运与其他溶质转运之间的伴联尖系

、各段肾小管和集合管的转运功

（一）近端小管

鲁科重叫k划^必示才蛋

磺战盐

肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67%Na+、C「、K+和水被重吸收，85%的HCO3

也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。

近球小管重吸收的尖键动力是基侧膜上的Na+泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na+泵的活动有尖。

1NaCI-和水的重吸收在近球小管前半段，大咅E分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；在近球小管前半段，由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞

间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。

因此，小管液中的Na+和葡萄糖与管腔膜上

的同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量将葡萄糖同向转运入细胞内。

进入细胞内的Na+即被细胞基侧膜上的Na+泵泵出至细胞间隙，这样，一方面使

细胞内Na+的浓度降低，小管液中的Na+■葡萄糖便可不断转运进入细胞内，细胞内的葡萄

糖由易化扩散通过细胞基侧膜离开细胞回到血液中；另一方面，使细胞间隙中的Na+浓度升

高，渗透压也升高，通过渗透作用，水随之进入细胞间隙。

由于细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na+和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na+和水通过

基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回漏

（back-leak）至小管腔内（图8-10A）。

2H+的重吸收另一咅$分的Na+・H+交换而主动重吸收。

小管液中的Na+和细胞内的

IT与管腔膜上的交换体结合进行逆向转运，使小管液中的Na顺浓度梯度通过管腔膜进入细

胞的同时，将细胞内的H+分泌到小管液中；进入细胞内的Na+随即被基侧膜上的Na+泵泵

至细胞间隙而主动重吸收。

分泌到小管液中的H+将有利于小管液中的HCO3的重吸收。

3在近球小管后半段，NaCI是通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收的。

小管液进入近球小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。

由于HC03重吸收（HCO3的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切矢系。

HCO莊血浆中以钠盐（NaHC03的形式存在，

滤过中的NaHCO滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3通过Na+-H+交换，H+由细胞内分泌到小管液中，Na+进入细胞内，并与细胞内的HCO3-起被转运回血（图8-11）。

由于小管液中的HCO环易通过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO2在碳酸肝酶作用下，H2CO2S速分解为C02和水。

C02是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸肝酶作用下'进入细胞内的C02与H20结合生成H2CO3H2CO3又解离成H+和HCO3H+通

过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，

HCO3W与Na+—起转运回血。

因此，肾

速率明显大于ci-重吸收,

小管重吸收HCO3是以C02的形式，而不是直接以HC03的形式进行的

C「留在小管液中，造成近球小管后半段的CI-浓度比管周组织间液高20%-40%。

因此，CI-

顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。

由于cr被动重吸

收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差，管腔内带正电，管外带负

电，在这种电位差作用下，N”顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。

ci-通过细胞旁路重吸

收是顺浓度梯度进行的，而Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，NaCI是

重吸收都是被动的。

4髓祎NaCI的重吸小管液流经髓彳半的过程中，滤液中的20%的NaCI在这里被重吸收。

髓碎各段对NaCI的重吸收的情况比较复杂。

髓祥降支对氯化钠的通透性极低，但对水的通

透性很高，由于水分不断渗透至管周围组织液，使小管中NaCI浓度升高。

髓祥升支粗段对水

几乎不通透，但对NaCI通透性很高，小管液中的Na和cl顺浓度差扩散至管周组织液，故小管液中的Na+

和cl+浓度又明显降低，矢于升支粗段对NaCI的重吸收方式，曾一度认为是由于上皮细胞主动重吸收CI-

后造成跨上皮细胞电位差而将Na-十被动重吸收的，但随着近年来分子生物学研究的不断深入，业已证明髓

祥升支粗段上皮细胞对NaCI的重吸收属Na+~CI・~k+同向偶联转运，通向转运体按Na+:

2cl-：

K+的比例将Na，Cl和K一起转入胞内，进入细胞内的Na被泵入组织液，CI经通道进入组织液，而K又经官腔膜返回小管液中，再与同向转运体结合，参与Na，CI和K的转运并对某些药。

咲塞米和依他尼酸能抑制

能特意的与官腔膜转运体上的CI结合点相结合，抑制Na,2CL和K的同向转运体，使NaCI的重吸收减少

5远端小管和集合管

远端小管和集合管对NaCI和水的重吸收占滤液中总量的12%，可根据机体的水、盐平衡状况进行调

节，水的重吸收占水重吸收量的20%〜30%，主要受抗利尿激素调节，而

Na+和K+的转运主要受醛固酮调节，属调节吸收，其余肾小管各段对Na和水的重吸收，

同机体是否缺水，Na的不足和过剩无直接尖系，属必然重吸收。

在远端小管后段和集合管

里含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。

主细胞重吸收Na+和水，分泌K+。

小管液中Na+

顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由钠泵泵至细胞间液而被重吸收。

闰细胞则主要分泌H+。

6K的重吸收肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，

肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内

被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。

但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故

易引起缺钾。

5、葡萄糖的重吸收

葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。

萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运

肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度

肾糖阈：

肾糖阈是不出现尿糖的最高血糖浓度值，正常成年人为160〜180mg

葡萄糖的吸收极限量：

人双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收的极限量，正

常成年男性为375mg/min＞女性为300mg/min°

肾小管对葡萄糖的重吸收能力之所以有限，可能与肾小管细胞膜上同向转运的载体蛋白数量有限，而呈现

岀载体为中介易化扩散饱和现象。

二、肾小管和集合管的分泌

1'泌H+

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+,其中近球小管分泌量最大。

1近球小管：

H+-Na+交换（H+-Na+interchange）

2远曲小管、集合管：

H+泵

意义：

排酸保碱维持机体酸碱平衡

2、泌NH3

一般发生在远曲小管、集合管。

上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来，其他的氨基酸也可氧

化脱氢生程NH3,NH3是脂溶性物质起扩散方向是朝着PH较低的一侧进行，故易于通过细胞膜进入小管液。

进入小管液中的NH3与其中的H+结和成NH4+NH4+离子的生成减少了小管液中的H+，有助于H+的继续分泌。

NH

堤水溶性的，不能已通过细胞膜。

小管液中的NH4+W与强酸盐（如NaCI）的负离子结合成桜盐（NH4C）随尿排出而强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内的HCO：

—起呗转入血内从而增加NaHCO啲重吸收。

同时NH3与H+结合形成NH4■降低了NH3的浓度也有利于NH3的排泄

肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管髓祥内被完全吸收，以后远

曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌岀来，从尿排岀，使钾在体内维持平衡。

但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。

终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相矢。

K+-Na+交换

（K+-Na+interchange）

K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象

4、其他物质

代谢产物如肌肝、对氨基马尿酸，能滤过，又能由肾小管排泄；进入体内物质如青霉素、酚红等由近球小管主动排泄。

肾小球滤过生成的原尿，通过肾小管和集合管的重吸收和分泌处理后，就成为终尿并排岀体外。

肾脏尿液的浓缩于稀释作用

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所谓尿的浓缩和稀释是根据尿液渗透压与血浆渗透压相比较而言。

排岀的尿，其渗透压比血浆高，称为高渗尿，尿的渗透压可达1200mOsm/L约为血浆渗透压（300m0sm/l）的4〜5倍，这表示尿被浓缩；反之，如果尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，尿的渗透压可低至30〜〜40mOsm/L仅是血浆渗透压的1/10，

这表示尿被稀释；排岀的尿的渗透压与血浆渗透压相等，称为等渗尿。

这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。

当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗，而到髓评底部时，渗透压最高，当小管液沿升支上升时，其渗透压又逐渐下降。

实验证明降支对水的通透性较高，而对溶质的通透性甚小，而在髓祥升支，细胞膜对水不具有通透性，而对溶质（如Na+Cl八尿素等）则具有较高的通透性。

在髓祥升支粗段，溶质中CI-

是主动重吸收的，而Na+和尿素是被动重吸收的，但水不能透过。

结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。

故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCI的重吸收所形成。

愈靠近皮质部，渗透压愈

低；愈近内髓部，渗透压愈高。

内髓部渗透压梯度的形成，目前认为与尿素的再循环有密切尖系。

①远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。

当小管液流经此部分时，在ADH的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的浓度逐渐升

高。

②当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向组织液扩散，造成了内髓部组织液中尿素浓度增高，形成高渗。

③髓祥降支和升支的逆流倍增作用。

即降支的对水易通透，而对NaCI不易通透；而水即由降支细段渗透入内髓部组织间隙，而小管液中NaCI的浓度成倍增加。

④而升支细段对水不易通透，而对NaCI易通透，由于此段小管液中NaCI浓度高于组织间隙液，藉浓差，

NaCI进入组织间液，逬一步提高了内髓部的渗透压。

同时其小管液中NaCI浓度逐渐降低，这样降支和升

支就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成了渗透压梯度。

⑤由于升支细段对尿素具有通透性，所以组织间液中的尿素可以进入升支细段，再流经升支粗段、远曲小管集合管，形成尿素再循环

尿液的浓缩和稀释过程如下：

集合管与髓祥平行，处于渗透压梯度中。

当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多肘、管壁上皮细胞对水的

通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。

在无ADH作用时，则此两部分管壁上皮细胞对水不易通透，而此时从远曲小管流来的小管液已呈低渗，再由于小管液中的Na+继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降。

同时，又由于水重吸收减少，尿素在小管液中的浓度也不如前一种情况，因此其扩散到髓质组织间隙的量也减少，造成髓质间隙高渗的情况要比有ADH时小。

上述因素使机体在无ADH时尿量增多并稀释。

综上所述，尿液的浓缩和稀释主要取决于两方面因素：

一是髓质渗透压梯度的形成；二是ADH分泌的调

节，ADH的分泌是受血浆中晶体渗透压调节的。

从髓质渗透压梯度的形成全过程来看，髓祥升支粗段对CI■的主动重吸收是主要的动力，而尿素的再循环和髓祥的逆流倍增作用则促成了整个髓质建立了渗透压梯度。