中山眼科中心眼科学考博试题.docx
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中山眼科中心眼科学考博试题
眼科学（博士）试题
中山大学医学院1998年眼科学（博士）
1、眼表疾病的分类、表现
（一）眼表疾病的概念
各种导致角结膜改变和泪膜改变的影响因素都将导致眼表的损伤。
因而在功能上需将眼表疾病与泪液疾病综合起来，眼表泪液疾病包括所有的浅层角膜病、结膜病及外眼疾病，也包括影响泪膜的泪腺及泪道疾病。
（二）角、结膜眼表异常
通过印迹细胞学来检查上皮细胞的终末表型,可将角、结膜上皮病变划分为两种主要的眼表面功能异常类型。
（1）第一类表现为病理性的非角化上皮向角化型化生，称为“鳞状上皮化生”。
该类疾病具有明确的致病原因，如化学伤、Stevens-Johnson综合征和眼类天疱疮等。
（2）第二类眼表功能异常是以正常角膜上皮被结膜上皮侵犯和替代为特征，即“角膜缘干细胞缺乏”，与角膜缘干细胞受所处的基质微环境（发育性、激素性、血管性及炎症性）影响从而导致调控异常有关。
临床上分为两种情况：
1）损伤造成的角膜缘干细胞缺乏，如Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死溶解、角膜缘多次手术或冷凝、抗代谢药物的毒性、角膜接触镜所致角膜病、严重的微生物感染等。
2）基质微环境异常导致的角膜缘干细胞缺乏，如先天性无虹膜、遗传性多种内分泌缺乏所致角膜病、神经麻痹性角膜缘、放射线所致角膜病、边缘性角膜炎或溃疡、慢性角膜缘炎、翼状胬肉或假性胬肉、特发性等。
（三）干眼（泪膜异常性疾病）
（1）病因：
眼表面的改变[基于免疫的炎症反应、细胞凋亡、性激素水平的降低是干眼发生发展的主要原因。
（2）分类：
按病因-水样液缺乏性、粘蛋白缺乏性、脂质缺乏性、泪液动力学（分布）异常所致干眼症；美国干眼研究小组提出的分类方法-泪液生成不足型、蒸发过强型。
（四）临床表现
干眼的主要临床表现为眼干燥、异物感、热烧感、眼不适、流泪、畏光等，严重患者尚有视力波动及视力下降等视功能障碍。
检查会发现患者的泪膜不稳定，泪膜破裂时间缩短。
泪液分泌减少及眼表面染色（荧光素染色及虎红染色）阳性，严重患者表现为角膜上皮功能障碍及眼表面新生血管形成。
角膜缘上皮功能障碍的病人的眼部表现主要有眼红、异物感、干燥感、眼不适、畏光和视力下降。
临床检查早期表现为结膜充血，由角膜周边开始逐渐向角膜中央发展的角膜上皮病变，角膜缘处充血及边界模糊，其部分区域有新生血管进入角膜边缘，一些患者可伴有角膜表面的新生血管膜。
中期表现为角膜表面不规则、角膜上皮反复糜烂、持续性角膜溃疡、基底膜的破坏以及纤维血管组织长入，结膜充血明显，伴有干眼体征。
晚期表现为角膜表面新生血管化，眼表面干燥。
角膜缘上皮细胞功能障碍根据角膜缘受损伤的范围可为部分性及全部，如为局部角膜缘上皮细胞受损伤，则仅表现为相应的角膜上皮结膜化及角膜新生血管形成。
如引起角膜缘上皮细胞功能障碍的原因为全身性因素，这类患者根据其引起的原因不同有不同的全身临床表现，有：
瘢痕性天疱疮及类天疱疮、Stevens-Johnson综合征、类风湿性关节炎等。
2、糖尿病的眼底改变
病因：
长期慢性高血糖时，细胞内代谢紊乱，毛细血管周细胞退行性变性，产生学循环障碍，视网膜缺血、缺氧，导致增生性病变发生。
（1）临床表现：
1）症状：
早期可无症状，病变波及黄斑或玻璃体积血则有视力下降、飞蚊症或视物变形等症状。
根据不同并发症的出现，则不同程度的视力障碍，严重者致盲。
患者有确切的糖尿病史，或无症状血糖高。
2）眼底检查：
早期视网膜上小的出血点和静脉轻微扩张，随病程出血增多，有黄色硬性渗出和白色棉絮斑，进入增殖期视网膜上出现新生血管，以后形成纤维血管膜，发生玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。
当黄斑部出现水肿，或发生玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离都会引起视力下降。
3）荧光血管造影：
早期可显示微血管瘤和毛细血管扩张，随病变发展显示无灌注区和新生血管、黄斑囊样水肿。
4）糖尿病视网膜病变分期
级别眼底检查所见
单纯性Ⅰ有微动脉瘤或并有小出血点（+）较少、易数；（++）较多、不易数
Ⅱ有微动脉瘤或并有小出血点及硬渗（+）较少、易数；（++）较多、不易数
Ⅲ有白色棉絮斑或并有出血斑、硬渗（+）较少、易数；（++）较多、不易数
增生性Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体积血
Ⅴ眼底有新生血管和纤维增生
Ⅵ眼底有新生血管和纤维增殖，并有视网膜脱离
“较少、易数”和“较多、不易数”均包括出血斑点。
国际临床糖尿病性视网膜病变严重程度的分级
疾病严重程度散瞳后检眼镜下所见
无明显的糖尿病性视网膜病变无异常
轻度非增生性糖尿病性视网膜病变仅有微血管瘤
中度非增生性糖尿病性视网膜病变不仅有微血管瘤，但其程度轻于重度
重度非增生性糖尿病性视网膜病变具有下列各项中任何一项：
4个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点；2个以上象限中有明确的静脉串珠样改变；1个以上象限中出现明确的视网膜内微血管异常；此外，无增生性糖尿病性视网膜病变的体征。
增生性糖尿病性视网膜病变具有下列各项中一项或多项：
新生血管形成、玻璃体/视网膜前出血
糖尿病性黄斑水肿严重程度的分级
病变严重程度散瞳后检眼镜下所见
糖尿病性黄斑水肿明确不存在在后极部没有明显的视网膜增厚及硬性渗出
糖尿病性黄斑水肿明确存在在后极部有明显的视网膜增厚及硬性渗出
如有糖尿病性黄斑水肿，则可按如下规定分类。
轻度黄斑水肿：
后极部视网膜有一定程度增厚以及硬性渗出，但距黄斑中心较远。
中度黄斑水肿：
后极部视网膜有一定程度增厚以及硬性渗出，接近黄斑中心，但并未累及。
重度黄斑水肿：
视网膜增厚以及硬性渗出累及黄斑中心。
3、POAG诊治新进展（笔记、眼科学考试指导P206-P210、8年制眼科学P254-261）
（一）诊断①眼压升高。
②房角宽开角（个别窄角），眼压升高时房角仍开放。
③青光眼性视乳头损害。
④青光眼性视网膜神经纤维层（RNFL）损害。
⑤青光眼性视野损害。
第1、2项加其余3项中的任一项即可确诊。
⑥排除因眼部或全身性疾病引起的继发性开角型青光眼。
⑦要注意本病与其他类型青光眼联合存在（混合型青光眼）。
⑧高眼压症：
指眼压＞2.8kpa，，但通常＜4.0kpa，不具有２～４项。
⑨可疑开角青光眼：
眼压正常但具有可疑２～４项，对此情况需作细致青排检查，不能作出明确诊断时，应建立随访监测档案。
（二）治疗①高眼压症:
眼压在3.33Kpa以下，不伴有眼部症状及眼或全身危险因素的高眼压症，可定期随访，不予治疗，否则按早期开角型青光眼一样给予药物治疗。
②原发性开角型青光眼：
（1）药物治疗：
包括β－肾上腺素能阻断剂，α－受体拮抗剂，胆碱能药肾上腺素能药，前列腺素类及局部用醋唑磺胺类等，先用单一药物如一种药物不能控制眼压可增加药物浓度或联合用药。
用药时间应根据24小时眼压高峰来合理安排，药物治疗期间应定期复查24小时眼压和视野，根据疗效调整治疗方案。
（2）激光小梁成形术：
对需多种药物控制眼压或仍控制不良、而视乳头或视野无严重损害者。
（3）手术治疗：
首选小梁切除术，对药物或激光治疗不能控制眼压或需要２种以上药物治疗伴有进行性视乳头或视野损害或眼压需要进一步降低的视野晚期患者应行手术治疗。
（4）追踪随访：
所有接受任何治疗的患者，都应定期门诊追踪观察，观察内容包括：
视力、眼压、滤过泡、C/D比值，RNFL及视野、24小时眼压，视野及RNFL和视乳头照相应半年左右复查１次。
4、白内障治疗新进展（眼科新进展学习班讲义P55-P62）
5、视觉生理的临床应用
常用的临床电生理检查包括：
视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）和视觉诱发电位（VEP）。
各种视觉电生理检测方法及其波形与视网膜各层组织的关系概述如下：
视网膜组织结构与相应的电生理检查
视网膜组织结构电生理检查
色素上皮EOG
光感受器ERG的a波
双极细胞、Muller细胞ERG的b波
无长突细胞等ERG的Ops波
神经节细胞图形ERG
视神经VEP和图形ERG
（1）EOG：
是判断视网膜色素上皮功能最常用的临床电生理检查方法。
EOG主要反映视网膜色素上皮和光感受器的功能，也用于测定眼球位置及眼球运动的变化。
EOG电位产生于视网膜色素上皮（RPE），EOG纪录的是眼的静息电位（不需要额外光刺激），电位改变取决于视网膜周围照明状态。
暗适应后眼的静息电位下降，此时最低值称为暗谷，转入明适应后眼的静息电位上升，逐渐达到最大值—光峰。
产生EOG的前提是感光细胞与色素上皮的接触及离子交换，所以EOG异常可见于视网膜色素上皮、光感受器细胞疾病、中毒性视网膜疾病；一般情况下，EOG反应与ERG反应一致，EOG可用于某些不能接受ERG角膜接触镜电极的儿童受试者。
最常用的诊断参数是光峰/光谷比（ARDEN比）。
（2）ERG：
是由短的闪光或图形刺激视网膜后从角膜上纪录到的视网膜综合电位反应（动作电位）。
它是研究视网膜功能的一种方法。
通过改变背景光、刺激光及记录条件，分析ERG不同的波，可辅助诊断各种视网膜疾病。
在暗环境中用弱光或蓝色刺激光可以记录到视杆细胞反应，而在亮环境中用强光、强红光或闪烁光（一般用30次/秒）可以分离出视锥细胞反应。
视网膜电图各种成分的出现依赖于不同的刺激条件，在完全暗适应的条件下给予一个弱的刺激光，仅出现一个正相的b波。
刺激光逐渐增强到2-3log单位时，出现负相的a波。
振荡电位是用较高强度光刺激时出现的一组叠加在b波上频率较快的低小波。
大量的基础研究提示，a波表达了光感受器的超极化活动，b波产生于视网膜内层Muller细胞和双极细胞的共同电活动。
振荡电位与视网膜内层无长突细胞发出的抑制性反馈贿赂有关。
常用的诊断参数是a波、b波的振幅和潜伏期。
1）闪光ERG：
包括暗适应状态记录的视杆细胞反应、最大反应和振荡电位（Ops）。
明适应状态下记录的单闪烁视锥细胞反应和30Hz闪烁反应。
主要反映神经节细胞以前的视网膜细胞的状态。
其各波改变的临床意义如下：
a波和b波均下降，反映视网膜内层和外层均有损害，见于视网膜色素变性、玻璃体积血、脉络膜视网膜炎，全视网膜光凝后、视网膜脱离、铁锈或铜锈症、药物中毒。
b波下降，a波正常，提示视网膜内层功能障碍，见于先天性静止性夜盲症Ⅱ型、小口病（延长暗适应时间，b波可恢复正常）、青少年视网膜劈裂症、视网膜中央动脉或静脉阻塞。
ERG视锥细胞反应异常，视杆细胞反应正常，见于全色盲、进行性视锥细胞营养不良。
Ops波下降或消失，见于视网膜缺血状态，如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞的缺血型和视网膜静脉周围炎等。
2）图形ERG：
它由P1（P-50）的正相波和其后N1（N-95）的负相波组成。
图形ERG的起源与神经节细胞的活动密切相关，它的正相波有视网膜其他结构的活动参与。
主要反映视网膜神经节细胞的状态。
临床应用于开角型青光眼（图形ERG的改变早于图形VEP），黄斑病变。
图形ERG和闪光ERG结合起来，可更加全面地反映视网膜各层细胞的功能状态。
3）多焦ERG：
上述的闪光ERG反映了整个视网膜的功能，图形ERG主要反映黄斑部的功能，而多焦点ERG能同时记录中央30o视野内100多个视网膜位点上的ERG。
它通过三维立体图表示不同视网膜位点的功能电位图，如果结合眼底视网膜，的形态检查，有利于我们诊断及判断术后视网膜功能。
目前此技术检测视网膜的功能已经成熟，但采用VEP记录方法检测视神经功能还有待于探索。
（3）VEP：
又称视诱发皮层电位，是视网膜受闪光或图形刺激后在枕叶视皮层诱发出的电活动。
由于枕叶皮层对线条轮廓及其变化非常敏感，所以选用棋盘格刺激。
黄斑纤维终止于视皮层的后极部，因此VEP既是检测视路传导障碍，又是检测黄斑功能的一种方法。
从视网膜到视皮层任何部位神经纤维病变都可产生任何异常的VEP。
瞬态图形VEP主要由N1、P1（P-100）和N2构成。
最常用的测量参数是P1潜伏期。
临床应用：
判断视网膜、视神经、视路疾患。
长表现为P-100波潜伏期延长、振幅下降。
继发于脱髓鞘疾患的视神经炎，P-100波振幅常常正常而潜伏期延长。
鉴别伪盲：
主观视力下降而VEP正常，提示非器质性损害。
检测弱视治疗效果。
判断婴儿和无语言能力儿童的视力。
对屈光间质混浊患者预测术后视功能。
在视交叉部的神经外科手术中使用VEP监测，VEP振幅下降提示视路受到手术干扰。
图形VEP是最常用的检查方法，因为视皮层对图形刺激敏感，可用于黄斑病变、视路病变、青光眼、视中枢病变诊断及客观视功能测定。
图形VEP的检查结果比闪光VEP的结果更可靠，但是视力低于0.3时，需采用闪光VEP检查。
6、分子生物学在眼科的应用（综述整理？
）
7、急性致盲性眼病（4种）的视功能检查（8年制眼科学P471-483结合眼科检查法、综述）
中山大学医学院1999年眼科学（博士）
1、青光眼的四大难题（（8年制眼科学P245-248）
2、白内障的病因及预防（综述）
晶状体处于眼内液体环境中，任何影响眼内环境的因素，如衰老、物理损伤、化学损伤、手术、肿瘤、炎症、药物（包括中毒）以及某些全身代谢性或免疫性疾病，都可以直接或间接破坏晶状体的组织结构、干扰其正常代谢而使晶状体混浊。
此外，晶状体或眼球的发育异常以及某些先天性全身性综合征，都可以导致晶状体的形成异常而致白内障。
白内障发生的危险因素包括日光照射、严重腹泻、营养不良、糖尿病、吸烟、饮酒、受教育程度、阿司匹林和皮质类固醇应用、性别、青光眼和遗传因素等。
白内障有下述多种分类方法：
（1）根据病因：
先天性、老年性（年龄相关性）、并发性、代谢性、药物及中毒性、外伤性、后发性。
（2）根据发生年龄：
先天性、后天获得性。
（3）根据晶状体混浊部位：
皮质性、核性、囊下性。
（4）根据晶状体混浊形态：
点状、冠状、板层状等。
（5）根据晶状体混浊程度：
未熟期、肿胀期、成熟期、过熟期。
3、功能和形态检查对诊断视网膜疾病的意义
（一）功能检查
（1）视觉功能检查：
视力分为中心视力与周边视力。
周边视力又称视野。
中心视力分为远、近视力，是形觉的主要标志，它是分辨二维物体形态大小和位置的能力，代表视网膜黄斑中心凹出的视觉敏锐度。
（2）对比敏感度：
是检测视觉功能的重要指标之一。
它是在不同明暗背景下分辨视标的能力。
某些眼病在中心视力仍正常时，其对比敏感度已出现异常，这项检查有助于诊断和鉴别诊断。
（3）暗适应：
可以反映在昏暗条件下，即光线非常暗弱条件下的视功能。
对夜盲这一主觉症状进行量化评定，可用于诊断和观察各种夜盲性疾病，诸如视网膜色素变性、维生素A缺乏症等。
（4）色觉：
是区分不同波长光线成分的视觉功能。
色觉异常包括先天性和后天性。
先天性与遗传有关。
患者与生具患，并遗传后代。
后天性为获得性色觉异常，与某些眼病、颅脑兵变、全身疾病及中毒有关，一般不遗传。
色觉障碍按其程度可分为色盲和色弱。
（5）立体视觉：
是感受三维视觉空间，感知深度的能力，以双眼单视为基础。
（6）视野：
是当眼向前固视某一点时，黄斑区中心凹以外视网膜感光细胞所能见到的范围，又称周边视力。
正常视野有两个含义：
①视野达到一定的范围；②视野范围内各部分光敏感度正常，除与是盘及大血管对应的生理盲点外，正常视野内其余各点光敏感度应在正常范围。
距注视点30o的范围成为中心视野，以外称为周边视野。
（7）视觉电生理检查：
是通过视觉系统的生物电活动检测视觉功能。
包括EOG、ERG、VEP；是一种无创性客观性视功能检查方法，更适用于检测不合作的幼儿、智力低下患者及伪盲者的视功能；分层定位从视网膜至视皮层的病变；在屈光间质混浊时亦可了解眼底有无严重病变；选用不同的刺激与记录条件，还可反映出视网膜黄斑部中心凹的局部病变，对视杆细胞和视锥细胞的功能状况进行检测。
（二）形态检查：
直接、间接检眼镜检查法；裂隙灯显微镜联合前置镜或三面镜检查法
4、青光眼和视网膜疾病的关系（？
）
5、屈光手术新进展（眼科学考试指导P333、眼科新进展学习班讲义P63-66）
6、举例说明基因诊断，基因治疗对遗传性眼病的意义（眼科学考试指导P72-74）
中山大学医学院2000年眼科学（博士）
1、试述眼表疾病的概念及眼表疾病的治疗进展（眼科学考试指导P158-161、眼科新进展学习班讲义P1-12）
2、青光眼视神经损害的机理及防护
造成青光眼视神经损害的主要因素是升高的眼压，同时也存在一些易感因素如近视眼、糖尿病和心血管疾病等。
传统上有两种理论：
机械压力学说和血管缺血学说。
机械学说强调眼压作用于筛板直接压迫视神经纤维，阻碍了轴浆流运输。
血管学说则强调眼压对视神经血管的影响作用。
目前认为是机械压迫和血供障碍共同参与了青光眼视神经损害，伴随着眼压的升高，视网膜视神经血管的自我调节机制障碍，可能促成了视神经的损害。
此外，还存在青光眼类型（如闭角型青光眼、发育性青光眼主要是高眼压造成视神经的损害）和个体间的差异。
近年来又提出了青光眼视神经损害的自身免疫病理机制新学说。
视神经损害的保护治疗：
控制眼压：
目前唯一可行、有效的方法。
神经保护性药物：
1NMDA受体阻滞剂：
Memantine（MK-801）
2Caspases特异性阻断剂：
z-DEVD-cmk
3Ca2+通道拮抗剂：
硝苯地平
4钠离子通道阻滞剂：
Phenytoin
5蛋白激酶C抑制剂：
金丝桃素
6抗氧化剂：
谷光甘肽过氧化酶
7NO合成酶抑制剂：
L-NIL、L-TC
8羟甲基戊二酰酸单酰辅酶A抑制剂
9维生素类药物
10ATP、能量合剂、胞二磷胆碱
11瑜伽、按摩、针灸
12酒精、大麻
13中草药：
银杏叶、益脉康、血栓通、丹参、川芎嗪、通心络胶囊
3、感染性视网膜脉络膜疾病（后葡萄膜炎）的诊断和治疗
后葡萄膜炎是炎症波及到脉络膜、视网膜和玻璃体的总称。
因脉络膜血管源于睫状后短动脉，临床上可单独发病。
但它和视网膜紧贴，并供应视网膜外层的营养，二者关系密切，常互相波及。
因此，后葡萄膜炎应包括脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎、视神经脉络膜视网膜炎等。
（1）症状取决于炎症的类型及受害部位。
早期兵变未波及到黄斑时，多无症状或仅有眼前闪光感。
当炎症渗出造成玻璃体混浊时则出现眼前黑影飘动，严重者出现雾视。
波及到黄斑时视力会锐减，并出现中心视野性暗点。
当炎症渗出引起视网膜水肿或视网膜脱离时，视力会出现严重下降并有视野缺损、视物变形等。
（2）体征一般表现有玻璃体混浊，脉络膜视网膜上出现局灶性或散在性大小不等的浸润病灶，周围出现视网膜水肿，或有出血，视网膜血管变细，并有白鞘形成，多数黄斑部损害，有水肿及渗出。
广泛的渗出病变会形成增生性玻璃体视网膜病变，引起牵拉性或渗出性视网膜脱离。
一般情况下病灶晚期形成瘢痕。
（①视网膜脉络膜炎性病灶；②视网膜血管炎症；③玻璃体混浊和炎症细胞；④黄斑水肿。
）
（3）诊断：
①典型的临床表现；②注意伴有的全身表现，如Vogt-小柳原田综合征和Behcet病都可伴有全身改变。
③当临床表现复杂时可借助于FFA、ICGA及AB超等检查技术协助诊断。
④实验室血清学检查、免疫抗体抗原检测、病毒分离及细菌培养等有助于病因诊断。
（4）治疗：
①糖皮质激素后Tenon囊下注射（单侧炎症）或口服（双侧炎症）。
②其他免疫抑制药，如环孢素、苯丁酸氮芥、环磷酰氨等。
4、简述葡萄膜炎的发病机理和常用免疫抑制剂的主要适应症
（1）外因性病因
1）感染性：
角膜溃疡穿孔、眼球穿通伤、眼内异物、内眼手术等，由病原体直接植入眼内引起葡萄膜炎症反应。
2）非感染性：
机械性、化学性、热灼伤以及毒液或毒气的刺激引起葡萄膜炎症反应。
（2）继发性病因
1）继发于眼球本身的炎症，如：
角膜炎、巩膜炎、视网膜炎等。
2）继发于眼球附近组织的炎症：
如眼眶脓肿、化脓性脑膜炎、鼻旁窦炎等。
3）继发于眼内病变的毒素刺激：
如视网膜下液的异常蛋白、坏死性肿瘤的毒性分泌物、眼内寄生虫的代谢产物等。
（3）内因性病因
1）感染性：
细菌、真菌、病毒、原虫感染等。
2）非感染性：
病原体不明，往往有免疫异常表现或伴有全身病症。
如晶状体炎性葡萄膜炎、交感性眼炎、Behcet病等。
由于葡萄膜炎病因较多，发病机制较为复杂，目前还不很清楚。
葡萄膜炎的发病与多种因素相关，包括：
种族和地理，年龄和性别，个体免疫状态，情绪及精神状况等。
一般认为葡萄膜与免疫反应关系密切，多年来的研究在此领域已有较的的进展：
（1）葡萄膜组织具有相关的免疫学特性：
①葡萄膜是眼免疫反应的好发部位；②葡萄膜构成血-眼屏障的一部分；③葡萄膜组织存在抗原性物质；④葡萄膜可以产生抗体；⑤葡萄膜组织中存在免疫复合物。
葡萄膜组织是循环免疫复合物沉积的好发部位，形成后不能被清除时可发生免疫复合物病。
是内因性葡萄膜炎的重要机制之一。
（2）葡萄膜免疫结果和功能的异常：
1免疫耐受性的损害
2超敏反应
3自身免疫反应：
自身抗原的出现和免疫机制的紊乱，晶状体过敏性眼内炎和交感性眼炎，伴发葡萄膜炎的自身免疫性疾病有类风湿和风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节病、Behcet病、Vogt-小柳原田病等。
（3）自身免疫相关眼组织抗原及免疫复合物
（4）葡萄膜炎患者免疫功能及其调节：
①体液和细胞免疫功能饿检测：
内因性葡萄膜炎患者的免疫功能多是体液免疫功能升高，细胞免疫功能低下。
②葡萄膜炎患者对特异性抗原的反应：
内因性葡萄膜炎患者对特异性抗原包括晶状体抗原、葡萄膜组织以及视网膜S抗原等的体液免疫无明显反应，而细胞免疫均有反应，且慢性和复发性更明显。
③T细胞亚群：
免疫调节细胞中辅助和抑制T细胞的动态平衡是决定集体免疫状态和免疫水平的中心环节，一旦失衡会导致，免疫紊乱性病理改变。
（5）葡萄膜炎与HLA：
眼组织内某些细胞在体外合适条件下可被诱导表达出HLA-Ⅱ类抗原，由此而影响眼内正常免疫反映的稳定性，使之引发自身免疫反应和病理损害，已经证明色素上皮细胞、视网膜血管内皮细胞以及Muller细胞均可被诱导表达出HLA-Ⅱ类抗原。
其他因素还有：
（6）葡萄膜炎与炎症介质：
前列腺素PGS，具有强烈的生物活性，能引起局部动脉血管扩张，使毛细血管充血和血流量增加。
应用放射免疫方法曾发现前葡萄膜炎患者房水中PGE升高；Behcet病及青光眼-睫状体炎综合征患者房水中检出的PGE高于正常十多倍，说明PGE在葡萄膜炎发病机制中起着某种重要作用。
（7）葡萄膜炎与自由基代谢中活性氧生成过多可造成组织损害，即自身氧损伤。
已证明Behcet病嗜中性白细胞趋化性显著增加，其产生的活性氧能力亢进，清除自由基的过氧化物歧化酶（SOD）活性低下，其比值越高，眼组织损害越重。
表明自由基氧化还原反应与葡萄膜炎发病密切相关。
葡萄膜炎容易复发，其因素为：
①眼局部的超敏反应；②潜在致病微生物的再活动；③血管通透性改变；④免疫功能低下或失调；⑤精神紧张或过度疲劳等。
（8）常用免疫抑制剂的主要适应症
①滴眼剂：
眼前段炎症，如前葡萄膜炎或全葡萄膜炎、中间葡萄膜炎伴有前房炎症反应者。
②眼周注射：
a.结膜下注射：
强力扩瞳以期消除新鲜的虹膜后粘连；细菌性眼内炎时，抗生素和糖皮质激素联合结膜下注射；严重前葡萄膜炎时伴有角膜上皮明显损伤时，可暂用结膜下注射糖皮质激素的方法进行治疗。
b.前Tenon囊下注射：
单侧中间葡萄膜炎*、顽固性前葡萄膜炎*。
c.后Tenon囊下注射：
单侧中间葡萄膜炎、单侧后葡萄膜炎、单侧全葡萄膜炎、伴有囊样黄斑水肿或视乳头水肿的单侧前葡萄膜炎。
d.球后注射：
单侧后葡萄膜炎*、单侧视神经炎*。
“*”示为相对适应证。
③口服糖皮质激素：
a.单纯葡萄膜炎：
双侧严重的中间葡萄膜炎、严重的后葡萄膜炎、严重的全葡萄膜炎、伴有囊样黄斑水肿双侧前葡萄膜炎。
b.合并有全身疾病的葡萄膜炎：
幼年型慢性关节炎、炎症性肠道疾病、类肉瘤病、Reiter综合征、复发性多发性软骨炎、Vogt-小柳原田病。
c.不能耐受眼周注射的葡萄膜炎患者：
患者对制剂过敏、严重疼痛、持续的眼压升高。
D.一些感染
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