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活性多糖的研究进展

STUDⅡS0NP0LYSACCHARIDESWITHB10L0GICALACTIVITY

【摘要】近年来，具有生物活性的多糖逐渐被发现，有的已用于临床实用。

本文总数了活性多糖的结构性及构效关系。

【关键词】多糖，结构，生物活性

【Abstract】TheP0Iysaccharideswithbiologicalactivityhaverecentlybeenfound，andsomeofthemhavebeenputtoclinicalapplication．Thisreviewsummarizestheirstructures，biologicalactivitiesandtherelationbetweenstructuresandbiologicalactivities．

【Keywords】Polysaccharide，Structure，BiologicalActivity

【引言】

近十多年来，由于膜的化学功能，免疫物质的化学研究与发展以及新药物资源的寻找与研究等，发现糖类在生物体中的作用不仅是作为能量资源或结构材料，更重要的参与了生命现象中细胞的各种活动[1]，具有多种多样的生物学功能，因此糖的研究开始逐步活跃起来。

其中，一些分子量在几千以上，具有很强生物活性的活性多糖的研究受到日益重视，它们的生理活性、化学结构以及构效关系成为多糖研究的前沿阵地，取得了很大的进展[2~3]。

但迄今尚未见有关这些研究的专门文献综述，本文就近年来对多糖的结构层次、生物活性以及结构与功能关系的研究作一概述。

1、多糖的结构分类

糖的结构分类沿用了对蛋白质和核酸的分析方法，单糖是糖类的组成单元，单糖之间脱水形成糖苷键，并以糖苷键线性或分枝连接成寡糖和多糖。

一般将少于20个糖基的糖链称为寡糖，多于20个糖基的糖链称为多糖。

寡糖和多糖的结构也可分为一级、二级、三级和四级结构[4]。

1.1一级结构

多糖的一级结构包括糖基的组成、糖基排列顺序相邻糖基的连接方式、异头物构型以及糖链有无分支、分支的位置与长短等。

与蛋白质和核酸相比，糖的一级结构非常复杂。

例如，两种氨基酸只能构成一种二肽，而两种相同单糖能结合形成11种不同的二糖；另外，通过硫酸化、乙酰化、磷酸化、甲基化等衍生形式还可形成糖衍生物。

最简单的多糖由相同的单糖残基以相同的键型连接形成线性链，比如直链淀粉是以麦芽糖作为结构单位的l,4键合的D-毗哺葡萄聚糖。

1.2二级结构

多糖的二级结构指多糖骨架链间以氢键结合所形成的各种聚合体，只关系到多糖分子中主链的构象，不涉及侧链的空间排布。

在多糖链中，糖环的几何形状几乎是硬性的，各个单糖残基绕糖苷键旋转而相对定位，可决定多糖的整体构象。

通常糖苷键有两个可旋转的主链二面角；ρ（H1-C1-O1-C糖配基），ψ（C1-O1-C糖配基-H糖配基），两个单位若为1→6连接，则还有第三个可旋转的二面角ω（O6-C6-C5-O5），解决寡糖结构的关键在于确定ρ，ψ，ω的取值。

但是，它们的取值受相邻糖环之间的空间阻碍和相邻糖残基间的非共价键相互作用的严格限制。

因此，多糖的二级结构形式主要依赖一级结构的排步[6]。

1.3三级和四级结构

多糖连一级结构的重复顺序，由于糖单位的羟基、羧基、氨基以及硫酸基之间的共价相互作用，导致有序的二级结构空间有规则而粗大的构象，即是多糖连的三级结构[7].。

多糖的四级结构指多聚链间非共价链结合形成的聚集体。

多糖链的聚集作用可在相同的分子间进行（如纤维素链间的氢键相互作用），也可在不同的多糖链间进行（如黄杆菌聚糖的多糖链与半乳甘露聚糖骨架中未取代区域之间的相互作用[8]。

由上可知，多糖的结构形态是各个单糖残基在空间相对定位的综合。

解析这些定位，对于

理懈多糖的生物学功能有极深刻的意义。

2、多糖生物活性

2.1调节免疫功能，具有抗肿瘤、抗病毒、抗衰老作用

多糖对免疫系统有重要的调节作用．不仅能激活巨噬细胞（Mq-O、T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK）、细胞毒T细胞（CTL）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）等免疫细胞，还能促进细胞因子生成，活化补体．从而在抗肿瘤、抗病毒及抗衰老等的防治上具有独特的功效。

2.1.1抗肿瘤有些多糖能提高Mq的吞噬功能，诱导白细胞介素l（1L一1）和肿瘤坏死因子（TNF）的生成，激活LAK细胞，在抗肿瘤中发挥直接的细胞毒作用。

马志章等[9]报道，天然和人工培养的黑柄炭角菌中提取的多糖能提高Mq的吞噬功能，并能诱导产生IL-1，在体外实验中能激活正常和带瘤小鼠腹腔Mq促进Mq对艾氏腹水癌细胞的细胞毒作用．用3H—TdR检测．使肿瘤细胞增殖抑制率可达85～90。

高斌等[9]发现树舌多糖能使刀豆蛋白A（ConA）刺激的脾细胞产生白细胞介素（IL一1）和y-干扰索（Y—IFN），使接种肉瘤sl80的鼠体内NK细胞活性和脾细胞产生IL一2的能力明显增强．同时使小鼠的荷瘤率降低，瘤重减轻。

张俊平等[10]报道，商陆多糖能使1RC小鼠腹腔Mqc对S180和L929肿瘤细胞产生明显的细胞毒作用，使M的免疫细胞毒作用增强．并使LPS辅助诱生IL—l和TNF平行增加。

Yammasaki等报道，给正常或肺瘤肺转移小鼠1次注射香菇多糖（5mg／kg）3d后，体内显著诱导出荷瘤小鼠脾细胞的LAK活性，从而可杀伤NK敏感和不敏感的肿瘤细胞，而对正常细胞无损伤。

陆小兰等[9]发现，黑柄炭角菌多糖能活化M，并产生细胞毒细胞分化因子（CCDF）．CCDF能与1L一2协同激活淋巴因子诱导的细胞毒细胞（LICC），与未经处理的正常对照组相比，其对L1CC的细胞毒指数的促进率为44.1%，对艾氏腹水癌细胞有明显的杀伤作用。

多糖在肿瘤免疫治疗中最重要的是显示促胸腺体液反应，具“宿主中介作用”刺激网状内皮系统，提高宿主对癌细胞的特异抗原免疫反应力；友田正司等从三七根（Panaxnologiseng）中分离提取的由阿拉伯糖和半乳糖组成的多糖（SanchianA）可显著增强网状内皮系统在碳廓清试验中的活性，并增加小鼠、绵羊红细胞抗体的生成，恢复由环磷酰胺导致的抑制而延迟的过敏反应。

云芝多糖[11]对网状内皮系统吞噬功能有刺激作用，可使接种S180肉瘤后lgG抗体下降的小鼠产生抗体能力恢复到正常水平，对S180肉瘤、艾氏腹水癌、吉田肉瘤、腹水型肝癌等实验肿瘤有明显抑制作用。

如鼠癌切除后用云芝多糖，再移植癌则不生长癌细胞，未用云芝多糖则有癌生长。

猪苓多糖[12]对小鼠sl80肉瘤有明显抑制作用，药理研究证明，其具有刺激网状内皮系统吞噬功能及促进抗体生成等免疫调节作用，并能提高荷癌动物癌细胞cAMP含量，从而使癌细胞逆转。

香菇多糖对小鼠S180肉瘤可达70%～100%，有90%的小鼠肿瘤完全消退，还能抑制化学致癌剂3一甲蒽醌的致癌作用。

作用机理是，香菇多糖可增加胸腺细胞对帮助园子（he]perfactor）的敏感性，促进这些细胞向T细胞的分化，也可刺激正常人或癌患者外周淋巴细胞增生，从而提高宿主抑制肿瘤生长的能力[13]。

灵芝多糖[14]可使T淋巴细胞增多，加强网状内皮系统功能，明显增加抗原结合细胞（RFC）数，并升高正常人和白细胞减少者的白细胞数从食用圆酵母[15]。

（Candulaulilis）提得的葡萄甘露聚糖（Glacomannan），其抗肿瘤作用主要在识别和处理抗原阶段，使致敏淋巴细胞对肿瘤细胞发生特异性免疫反应，也能增强动物网状内皮系统吞噬功能。

陈力真等[16]报道，地黄多糖ip、ig能抑制肉瘤Sl80的生长，ip对Lewis肺癌、Bl6黑色

素瘤和H22肝癌亦有效。

地黄多糖在发挥抑瘤过程中，能明显提高sl80荷瘤小鼠T细胞的增殖能力，部分阻碍瘤株对NK细胞活力的抑制作用。

魏小龙等[17]对地黄多糖抗肿瘤有效成分进行系统的追踪研究时发现，分子量为1000～2000的低分子地黄多糖可使Lewis肺癌细胞内的p53基因表达明显增加，推测p53基因可能抑制与Lewis肺癌细胞增殖相关的基因，激活与Lewis肺癌细胞分化和程序性细胞死亡相关的基因，最终使肿瘤的增殖停滞，或使肿瘤细胞向正常细胞分化，或诱发肿瘤细胞的程序性细胞死亡，扶而产生抗肿瘤的作用。

另外，多糖是细胞膜成分，能强化正常细胞抵御致癌物侵袭，提高机体抗病能力。

冬虫夏草多糖并能与肝腹水癌细胞膜结合，抑制胞外葡萄糖进入癌细胞，使癌细胞缺乏能量而致死。

2.1.2抗病毒微生物细胞壁都有β-1，3葡聚糖结构，而自然界中的葡聚糖都以β-1，3结构聚合而成，该结构可能是动植物产生宿主防御机翩的基本诱发基因，因而具有广谱免疫调节作用。

多糖类可通过类似的免疫调节机制增强宿主免疫功能，以抵抗病原体的侵袭。

香菇多糖对泡状口炎病毒感染引起的小鼠脑炎有显著治疗和预防作用，对阿伯耳氏病毒和十二型腺病毒感染也有效，其抗病毒作用与诱生干扰素和提高NK活性有关。

酿酒酵母葡聚糖能增强宿主对鼠肝炎病毒的抵抗力，使肝细胞坏死病变明显减轻，并使血清SGPT，SGOP和RSP廓清率都恢复正常。

对单纯疱疹病毒、委内瑞拉马脑脊髓炎病毒和RiftValley热病毒也有抵抗作用。

甘草多糖对水疱牲口炎病毒（VSV）、腺病毒Ⅱ型（AdV1）、疱疹病毒（HSV一1）和牛痘病毒（VU）均有明显抑制作用。

它既可直接灭活上述病毒，又可阻止VSV、AdV1吸附和进入细胞，还能协同PHA、NDV等诱生人全血细胞、单核细胞及扁桃体细胞产生1FN-ϭ1FN-γ。

多糖类悬浮在体液中，可引诱吸附病原体，阻止其与健康细胞结合，达到抗病毒作用据报道，HIV1的靶细胞是体内的CD4--细胞，H1V一1通过其包膜上的糖蛋白gpl20与CD4分子结合感染CD4--细胞。

硫酸化多糖能直接与gpl20分子结合，从而对gpl20起到“遮盖效应”，干扰HIV—l对CD4+细胞株的吸附作用，消除了H1V引起的细胞病变。

H1V引起的合胞体形成是由于感染FIIV1细胞与未感染H1V一1T细胞表面结合，因而硫酸化多糖也能有效抑翩合胞体形成。

从海洋红藻（AnhardhiPlhttenera）[18]分离的硫酸半乳聚糖能在体外抑制HIV一1和H1V一2引起的细胞病变．同时也抑制台胞体的形成，另外还能抑制其它囊膜病毒，如疱疹病毒（Herpesvirus）、披膜病毒（Togavirus）、砂粒病毒（Urenavirus）、粘病毒（Myxovirus）、弹状病毒（Rhaabdovirus）等。

2.1.3抗衰老免疫系统与机体的衰老有密切的关系，随年龄增大，免疫功能下降或紊乱，结果胸腺萎缩，T细胞损耗．从而导致机体衰老，寿命缩短。

多糖能从整体上提高机体免疫功能，从一定程度延缓衰老，防治老年病。

耿长山等[19]发现枸杞子多糖（LBP）具有明显抗衰老作用，在低剂量（5～10ug/m1）时可促进小鼠脾细胞的转化，在4ug/mlConA的狲同刺激下，l0ug/mlLPS可显著增加IL-2的分泌，使老龄小鼠lL-2活性大大提高，达到成年小鼠水平；药理实验还证明，能延长家蚕五龄期寿命5.14%。

马莉等[9]报道，灵芝多糖、银耳多糖可显著增加正常小鼠和明显恢复老龄小鼠脾细胞产生1L2的能力，可部分拮抗氢化可的松和环孢霉素A对1L-2产生的抑制效应。

甘蔗多糖[20]可使小鼠睥脏及淋巴结等免疫组织细胞中粗面内质网增生扩张，核糖体增加，溶酶体结构增多，线粒体呈现活跃状态，对补体也有激活作用，还能显著延长X线照射后动物生存时间。

本实验室从中药黄精中提取的一种小分子量的中性多糖，在动物实验中能显著地延长果蝇寿命[21]，促进老龄大鼠学习和记忆能力[22]，明显地改善老龄大鼠与衰老相关的十项生化指标，如提高血浆SOD酶活、降低肝脏脂褐质含量．降低心脏过氧化脂质含量，降低脑组织B型单胺氧化酶活性等，与对照药喜得镇相比，疗效相同而副作用小[23]。

2.2抗凝血作用

由六糖或八糖重复单位组成的肝素，可抑制凝蛋白酶原转变为凝血酶，有抗凝血作用。

从褐藻掌状昆布（Laminardiorama）中提的昆布多糖对狗及豚鼠血液的研究证明，该多糖的硫酸化衍生物有肝素样作用。

由l，4-聚-β-D-甘露糖醛酸和L-古罗糖醛酸组成的藻酸，硫酸化后也具抗凝血作用。

海带多糖除抗肿瘤作用外，在体内外均有抗凝血作用，抗凝活性为7肝素U/mg[21]。

2.3降血糖作用

Konno等从人参（PanacGnsengC．AMey）中提得的五种多糖（Panaxan）A、B、C、D、E给正常小鼠注射．可产生随剂量加大而增强的降血糖作用，其中主要的PanaxanA和B也可使四氧嘧啶糖屎病小鼠血糖下降。

Takahashi等从知母（AmemarrkenaasyhodeloidesBunge）提得四种多糖，给正常小鼠注射后，动物血糖随剂量加大而明显降低，其中B可维持24h的作用，C对四氧嘧啶糖尿病小鼠也有显著的降血糖作用。

Hikino等从桑（Morusalba）根皮提得的桑多糖（Moran）和从灵芝（CanodermtmadurnArsten）中的两种灵芝多糖（Ganoderan），裉低剂量就可对正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠有明显的降低作用Konno等乌头（AcouitumcarmichaeliDebeaux）提得四种乌头多糖（Aconitan），从紫草（LiltmslJermumerythvovhizoaSieboldetZucearini）提得三种紫草多糖（Lithos—perman），从双蕙黄麻（Ephedradistachya）提得五种多糖（Ephedran），从东苍术（AtractylodesponicnaKoidzumi）提得三种苍术多糖（Atractan），均对正常小鼠血糖有下降作用，下降量与剂量呈正相关，其中有些多糖对四氧嘧啶小鼠有显著降血糖作用[25]。

2.4降血脂作用

娄肝素结构与肝素类似，能促进脂蛋白脂肪酶释放，使血液中大分子的脂质分解成小分子，因而对血脂过多引起的血清浑浊有澄清作用，也能明显降低血胆固醇硫酸软骨素A（ChoudroriinSulfateA）也能使血清澄清，临床能较好降低高血脂患者血清胆固醇、甘油三脂，减少冠心病患者发病率和死亡率。

果胶也可使血胆固醇降低海带多糖多次灌喂高血脂鸡，能明显抑制其血清总胆固醇、甘油三脂的上升，并能减少鸡主动脉粥样斑块的形成及发展[26]。

2.5类似肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素作用

自非致病菌-光假孢杆菌（Psendmonasfluaresecens）菌体提得的一种复合多糖一促皮质糖（TTG）[29]，具有类似皮质激素和促皮质激素的作用。

可能是直接作用于下丘脑，促进垂体释放促皮质激素和改善肾上腺皮质功能临床上用于急慢性风湿性关节炎。

另外，自巴拿巴门氏（SalmvnellaPanmuamr）菌体提得的沙氏菌多糖体（Salgin）也有类似于肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素的效果[25]。

2.6抗溃疡作用

Neose公司研制的一种直接靶向幽f7螺旋菌的抗溃疡寡糖类药NE80能与幽门螺旋菌结合．阻止其与胃肠受体相作用的功能[24]。

由自芨葡萄糖甘露聚糖组成的白芨胶被口服后，在胃肠道中能迅速与胃肠液作用形成胶浆，在胃肠黏膜及其溃疡面上形成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶、胆汁及幽门螺旋菌与其接触，迅速促进溃疡面的愈合上海天平制药厂研制的胃舒宁主要成分就含白芨胶，临床用于胃肠溃疡，轻度肠胃出血，疗效显著。

2.7阻抗放射性元素和毒素吸收

l964年，Skoryna报道藻酸钠能显著降低Sr在鼠消化道的吸收，有效地减少其在骨骼中的累积，并且含L-古罗糖醛酸量越大，其阻吸作用越大。

此外．食物中的纤维素能阻抗人体对食品添加剂、农药、合成洗涤剂等有害物质的吸收[27]。

3、多糖生物活性的构效关系

3.1多糖的组成和糖苷键类型

抗肿瘤多糖结掏研究表明：

从菌体中提得的活性多糖一般由葡萄糖组成．而且葡聚糖主链上的β-l，3甙键和支链上的β-l，6甙键为必须。

如奇果菌属分离出的具抗肿瘤活性的奇果菌多糖（Grifolan），基本结构是β-l，3结合的直链葡萄糖，3分子中有1分子的β-l，6侧链葡聚糖[29]。

核盘菌（Sclerohumsclerofiorm）分离得到的抗肿瘤多糖SSG其结构以β-（1→3）一D一葡聚糖为主干，每两个葡萄糖单元有一个β-（1→6）一D一葡聚糖支链[30]。

从猪苓菌种的菌体中分离得到多种多糖级分，其抗肿瘤活性的部分也是带（1→6）一支链的β-（1→3）一D一葡聚糖[12]。

从香菇中提得的抗肿瘤多糖，也由β-1，3结合的直链葡聚糖构成．以5个分子上有2个分子的比率．在6位有β结合的侧链葡萄糖分子[31]。

酵母菌中提取到葡萄甘露聚糖（Glucomannan），其活性好象与D一葡萄糖的含量和键台方式有关[15]。

由植物中提取的抗肿瘤活性多糖一般由半乳糖或半乳糖醛酸等组成，如从禾本科植物箬竹（Sasasenaensis）中提取的由木糖、阿拉伯糖及半乳糖等组成箬竹多糖（BamfoIin），ILienJE．等从紫松果菊（Echinca~apurpuveu）分离的由阿拉伯糖和半乳糖所组成的多糖．可促进巨噬细胞产生肿瘤细胞坏死因子[27]。

从双子叶植物苦楝（Meliaazadiract~ta）的树皮分离到的抗肿瘤多糖，由半乳糖：

阿拉怕呋喃塘：

葡萄糖（9：

3：

1）构成，以α一阿拉伯糖-β-3，6分支半乳聚糖为构造主体。

有些果聚糖也具有抗不同肿瘤的活性。

如高等植物一枝黄花（Solidagomrgaurea）中的β-1，2结合的果聚糖．具有抗肿瘤作用[1]。

许多高等植物的多糖均有激活补体作用．补体蛋白上存在的识别点可识别多糖的结构。

山田阳城等研究了从当归、艾叶、苡仁、柴胡、紫根等植物中提取的具有抗补体活性的多糖后．发现这些多糖大多为酸性杂多糖，其酸性部分主要是半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸。

KiyoharaH研究甘草根中的果胶多糖类，发现一些中·性低聚糖也具抗补体和促进有丝分裂活性。

HiranoM等-对多糖活性决定族研究中认为分支区与抗补体作用、促进有丝分裂和调节巨噬细胞Fc受体兴奋性的活性有关。

例如柴胡、当归和甘草的果胶多糖PG一2含有带2一酮3一脱氧辛醛酸（KDO）糖链。

这与淋巴细胞、单核细胞壁中的鼠李半乳糖醛酸聚糖相似，因为淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞的表面发现有数个脂多糖（LPS）受体分子，其中一个LPS受体有一种对LPS上KDO起决定作用的潜在特殊属性。

现已知在人体的单核细胞产生IL-1时，LPS中KDO基团起重要的信号作用。

因此，含有KDO氨基酸残基的特异性果胶可能被细胞表面上的LPS受体所识别，从而启动了一些相应的生物活性。

硫酸化均多糖比硫酸化杂多糖有更强活性，如岩藻依聚糖（Fueoidan）和葡聚糖（Dextran）等均聚多糖的磺酸化酯比肝索和肝索等杂聚多糖磺酸酯有更强的抗H1V一Ⅱ，抗人类T淋巴细胞病毒Ⅱ型的活性口[33]。

3.2硫酸根

实验证明，硫酸盐阴离子对硫酸化多糖抑制HIV是必须的离子结构。

如小分子量的牛膝多糖有增强免疫作用，但无抗病毒的活性，引入一定量的硫酸基团后，就有了较强的抗乙型肝炎病毒HBsAg和HBeAg的活性[4][34]。

香菇多糖本身只有抗肿瘤活性，硫酸化后具有抗HIV活性，能抑制HIV-l产生的细胞病变[35]。

非硫酸化葡聚糖、木糖呋喃聚糖（Xylofuranan）、核糖呋喃聚糖（Ribofuranan）、肝索（Heparin）和凝胶聚糖（Curdlan）无抗爱滋病毒（H1V）活性，不抑制逆转录酶（RT），但硫酸化后，有抑制逆转录酶（RT）的活性，不仅抑制细胞的游离，而且也抑制细胞的生长，更有意义的是在比抑制细胞生长的浓度低l0～100倍的情况下，也抑制细胞受H1V的影响，显然，硫酸根在抑制HIV-I生长的过程中起了重要的作用[36]。

并且这种作用不仅与浓度呈量效关系，而且与分子中硫酸盐含量有关，含量越高，其抗H1V的作用越强。

一般每个糖单位的SO42-一含量低于2个者仍无抗HIV-1的活性。

而2～3个SO42-者才能获得最佳抗HIV-1获得活性。

藻酸硫酸化后具抗凝血作用，含硫量为5.15%，具有强的类似肝索的阻凝作用；含硫量达17%时，呈现显著的抗凝血作用。

Morren将降懈至分子量为10000~50000的藻酸于吡啶硫酸中酯化再成钠盐，其抗凝血作用类似肝索[27]。

3.3高级结构

多糖的高级结构与功能的关系至今还不十分清楚，但科学家已肯定高级结构对功能的影响比一级结构还重要。

抗肿瘤活性研究中发现，分子量5万以上具有三重结构的多糖才有抗肿瘤活性。

经X射线分析，表明具抗肿瘤活性的香菇多糖及裂褶多糖均有β-三股绳状螺旋型立体构型。

如果在香菇多糖中加入尿索或二甲亚砜，使分子的立体构型发生改变，则其活性也就丧失[37]。

另一方面，主链结构同是持β-l，3，又有β-l，6侧链的葡聚糖，有些具有强的活性，而有些却无活性如茯苓多糖（Pachyman），化学结构虽与香菇多糖相似，但无抗肿瘤活性，但若将其中的一些β-l，6侧链用类似高碘酸氧化和Smith降解的方法将其切去，结果获得了具有强烈抗肿瘤活性的多糖，x射线分析表明此时已形成三重构造[38]。

3.4溶解度

多糖的活性与溶解度有重要的关系，如β-（1→3）一D一葡聚糖（Cardlan）不溶于水，将其部分羧甲基化后，水溶性提高，则它的抗肿瘤活性也明显提高[39]。

水溶性D-葡聚糖有抗肿瘤审陛，特别是那些直链的无过长支链不易被人体内D-葡聚糖酶很快水解的多糖；而非水溶性多糖，如糖原、淀粉、糊精无活性，可能与它们有过长的支链，易被酶解有很大关系。

山茶曲霉（AsperigillusJapoanica）的黑曲霉多糖（Nigeran）也无抗肿瘤活陛，可能是因为它是由（1→3）和（1→4）连接的α-D-葡聚糖，尽管主链是交替连接的，而一些区域的（1→4）一键可以因淀粉酶直接断裂水解。

异地衣多糖也是α-D-葡聚糖，但是以（1→3）-键的部分多，因此可以想象，如果链淀粉酶水解了某一（1→4）-键，（1→3）-键的部分影响宿主的反应也是足够长，因此有抗肿瘤活性。

一般，（1→3）-β-D-葡聚糖和β-D-葡聚糖主链（1→3）-键占优势，就有活性；以（1→6）-键连的β-D-葡聚糖活性就低。

至于完全统一的（1→3）β-D-葡聚糖是不溶于水的，然而，主链β-（1→3）D-活性大的不溶性葡聚糖也许有许多β-D-葡糖吡哺单元通过（1→6）-键成侧链．以提供其在水中的可溶性，从而也有了一定的活性[40]。

3.5其他因素

BruneteauM等从真菌植物疫霉（Phytophthoraparasitwa）的细胞壁中分离的具支链的葡聚糖的免疫调节与分子量（Mw）有关，具有较高聚合度的葡聚糖有最佳活性。

硫酸化多糖的抗病毒作用与分子量也有很大关系，分子量大于5000的多硫酸化多糖有抑制合胞体形成的作用。

实验表明，平均Mw最高的肝素分子片段在体外抑制HIV活性最强[15]。

硫酸葡聚糖的抗H1V-1活性随分子量的增加而增加，在Mw=10000时最大，硫酸葡聚糖抗其它囊膜病毒能力也有近似的趋势[41]。

多糖的黏度也会影响实际使甩，妇裂褶多糖是很有应用前景的抗肿瘤药物+但起初固为黏度太大，无法临床使用+后通过部分降躲，于是分子量降低，黏度也减小，但由于其基本重复结构不变，还保持抗肿瘤活性+已供临床使用[42]。

多糖分子中的游离羟基对活性也很重要，Yarnada发觋将车前子多糖过氧化后，其活性下降甚至消失，但当氧化物还原成多羟基后又显示出活性[42]。

多糖部分乙酰化后而具有抗肿瘤活性，乙酰基的引入改变了多糖分子方位