高血压急症的诊治要点.docx

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高血压急症的诊治要点

高血压急症的诊治要点

北京大学第三医院急诊科葛洪霞

一、前言

高血压急症是急诊科常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。

根据文献报道，我国有高血压患者约1.6亿，约1%～2%会发生高血压急症。

高血压急症发病急，预后差。

如未经及时救治，部分重症患者12个月内死亡率达50%。

（一）血压水平分类

（幻灯3）图表显示的是2010年的中国高血压防治指南中提出的血压水平分类。

1.正常血压：

收缩压<120mmHg,并且舒张压<80mmHg.

2.正常高值：

收缩压120-139mmHg，和/或舒张压80-89mmHg。

3.若收缩压≥140mmHg，和/或舒张压≥90mmHg，则认为是高血压。

（1）1级高血压（轻度）：

指收缩压140-159mmHg，和/或舒张压在90-99mmHg。

（2）2级高血压（中度）：

指收缩压160-170mmHg，和/或舒张压100-109mmHg。

（3）3级高血压（重度）：

指收缩压≥180mmHg，和/或舒张压≥110mmHg。

4.单纯收缩期高血压：

舒张压正常，和收缩压≥140mmHg。

当收缩压和舒张压分属于不同级别事，以较高的分级为准。

例如某人血压为165/89mmHg，则血压应属于2级高血压。

（二）定义

1.高血压急症（Hypertensiveemergencies）

（1）定义：

指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然或显著升高（BP>180/120mmHg），并伴发进行性靶器官损害。

（2）通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。

（3）临床常见类型包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性冠脉综合征、急性心力衰竭、主动脉夹层、子痫。

（4）需要注意的是，血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。

例如说常见的妊娠高血压合并子痫时，患者的症状可能很重，病情也很危重，但血压水平并不一定特别高。

2.高血压亚急症（Hypertensiveurgencies）

（1）定义：

指的是血压显著升高但不伴靶器官损害。

（2）应立即进行口服抗高血压药联合治疗。

（3）应评估、监测高血压导致的心肾损害。

（4）应确定高血压的可能原因。

3.高血压危象（Hypertensioncrisis）：

它是高血压急症和高血压亚急症的一个统称。

区分二者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。

需要指出的是，目前国内外尚存在一些其他高血压急症的相关术语。

如高血压脑病、恶性高血压等，它们实质都是属于高血压急症的范畴，建议采用高血压急症和高血压亚急症的定义与国际上统一，以简化临床诊断及治疗选择，从而适用各学科与各级医院。

二、高血压急症的病理生理

（一）病理生理

在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：

第一是交感肾上腺素系统激活；第二是RAAS系统激活；第三是自主调节能力下降；第四是慢性重构和细胞凋亡。

1.交感肾上腺素神经激活

交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。

2.RAAS系统激活：

通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。

3.自主调节能力下降

心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。

4.慢性重构和细胞凋亡

慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。

（二）靶器官变化

1.心脏：

负荷增加，导致心衰；心肌耗氧量增加、冠脉血栓形成。

2.脑：

可导致血管破裂，痉挛和血栓形成。

3.肾脏：

可出现蛋白尿和局性肾功能衰竭。

4.血管：

可导致血管钙化和粥样硬化。

三、临床表现

高血压急症的临床表现可因临床类型不同而出现多样性，其共同的表现是会出现心、脑、肾等靶器官损害。

（一）脑血管意外

1.脑梗塞：

出现失语，面舌瘫，偏身感觉障碍，肢体偏瘫，意识障碍，癫痫发作；

2.脑出血：

出现意识障碍，瞳孔散大，偏瘫，失语；

3.蛛网膜下腔出血：

剧烈头痛、恶心、呕吐、颈背疼痛，意识障碍，抽搐，同时出现脑膜刺激征。

（二）心血管病变

1.充血性心力衰竭：

出现发绀、呼吸困难、肺部啰音；可伴有缺血性胸痛、心率加快、心脏扩大等。

2.急性冠脉综合征：

出现急性缺血性胸痛、胸闷；ECG有明显缺血表现；心肌损伤标记物阳性。

3.急性主动脉夹层：

出现撕裂样胸痛，伴有双侧血压不对称、周围动脉搏动消失、影像学检查可确诊。

（三）高血压脑病

急性发作时出现剧烈头痛、恶心、呕吐；意识模糊、嗜睡、抽搐、视力异常、甚至昏迷；

（四）先兆子痫和子痫

1.先兆子痫：

是在妊高征基础上出现头痛、头晕、眼花、上腹不适、恶心等症状，预示子痫即将发生。

2.子痫：

是指妊高征患者发生抽搐及昏迷。

（五）急性肾功能不全

出现少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高。

（六）眼底改变

主要表现为眼底视乳头水肿，视网膜出血和渗出。

四、临床评估

（一）病史询问

1.迅速了解高血压药物治疗、血压控制程度的情况以及有无心血管危险因素，了解有无肾脏的家族史和阵发性头痛、心悸、面色苍白等表现，以上表现可提示嗜铬细胞瘤的可能性；

2.阵发性肌无力和痉挛等为继发性高血压的表现；明确有无服用拟交感神经药物或者违禁药物，如可卡因等。

3.通过临床表现评估有无靶器官损伤，包括缺血性胸痛，胸背撕裂样疼痛，呼吸困难以及神经系统的症状；

（二）体格检查

1.测量患者平卧位及站立位的血压，评估有无容量不足；

2.测量双侧上臂血压，若明显不同，需要警惕主动脉夹层的可能；

3.眼底检查有助于鉴别高血压急症及高血压亚急症，如有新发的出血渗出、视乳头水肿等情况，提示有靶器官的损伤，属于高血压急症；

4.心血管检查：

应侧重于有无心力衰竭发生，需观察患者有无颈静脉扩张，肺底有无湿啰音，有无病理性第三杂音，奔马律等；

5.神经系统检查应该：

着重评估患者的意识状态，有无脑膜刺激征，视野改变以及病理性体征等。

（三）实验室检查

包括血常规、尿常规、心电图、电解质、肝肾功能等常规检查项目。

根据病情需要选择X线，心肌损伤标记物，BNP和血清分析，必要时还需要进行CT和核磁共振超声心动图检查。

（四）高血压急症危险程度评估。

1.影响短期预后的脏器受损的表现：

包括肺水肿、胸痛、视物不清、抽搐及神经系统功能障碍。

2.基础血压值：

因为脏器受损耐受性取决于自动调节的能力，自动调节的能力比基础血压升高程度意义更大。

3.急性血压升高的速度和持续时间：

若血压缓慢升高或者持续时间短，那么危害要小反之则较为严重。

五、高血压急症的治疗

（一）基本原则

1.及早准确评估病情风险。

2.高血压急症：

快速、平稳降压，减轻靶器官损害，积极查找病因。

3.高血压亚急症：

密切监测，调整口服降压药、逐渐控制血压。

（二）基本流程

首先怀疑为高血压急症的患者，清楚是神经系统急症、心血管急症、高血压合并急性肾损伤或高肾上腺素能状态、老年高血压、妊娠相关的高血压。

进一步进行原发病或合并疾病的治疗，然后密切监测生命体征和靶器官功能监测。

对于急诊科而言，最重要的是急性期血压管理，稳定血压后，进行序贯治疗，出院后也需规范管理血压。

（三）高血压急症的治疗原则

1.降低血压：

初期目标：

在数分钟～1小时之内将平均动脉压降低但不超过25%，然后在2～6小时以内降到160/100mmHg左右。

2.保护靶器官：

为了不引起肾脏、脑和冠状动脉的缺血，不宜将血压直接降到正常水平，需要逐步降压。

3.治疗药物：

原则上应该选择降低血压迅速，短时间作用型，静脉途径给药。

需要注意的是，快速作用的心痛定舌下含服据报道可导致严重的副作用，而且由于该药不能控制降压的幅度和速度因而是不可取的。

术后或恢复期的异常血压升高常规用心痛定也是不合适的，要注意寻找血压升高的原因。

（四）美国JNCVII高血压急症降压原则及目标

（幻灯22）图片表示的是美国JNCVII高血压急症降压的原则及目标，第1步是要求平均动脉压几分钟到1小时之内将平均动脉压下降≤25%；第2步是在2-6小时之内将血压降到160/100-110mmHg；第3步是在24-48小时之内，血压降到正常。

以上是除外主动脉夹层，主动脉夹层的患者要求在30分钟之内将血压降至到正常水平，一般收缩压要达到100mmHg。

因此要把握降压节奏,控制降压幅度,保证器官灌注。

（五）注意事项

1.迅速而适当的降低血压，去除引起急症的诱因。

2.静脉外给药起效慢不易于调整，通常需静脉给药。

3.避免口服或舌下含服硝苯地平。

4.加强一般治疗：

吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征，维持水、电解质平衡、防治并发症等。

（六）2011年《中国高血压防治指南2010》修订版

（幻灯24）图表显示的是2011年《中国高血压防治指南2010》修订版。

建议高血压急症使用的静脉注射或肌肉注射的降压药，其中硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、艾司洛尔、乌拉地尔、地尔硫卓、拉贝洛等，它们的共同特点，是药物起效时间都较快，约几分钟起效，但持续时间也较短。

最常用的硝普钠，立刻起效，但半衰期很短，持续时间在1-2分钟，因此对于高血压急症患者较合适，它起效快，停药后作用消失迅速，但它有常见的不良反应，包括恶心、呕吐、出汗，使用剂量通常在0.25-10ug每公斤体重每分钟；硝酸甘油也是常用药物，其起效时间也较快，约2-5分钟，持续时间有5-10分钟，但部分患者用药后，会出现头痛和呕吐，因此该药物在急性冠脉综合征的患者中使用更多；酚妥拉明可能导致心动过速、头痛和潮红，目前很少使用，主要用于嗜铬细胞瘤患者；尼卡地平对心、脑、肾灌注影响不大，最常见的不良反应是心动过速、头痛和潮红；艾司洛尔属于β受体阻断剂。

尼卡地平和乌拉地尔属于持续时间处于中位的水平，即尼卡地平在1-4小时，乌拉地尔在2-8小时。

1.硝普钠作用机制

硝普钠通过释放NO，作为血管内皮舒张因子（EDRF）激活血管内皮细胞内鸟苷酸环化酶，使GTP转化为cGMP，从而阻滞血管内皮钙离子内流，导致血管平滑肌松弛动，同时扩张动、静脉。

（1）硝普钠能同时直接扩张动脉和静脉，降低心脏前、后负荷。

减少左室容量，增加每搏输出量，减少心肌耗氧量，因此心衰患者使用较多。

（2）停药后效果持续时间短，但需要注意的是，可能导致颅内压升高，所以急性脑血管病的患者慎用；因为代谢产物的蓄积，肾功能不全慎用。

（3）用量：

开始以50mg/500mL浓度10～25g/M速率静滴发挥降压作用，但是不能连用>72h。

（4）主要副作用：

硫氰酸盐、氰化物的蓄积中毒，过度降压。

（5）因降压作用显著，在没有ICU监护，不宜使用起效过快和过度降压的静脉制剂。

因此在没有血压监测时，尽量不要选用硝普钠。

可选用半衰期居中的乌拉地尔、尼卡地平等代替。

2.血管扩张剂硝酸甘油

（1）直接作用于血管平滑肌硝酸盐受体扩血管，小剂量降低前负荷，减少LV舒张期容量及压力，降低心肌耗氧。

有利于对缺血敏感的心内膜下冠状血流再分布。

大剂量降低后负荷，扩张小动脉.

（2）非内皮依赖性的血管扩张剂，无论内皮细胞功和结构是否正常，均可发挥明确的血管平滑肌舒张效应。

效应呈剂量依赖性，随着剂量递增，依次扩张静脉血管、大中动脉和阻力小动脉。

（3）用量：

一般选用10mg+50ml微量泵维持，5-100ug/min（1.5ml-30ml/h），几乎没有上限。

起效2-5min，持续5-10min

（4）需要注意：

硝酸甘油可以升高颅内压，所以急性脑血管患者不建议使用；青光眼禁用。

（5）主要副作用：

脑血管扩张所至头痛，连续应用24h后可发生耐药，一旦发生不仅疗效减弱或缺失，而且可能造成内皮功能损害。

预防耐药性：

连续静脉应用l0～12h后停药，空出l0～12h的无药期。

（6）硝酸甘油不是高血压急症的首选用药，是合并缺血性心脏病时

的首选用药。

3.周围α受体阻滞剂-乌拉地尔（亚宁定）

（1）治疗高血压急症时可12.5mg稀释后静注，15min后效果不明显可重复应用，可加大剂量25mg静注，待血压降低后以100～400g/min的速度静脉点滴维持，临床上常使用静脉泵连续输注并依据降压需要调整速度。

（2）乌拉地尔起效时间5min，持续时间较长为4～6小时。

（3）乌拉地尔较少不良反应，静脉输注过快可出现头晕，恶心等因低血压引起的症状。

（4）目前暂不提倡与ACEI类药物合用。

（5）乌拉地尔禁忌证为主动脉峡部狭窄或动静脉分流，因为它以扩张动脉为主。

（幻灯30）图片展示的是乌拉地尔的降压机制。

具有双重降压作用，即作用于脑干和外周。

脑干是作用于5羟色胺（HT）1A受体，降低5羟色胺（HT）1A能神经元放电频率，从而导致交感张力下降，肾上腺素减少，减少外周阻力，降低动脉收缩压和舒张压。

同时，因为它减少去甲肾上腺素的释放，能够导致非反射性心动过速，也能够维持或增加肾脏血流。

当它作用于外周时，直接阻断外周α1-受体，从而减少外周血管的阻力，降低动脉血压。

4.钙拮抗剂

（1）地尔硫卓：

能够舒张血管平滑肌，降低周围阻力、扩张冠脉、同时降低窦房结和房室结的自律性和传导性、控制心室率。

适用于主动脉夹层或急性冠脉综合征。

用法为5-15ug/kg/min速度静滴。

（2）尼卡地平:

作用与硝苯地平相似，对脑血管也有扩张作用。

适用于肾性高血压和其他药物治疗效果不好的高血压的治疗。

用法是1-2mg+10%Glucose20ml缓慢静脉注射，5min起效，继以10mg+10%Glucose250ml静脉滴注维持。

六、各种高血压急症的处理

（一）高血压脑病

1.高血压脑病三联征：

头痛、抽搐和意识障碍。

其他临床症状包括喷射性呕吐，视觉障碍，短暂局灶性神经支配缺失。

2.注意与出血性和缺血性脑卒中鉴别。

3.试验性降压治疗能否迅速改善患者症状是高血压脑病的唯一确诊途径。

4.注意：

避免迅速而大幅度降压；避免使用有中枢神经系统副反应的药物，如可乐定、甲基多巴和利血平。

（二）高血压伴脑卒中

急性脑卒中的血压处理缺乏临床试验足够证据。

仅供参考建议如下：

1.急性缺血性的脑卒中

（1）溶栓前血压溶栓前血压应控制在<185/110mmHg。

（2）发病24小时内血压升高的患者应谨慎处理，除非收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病者，一般不予降压。

（3）降压的合理目标是24小时内血压降低约15%，有高血压病史且正在服用降压药物者，如神经功能平稳，可于卒中后24小时开始使用降压药物。

2.急性脑出血

（1）如果收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg，要考虑用持续静脉滴注积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。

（2）如果收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据者，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压；如没有疑似颅内压升高的证据，则考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压（例如，平均动脉压110mmHg或目标血压为160/90mmHg），密切观察病情变化。

（三）围手术期高血压急症

1.定义：

在围手术期出现短时间血压增高,并超过180/110mmHg时，称为围手术高血压危象（急症），其发生率为4-35%。

2.处理：

（1）通常需要给予静脉降压药物，应选用起效迅速，作用时间短的药物，如拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平、硝酸甘油、硝普钠和非诺多泮。

之所以不选择时效较长的药物，是因为足够的麻醉药物之后会导致血压突然下降。

（2）即刻目标是在30-60分钟内使舒张压降至110mmHg左右，或降低10%-15%，但不超过25%，以免影响器官的组织灌注。

（3）如果患者可以耐受，应在随后的2-6个小时将血压降低至160/100mmHg。

（四）急进型/恶性高血压处理

治疗初期需要静脉给药，一般慎用利尿剂，仅出现水钠潴留时给予利尿剂。

治疗最初2－6小时平均动脉压（MABP）下降25％或舒张压（DBP）下降到100－110mmHg，随后24－48小时逐将将舒张压降至90mmHg。

（五）高血压合并主动脉夹层

需要迅速下降血压，10min内将收缩压（SBP）降至足够维持心脑肾灌注的最低水平，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至SBP在100-110mmHg，同时给予阻滞剂，使心率控制在60－70bpm。

（六）嗜铬细胞瘤危象

首选酚妥拉明1－5mg快速静注，待SBP降至160mmHg，DBP降至100mmHg后静滴维持。

切记阻滞剂不能单独使用。

七、降压药物个体化选择

（一）案例1

患者A，65岁，男性，来诊时恶心、呕吐、意识障碍，查体示视乳头水肿，无明显局灶定位体征。

血压209/105mmHg,心率100次/分，呼吸20次/min。

诊断：

高血压脑病。

选择何种药物：

硝普钠？

拉贝洛尔？

目标：

平均动脉压在2-8小时之内要下降在20%-25%。

个体化选择：

针对该患者首选拉贝洛尔，因为它是对颅内压无影响的药物。

而硝普钠能够增加颅内压，所以要慎用。

（二）案例2

患者B，73岁，女性，主诉突发呼吸困难、咯粉红色痰、严重胸痛；查体语不成句，双肺湿啰音，颈静脉怒张，无心脏杂音、心电图示左室肥厚但无急性缺血改变。

诊断：

急性肺水肿。

个体化选择药物：

主要选择能降低前后负荷的药物，包括硝酸甘油，静脉注射。

也可选择硝普钠。

目标：

平均动脉压下降到20%-25%或症状得到明显的改善。

（三）案例3

患者C，56岁，男性，症状是突发胸痛，撕裂样疼痛伴后背痛，左上肢的麻木。

查体发现双上肢血压不对称、主动脉区新发反流性杂音。

诊断：

主动脉夹层。

个体化选用：

硝普钠和艾司洛尔静脉注射控制血压、心率；或拉贝洛尔、地尔硫卓静脉泵入。

目标：

尽快将收缩压降低至110mmHg，若患者无器官灌注不足的表现，一般在20分钟内使收缩压低于120mmHg。

（四）案例4

患者D，64岁，女性，右侧肢体无力6小时。

体检发现右侧偏瘫。

诊断：

脑卒中。

个体化选择：

对于脑卒中患者首选降压药物是拉贝洛尔和尼卡地平。

若是缺血性脑卒中患者，在给予溶栓治疗前，需血压控制在180/105mmHg以下，溶栓之后控制在180/100mmHg以下。

若缺血性脑卒中患者不需要给予溶栓治疗，通常血压大于100-120mmHg时给予降压处理。

若患者是出血性脑卒中，在血压大于180/100mmHg时就给予降压处理。

八、合理选择降压药物

（幻灯44）图表显示的是各种高血压急症选择何种合理的降压药物。

主要根据累及靶器官不同做出选择。

主动脉夹层患者可单用拉贝洛尔，它是αβ受体阻滞剂；或尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠联用艾司洛尔和美托洛尔，需要同时控制患者收缩压在100mmHg到110mmHg、心率控制在60-70次/分；高血压脑病患者，可选择乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平或非诺多泮；出血性或缺血性脑卒中患者，首选拉贝洛尔，因它对颅内压无影响，或尼卡地平和乌拉地尔；缺血性卒中患者可选择尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔或乌拉地尔，对于这类患者不能选择硝普钠，因为它可以影响到颅内压；急性心力衰竭患者主要首选的是硝普钠、硝酸甘油、纳西里太、乌拉地尔和利尿剂；急性冠脉综合征患者通常选择硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔和尼卡地平，同时积极处理缺血情况；肾功能衰竭患者选择尼卡地平、拉贝洛尔，都对肾脏灌注无影响；子痫和先兆子痫患者可以选择拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔，需要注意的是降压初始目标完成且靶器官功能稳定后，就逐渐过度到口服降压药物的治疗。

九、高血压急症患者的预后和预防

（一）预后

高血压急症的并发症包括心脏损伤、神经缺陷和肾脏的损伤，这类如不积极进行治疗，预后1年生存率仅为10-20%。

若能得到及时的诊治，高血压急症的1年生存率已经由1955年前的仅有50%提高到目前的超过90%。

高血压急症诊断时如存在肾功能衰竭死亡率会增加。

（二）预防

1.一级预防：

主要是指使原发性高血压患者得到及时地诊断并且给予充分的治疗。

2.二级预防：

主要是指生活方式改变包括终止高血压膳食疗法、减少钠摄入、超重的患者需要降低体重、体力活动和限酒等。

（幻灯45）图表显示的是生活方式的调整对收缩压的影响。

减轻体重可达到收缩压下降5-20mmHg/10kg体重；采取DASH饮食计划，收缩压可下降8-14mmHg；少盐饮食收缩压可下降2-8mmHg；体育锻炼收缩压可下降4-9mmHg；限制饮酒收缩压可下降2-4mmHg。