动物生理.docx

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动物生理

第三章 动物生理

一、竞赛中涉及的问题

根据国际生物学奥林匹克竞赛（IBO）纲要和全国中学生生物竞赛大纲（试行）要求，有关人体及动物生理的内容，主要包括消化、吸收、呼吸、循环、排泄、免疫、调节（神经和激素）和生殖。

上述内容在中学生物学教学大纲中已有过一些简单的介绍，这里只就竞赛中经常要用到的一些知识作进一步的补充说明。

（一）细胞的生物电现象

生物电现象是指生物细胞膜在安静状态和活动时伴有的电现象。

它与细胞兴奋的产生和传导有着密切的关系。

现以神经细胞为例来讨论细胞的生物电现象。

1．静息电位及产生原理

（1）静息电位：

细胞膜处于安静状态下，存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。

如下图所示，将两个电极置于安静状态下神经纤维表面任何两点时，示波器屏幕上的光点在等电位线作横向扫描，表示细胞膜表面不存在电位差。

但如将两个电极中的一个微电极（直径不足1μm）的尖端刺入膜内，此时示波器屏幕上光点迅速从等电位下降到一定水平继续作横向扫描，显示膜内电位比膜外电位低，表示细胞膜的内外两侧存在着跨膜电位差。

此电位差即是静息电位。

一般将细胞膜外电位看作零，细胞膜内电位用负值表示。

静息电位测量示意图

A．膜表面无电位差 B．膜内外两侧有电位差

同类细胞的静息电位较恒定，如哺乳类动物神经细胞的静息电位为－70～－90mV。

安静时，细胞膜两侧这种数值比较稳定的内负外正的状态，称为极化。

极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。

以静息电位为准，若膜内电位向负值增大的方向变化，称为超极化；若膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化；细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复，称为复极化。

从生物电来看，细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础，细胞去极化时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。

（2）静息电位的产生原理：

“离子流学说”认为，生物电产生的前提是细胞膜内外的离子分布和浓度不同，以及在不同生理状态下，细胞膜对各种离子的通透性有差异。

据测定，在静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性见下表。

主要离子

离子浓度（mmol／L）

膜内与膜外离子比例

膜对离子通透性

膜内

膜外

Na＋

K＋

Cl－

A－（蛋白质）

14

155

8

60

142

5

110

15

1︰10

31︰1

1︰14

4︰l

通透性很小

通透性大

通透性次之

无通透性

在静息状态下，由于膜内外K＋存在浓度差和膜对K＋有较大的通透性，因而一部分K＋顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；虽然膜内带负电的蛋白质（A－）有随K＋外流的倾向，但因膜对A－没有通透性，被阻隔在膜的内侧面。

随着K＋不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升，膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的电位差。

这种电位差的存在，使K＋的继续外流受到膜外正电场的排斥和膜内负电场的吸引，以致限制了K＋的外流。

随着电位差的增大，K＋外流的阻力也随之增大。

最后，当促使K＋外流的浓度差和阻止K＋外流的电位差所构成的两种互相抬抗的力量相等时，K＋的净外流量为0，此时跨膜电位就相当于K＋的平衡电位。

K＋的平衡电位与实际测得的静息电位略有差别，通常比测定值略高（即值略小），这是由于在静息状态下，膜对Na＋也有较小的通透性，有少量Na＋顺浓度差向膜内扩散的缘故。

简言之，静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位。

   2．动作电位及其产生原理

（1）动作电位：

细胞膜受到刺激时，在静息电位的基础上发生一次可扩布的电位变化，称为动作电位。

动作电位可用上述微电极插入细胞内测量记录下来。

在测出静息电位的基础上，给予神经纤维一个有效刺激，此时在示波器屏幕上即显示出一个动作电位（如右图所示）。

动作电位包括一个上升相和一个下降相，上升相表示膜的去极化过程，此时膜内原有的负电位迅速消失，并进而变为正电位，即由－70～－90mV变为＋20～＋40mV，出现膜两侧电位倒转（外负内正），整个膜电位变化的幅度可达90～130mV。

其超出零电位的部分称为超射。

下降相代表膜的复极化过程，是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。

神经纤维的动作电位，主要部分由于幅度大、时程短（不到2ms），电位波形呈尖峰形，称为峰电位（Spikepotential）。

在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。

从细胞的生物电角度来看，动作电位与兴奋两者是同义语，而兴奋性是指细胞或组织产生动作电位的能力。

动作电位一旦产生，细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。

从时程上来说，峰电位相当于细胞的绝对不应期；后电位的前段相当于相对不应期和超常期；后电位的后段相当于低常期（如下图所示）。

膜电位恢复到静息电位水平，兴奋性也就恢复正常。

（2）动作电位的引起及产生原理：

细胞膜受到刺激后，首先是该部位细胞膜上Na＋通道少量开放，膜对Na＋的通透性稍有增加，少量Na＋由膜外流入膜内，使膜内外电位差减小，称为局部去极化或局部电位，局部电位不能远传。

但Na＋内流使膜内负电位减小到某一临界数值时，受刺激部位的膜上Na＋通道全部开放，使膜对Na＋的通透性突然增大，于是膜外Na＋顺浓度差和电位差迅速大量内流，从而爆发动作电位。

Na＋内流是一个正反馈过程（再生性）。

使膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。

阈电位比静息电位约小10～20mV。

任何刺激必须使内负电位降到阈电位水平，才能爆发动作电位。

动作电位上升相是由于膜外Na＋大量内流，膜内电位迅速高，使原来的负电位消失并高出膜外电位，在膜的两侧形成一个正外负的电位差。

这种电位差的存在，使Na＋的继续内流受到内正电荷的排斥，当促使Na＋内流的浓度差与阻止Na＋内流的位差所构成的两种互相拮抗的力量相等时，Na＋的净内流停止。

此时膜电位为Na＋的平衡电位。

简言之，动作电位的上升相是Na＋内流所形成的电一化学平衡电位，是膜由K＋平衡电位转为Na＋平衡电位的过程。

在上升相到达Na＋平衡电位时，膜上Na＋通道已关闭，Na＋的通透性迅速下降。

与此同时，膜对K＋的通透性大增。

于是，K＋顺浓度差和顺电位差迅速外流，使膜内外电位又恢复到原来的内负外正的静息水平，形成动作电位的下降相。

简言之，动作电位下降相是K＋外流所形成，是膜由Na＋平衡电位转变为K＋平衡电位的过程。

细胞膜在复极化后，跨膜电位虽然恢复，但膜内Na＋有所增多，而K＋有所减少。

这时便激活了细胞膜上的钠一钾泵，通过Na＋、K＋的主动转运，重新将它们调整到原来静息时的水平，以维持细胞正常的兴奋性。

（3）动作电位的特点：

动作电位具有“全或无”现象，刺激达不到阈强度，不能产生动作电位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。

幅度不随刺激的强度增加而增加。

（4）动作电位的传导特点：

动作电位在同一细胞沿膜由近及远地扩布称为动作电位的传导。

其传导特点有：

①不衰减性传导。

动作电位传导时，电位幅度不会因距离增大而减小。

②双向性传导。

如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。

（二）肌细胞的收缩功能

人体各种形式的运动，主要是靠肌肉细胞的收缩活动来完成。

不同肌肉组织在结构和功能上虽各有特点，但收缩的基本形式和原理是相似的。

现以骨骼肌为例来说明。

1．骨骼肌收缩的形式

肌肉兴奋后引起的收缩，可因不同情况而有不同的收缩形式。

（1）等长收缩和等张收缩：

肌肉收缩按其长度和张力的变化可分为两种：

一种是肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩；一种是肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。

等长收缩和等张收缩与其负荷大小有关。

肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种。

前负荷是指肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它可以增加肌肉收缩的初长度（收缩前的长度），进而增强肌肉收缩力。

后负荷是指肌肉收缩开始时才遇到的负荷，它能阻碍肌肉的缩短。

在有后负荷的情况下，肌肉不能立即缩短而增强张力，出现等长收缩。

当张力增强到超过后负荷时，肌肉缩短而张力不再增加，呈现等张收缩。

在整体内，骨骼肌收缩时，既改变长度又增加张力，属于混合形式。

但由于机体内肌肉的功能特点和附着部位的不同，在收缩形式上有所侧重，如咬肌收缩偏于等长收缩；眼外肌收缩偏于等张收缩。

（2）单收缩和强直收缩：

整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效的刺激时，被刺激的肌细胞出现一次收缩过程（包括肌细胞的缩短和舒张），称为单收缩。

肌肉受到连续的有效刺激时，出现强而持久的收缩，称为强直收缩。

由于刺激频率不同，强直收缩又可分为不完全强直和完全强直两种。

前者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的舒张期所形成的；后者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的缩短期所形成的。

强直收缩是各次单收缩的融合（如下图所示），其收缩幅度比单收缩大。

在整体内的各种骨骼肌收编是以整块肌肉为单位进行的。

由于支配骨骼肌的运动神经冲动是连续多个动作电位，因此体内骨骼肌收缩都是强直收缩。

单收缩与强直收缩曲线图

1．收缩曲线 2．刺激记号

2．骨骼肌收缩的原理

肌细胞收缩的原理，目前用滑行学说来解释。

该学说认为，肌肉的收缩并非是肌细胞（肌纤维）中构成肌原纤维的肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行，使肌节长度（两Z线间距）缩短，从而出现肌纤维和肌肉的收缩（如下图所示）。

肌丝滑行示意图

简单地说，肌肉的收缩和舒张，就是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成的。

肌丝的滑行过程，就是在一定的Ca2＋浓度下，构成细肌丝的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合和解离的过程。

（三）血浆渗透压

1．血浆渗透压形成及数值

血浆渗透压由两部分溶质所形成：

一部分是血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成的血浆晶体渗透压，另一部分是血浆蛋白等大分子物质所形成的血浆胶体渗透压。

由于血浆中小分子晶体物质的颗粒非常多，因此血浆渗透压主要是晶体渗透压。

5％葡萄糖液或0.9％NaCl溶液的渗透压与血浆渗透压相近，故称为等渗溶液。

血浆胶体渗透压很小，仅为3.33kPa（25mmHg）左右。

通常血浆蛋白中白蛋白的含量较多、分子量较小，因此在维持血浆胶体渗透压中，白蛋白尤为重要。

2．血浆渗透压的生理意义

血浆渗透压具有吸取水分透过生物半透膜的力量。

由于细胞膜和毛细血管壁不同，因而晶体渗透压与胶体渗透压表现出不同的生理作用（如下图所示）。

血浆渗透压示意图

图示血浆与红细胞内晶体渗透压相等，可维持红细胞内外的水平衡，维持红细胞正常形态；血浆与组织液胶体渗透压不等，使组织液的水转移到血管内，维持血容量。

（1）晶体渗透压的作用：

细胞膜允许水分子通过，不允许蛋白质通过，对一些无机离子如Na＋、Ca2＋等大多严格控制，不易过。

这就造成细胞膜两侧溶液的渗透压梯度，从而导致渗透现象的产生。

由于晶体比胶体溶质颗粒多，形成的渗透压高，因此血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布，保持红细胞的正常形态有重要作用。

例如，当血浆晶体渗透压降低时，进入细胞内的水分增多，致使红细胞膨胀，直至膜破裂。

红细胞破裂使血红蛋白逸出，这种现象称为溶血。

反之，当血浆晶体渗透压高时，红细胞中水分渗出，从而发生皱缩。

（2）胶体渗透压的作用：

毛细血管壁只允许水分子和晶体物质通过，不允许蛋白质通过，因而毛细血管内、外水分的交流取决于胶体渗透压。

血浆中胶体渗透压比组织液中胶体渗透压大，故血浆胶体渗透压对调节毛细血管内外水分的正常分布，促使组织 中水分渗入毛细血管以维持血容量，具有重要作用。

当血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低时，组织液增多，引起水肿。

（四）心脏泵血过程

心脏泵血过程，左心和右心的活动基本一致。

现以左心为例来讨论心脏泵血过程和泵血过程中的各种变化。

1．室缩期

根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。

（1）等容收缩期：

心室收缩前，室内压低于主动脉压和心房内压，此时半月瓣关闭而房室