老年痴呆的课题研究总稿.doc

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老年性痴呆症-简介

所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease,AD）是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。

其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白沉积，神经原纤维缠结，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑的形成。

目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。

老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。

但是请不要忘记：

在不久的将来，我国将进入老龄社会。

同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。

调查发现：

我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。

65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。

老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。

痴呆已不是老年人的“专利”四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。

不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。

老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。

事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。

痴呆早已不是老年人的“专利”了。

专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。

最初征兆从失忆开始　　

尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。

人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？

如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。

但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。

伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。

一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。

疾病分型

　　1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：

（1）老年前期型：

起病<65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状；

（2）老年型：

起病>65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；

　　（3）非典型或混合型：

临床表现不能归结于上述两型者；

　　（4）其他或待分类的阿尔茨海默病。

　　2、根据家族史可分为：

（1）散发性阿尔茨海默病（sporadicalAlzheimerdisease，SAD）：

较常见。

（2）家族性阿尔茨海默病（familialAlzheimerdisease，FAD）：

约占AD患者的1%。

发病原因：

1、脑变性疾病：

脑变性疾病引起的老年痴呆症有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性老年痴呆症，在老年前期发病的又叫做早老性老年痴呆症。

其发病缓慢，为逐渐进展的进行性老年痴呆症。

除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性老年痴呆症、进行性核上性麻痹、帕金森病性老年痴呆症等等。

后面的这些老年痴呆症都比较少见。

2、脑血管病：

最常见的有多发性脑梗死性老年痴呆症，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。

此外老年痴呆症病因是什么，还有皮质下血管性老年痴呆症、急性发作性脑血管性老年痴呆症，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成老年痴呆症，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。

总之，脑血管病也是老年痴呆症较为常见的病因。

3、遗传因素：

国内外许多研究都证明，老年痴呆症患者的后代有更多机会患上此病。

但是，其遗传方式目前仍不清楚。

有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。

也有一些研究认为老年痴呆症属非遗传性疾病，如血管性老年痴呆症与遗传无直接关系。

4、内分泌疾患：

如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起老年痴呆病。

5、营养及代谢障碍：

由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致老年痴呆病。

如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致老年痴呆病;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致老年痴呆病。

营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致老年痴呆病。

6.肿瘤：

恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。

　7.药物及其他物质中毒：

酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。

长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。

一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。

　8.艾滋病：

艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。

目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒（HIV）。

　9.梅毒：

梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。

　10.其他：

脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。

此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。

疾病病理

β淀粉样蛋白级联学说

该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。

Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。

减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。

中枢胆碱能损伤

胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。

在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。

这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。

兴奋性氨基酸毒性学说

兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。

谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。

谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。

现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。

Tau蛋白学说

微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。

微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。

在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。

　　异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。

AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。

NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。

其他

也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。

病理生理

病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻20%以上，或<1000g。

脑回变窄，脑沟增宽，以颞、顶、和前额叶最明显。

枕叶、运动和感觉皮质受累较少。

脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显，海马萎缩明显。

AD的组织学病理改变包括：

①老年斑（senileplaques,SP）；②神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）；③神经元丢失伴胶质细胞增生；④神经元颗粒空泡变性；⑤淀粉样蛋白血管病。

前三条为是AD特征性的三大病理改变。

1、老年斑（SP）：

由β淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成，形成直径50～200mm球形结构，嗜银染色下形似菊花。

老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。

主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。

2、神经原纤维缠结（NFTs）：

主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，这种tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。

NFTs在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见。

NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病，但在AD患者脑中数目多，分布广，其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。

3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生。

病理生理

病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻20%以上，或<1000g。

脑回变窄，脑沟增宽，以颞、顶、和前额叶最明显。

枕叶、运动和感觉皮质受累较少。

脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显，海马萎缩明显。

AD的组织学病理改变包括：

①老年斑（senileplaques,SP）；②神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）；③神经元丢失伴胶质细胞增生；④神经元颗粒空泡变性；⑤淀粉样蛋白血管病。

前三条为是AD特征性的三大病理改变。

1、老年斑（SP）：

由β淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成，形成直径50～200mm球形结构，嗜银染色下形似菊花。

老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。

主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。

2、神经原纤维缠结（NFTs）：

主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，这种tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。

NFTs在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见。

NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病，但在AD患者脑中数目多，分布广，其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。

3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生。

临床表现

　　AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。

核心症状为ABC三部分，即：

日常生活能力降低（Activitiesofdailyliving），精神行为异常（Behavior），认知能力下降（Cognition）。

认知功能下降

　　第1组为认知功能下降。

典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。

早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。

同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。

精神症状和行为障碍

　　第2组是精神症状和行为障碍（BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD），包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。

多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。