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地方病
地方病
（一）缺碘地方性甲状腺肿
缺碘性地方性甲状腺肿多见于山区、丘陵地带，主要是由于环境缺碘引起。
岩石、土壤和水中含碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中缺碘，从而使人体从动植物食品中摄入的碘也少。
当人体摄入的碘，少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素，并导致血液中甲状腺激素水平下降时，由于体液的反馈机制，下丘脑就加强促甲状腺激素释放素（TRF）的分泌并作用于垂体，垂体就分泌促甲状腺激素（TSH）。
甲状腺长期受TSH刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。
地方性甲状腺肿块一般大小如鸡卵，大的可超过小儿的头。
一般化检验查有两个主要特征：
尿碘低，24小时尿碘量多在50μg以下；甲状腺吸131碘率高，第24小时吸131碘率多在50％以上。
地方病甲状腺肿最严重的并发病症是地方性克汀病，主要由于母体缺碘，导致胎儿和婴幼儿在发育期缺碘，造成甲状腺素缺乏，引起大脑、神经、骨骼和肌肉等发育迟缓或停滞，主要症状如呆小、聋哑、瘫痪，所以也称为地方性呆小病。
现从地方性甲状腺肿的地理分布、病因讨论和预防、治疗三个部分进行叙述。
地理分布的知识为病因讨论提供一部分理论根据，从病因讨论和防治经验中引出防治的有效措施。
1.地甲病的地理分布
东南亚的地甲病（End.G）以喜马拉雅山区为代表。
住有居民的喜马拉雅山谷很久被认为是世界上典型的最严重的End.G地区之一。
在阿富汗，沿着兴都库什山的北坡和奥克萨河岸，有7万人住在那里，其G的罹患率为10％～60％。
从阿富汗沿着喜马拉雅山的南坡有一个G长带区伸展到巴基斯坦，再到印度，长达1500km。
除次大陆的几个分散地区有G外，在这个庞大的印度G地带中有居民近4千万，其中9百万被认为已患上End.G.世界上最大的地甲病集中点主要在印度，其罹患率高达该地人口的90％。
了解英格兰G的历史有助于研究疾病来源，1743年前G在德比郡并不流行，而是在1743年才有大流行。
1800年，1824年有关于G在德比郡普遍流行的记载。
然而1886年韦伯却写道：
“现在G在德比郡比30年前少得多了，然而妇女们仍然还吃同样的水……”1924—25年德比郡在英格兰和威尔士已经不是最重的G区了，发生最多的地方却是康沃尔、德文郡、萨默塞特、牛津、白金汗郡、汉普郡、威尔特郡。
至少有1/4的英格兰地方已经有了像过去德比郡那样高的患病率。
大约在100年前，德文郡才只有少数G，十年内1125个病人中见有39个G，每年有1～7个发生，而百年之后德文郡却在G重区之列。
中国除了东南沿海个别省市外，几乎都有此病，尤以西北、东北、华北和西南等地的山地丘陵地带为重。
从地区分布看，山区多于平原，内陆多于沿海，乡村多于城市，农区多于牧区。
而地甲病的严重病区，几乎都在偏远、经济不发达和生活水平低下的地区，例如山西省的地甲病几乎遍及所有山区、半山区及丘陵地带，多为弥漫型，尤以忻县地区和晋东南地区最为高发。
北京北部及东北部山区农村，也广泛流行。
而台湾一般以山麓地带高发，莲花县高流行区，宜兰、台北、新竹、南投为中流行区，而且80.9％为结节型。
（二）氟疾病的地理分布规律
世界斑釉齿患区和龋齿高发区分布在富氟和贫氟的两种截然相反的化学地理区，龋齿高发区主要分布在南北美洲的东北部，欧洲和亚洲东部的湿润地区，例如英格兰的加的夫、爱丁堡、牛津、伦敦等城市，饮水含氟量从痕迹到0.1～0.5mg/L，龋齿检出率高达98％，前苏联科拉半岛西部希比斯克矿区，尽管基岩含氟量较高，但由于淋溶作用强烈，地表含氟量极低（0.1mg/L以下），那里的儿童受龋齿的侵害，无一幸免。
我国的氟中毒分布很广，除上海市外，其他各省、市、自治区均有不同程度的氟中毒流行。
全国共查出近1000个县中71000多个自然村屯有氟中毒发病，受威胁的人口达727万多，氟斑牙患者达2100多万人，氟骨症患者100多万人。
病区大部分分布在黄河以北的干旱半干旱地区，西到新疆，东到黑龙江省西部。
我国南方的病区多呈点状分布，大部分是高氟温泉和富氟岩矿影响所致。
根据各地的环境特点和氟的来源，我国氟中毒病区可分为六种类型：
①浅层高氟地下水型。
北方干旱半干早地区的病区属之；②深层高氟地下水型。
渤海沿岸的病区属之；③高氟温泉型。
分布于各地高氟温泉出露区；④高氟岩矿型。
主要指萤石矿地区的病区；⑤生活燃煤污染型。
陕南、滇东北、湘南、贵州等地病区属之；⑥高氟茶水型。
主要分布于四川省阿坝和甘孜州。
按成因分类，流行斑釉齿的富氟化学地理区有如下几种。
①火山地区。
将世界火山分布图和世界氟的化学地理区分布图相对照，便可看到火山和斑釉齿患区简直形影相随。
世界著名活火山几乎皆为斑釉齿流行区。
活火山附近的地区，斑釉齿流行时期的波浪性恰与火山活动息息相关。
例如冰岛的斑釉齿及氟骨病在火山喷发期激增，而在火山静止期则逐渐地减少。
②富氟岩石和氟矿床的地区。
在北非的摩洛哥、阿尔及利亚、突尼斯、埃及一带埋藏着巨大磷酸盐矿床；美国的爱达荷、怀俄明、田纳西等州和加拿大的西南部为海相磷酸盐（其成分接近氟磷灰石）矿床地带，这是世界斑釉齿流行面积较大的地区之一。
其次，格陵兰南部，前苏联乌拉尔山脉南段和美国科罗拉多州的派亚克斯山，均有冰晶石矿床，也是斑釉齿流行区。
格陵兰的依佛克脱冰晶石矿区，慢性氟中毒成为矿工的职业病之一。
③干旱半干旱地带的富氟盐湖和富氟盐渍土地区。
由于气候干燥，蒸发浓缩作用强烈，地表水含氟量往往急剧上升，以致达到中毒的含量。
如印度西北部塔尔沙漠北邻旁遮普邦的个别地方，饮水含氟量高达16.2mg/L。
又如美国干旱区的西南部，地表水含氟量达2～5mg/L，斑釉齿比比皆是，故有“得克萨斯牙齿”之称。
此外，苏联中亚某些地区也常有“富氟区”。
我国甘肃雅布赖，陕西定边、罗泊滩，山西稷山县和河北阳原等斑釉齿患区部分布在富氟的盐湖和盐渍土地区，地表水含氟量为1.5～16mg/L。
④某些温泉常常含氟量较高，如北京小汤山、陕西临潼骊山等温泉，含氟量达1.7～6.5mg/L。
⑤受工业三废污染的地区。
譬如电解铝、硫酸、黑色冶金、玻璃、磷肥和水泥等工业废气、废渣、废水，常常富含氟化物。
在资本主义国家，这些工厂排放的三废，污染了附近的河流、土壤、大气，使农作物、牧草、家畜和居民备受慢性氟中毒的危害。
譬如，英国有些靠近工业区的牧场，受富氟废气危害成灾，大牲畜除患牙病以外，在6—7月间，牛常常发生成批的拉稀、掉膘、跛行、四肢瘫痪，最后因衰竭而倒毙。
寒温带泰加林－灰化土地带，淋溶作用强烈，许多地区的河水含氟量极低，平均为0.25mg/L。
龋齿患病率达70％以上。
前苏联所谓低洼沼泽林景观，其水土的钙、钴、铜、碘、氟等多种营养元素极度贫乏，河水含氟量仅为0.13mg/L，几乎无人不患龋齿。
由于缺乏上述元素，还引起其他各种地方病致使居民的体质十分衰弱，未老先衰，屡见不鲜。
其次，在高纬度地区的偏僻农村，居民往往有饮用冰雪融化水的习惯，这也是龋齿高发的原因之一。
例如前苏联西伯利亚伊尔库茨克有一个天然水库，水的含氟量相当高，但结冰以后，冰的含氟量则降低到原水含氟量的1/15～1/20。
但在该水库边上的居民，在冬半年饮用冰块融化水，因此，不但不出现斑釉齿，反而广泛流行龋齿。
我国东北、内蒙等地，有的农村也有饮用冰雪融水习惯，龋齿高发原因就在于此。
氟中毒的症状
在一个固定地区（如一个乡内），饮水中含氟量超过国家规定标准（0.5～1.0mg/L）或因食物中含氟过高，造成人群发病时，即可定为地方性氟中毒。
地方性氟中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道等一系列症状，以及骨骼、牙齿的变化。
但主要表现是牙齿和骨骼的损害，此外还是心血管疾病、癌症的诱因之一。
1.氟斑釉齿
居住于高氟区（水氟高于1.0mg/L，或食物中氟高）排除其他原因，牙齿发生斑釉改变，即可定为氟斑釉齿。
它是慢性氟中毒最早出现的症状之一，因牙齿生长期成釉细胞发生障碍所致。
受损害时间是恒齿生长期；到恒齿钙化后，即不再受损害。
临床上把氟斑釉分为三型：
①白垩型：
牙齿表面失去光泽，粗糙似粉笔，触之有细沙感，可呈点状或线状，或为不规则小片；重者可波及牙的整个表面，非白垩区呈淡白浅黄色。
②着色型：
表面出现微黄色，逐年加重变为黄褐色或黑褐色。
③缺损型：
牙釉质损害脱落，呈点状或片状凹陷。
或出现广泛的黑褐色斑块，有浅窝或斑样缺损。
但分类型并不反映病情轻重，各型多为混合存在，单独存在者少见。
氟斑釉齿的损害程度可分三度：
轻度：
仔细辨认用金属探针始能查出。
中度：
用肉眼即能查出。
重度：
对面讲话即能查出。
一般调查常用Dean氏分度标准。
正常：
牙釉质呈浅乳白色，半透明玻璃样结构，表面光滑有光泽。
可疑：
釉质透明度轻微改变，有少量白色斑纹或斑点。
极轻：
牙齿表面散布不规则的无光泽的白色区，也可呈条纹状，主要在唇颊面。
无光泽面可占受害牙面的1/4～1/3。
轻度：
无光泽白垩区占牙面1/2或更多。
中度：
牙齿呈白垩状并带棕色。
重度：
釉部深部受损害，呈棕色并有缺损。
地方性氟斑牙多具明显的地方性、家族性、多发性（多个牙发病）和对称性的特点。
确诊时应与牙积、牙垢、吸烟着色及长期服用四环素所造成的斑牙相鉴别。
2.氟骨症
生活于高氟区，患有氟斑牙，具有痛、麻、抽、紧以及硬、弯、残、瘫等临床表现者；或生活于病区，无氟斑牙，但X线片有氟骨症变化者，即诊断为氟骨症。
骨骼是氟中毒损害的主要器官，骨氟随年龄增长而增长。
由于骨骼的脱钙和肌腱、韧带的钙化，可以引起肢体变形、颈项强直，脊柱前弯受限制，呈现驼背畸形。
甚至四肢大关节屈曲固定，肌肉挛缩，失去随意运动的能力。
病人自觉症状主要是四肢、脊柱酸痛，尤以膝、肘、腰为多见。
发病初期即有关节酸痛，痛呈持续性，受季节性影响小，无炎症表现。
发病过程先是下肢关节痛，然后到腰和上肢。
四肢和小关节很少有自发性疼痛，严重病例由于关节强直变形而形成“三不见”：
“出门不见天，回家不见门；说话不见人”。
3.水氟与心血管病
水氟与心血管疾病问题，近来已引起人们的重视。
流行病学方面，在日本首先观察到，有高氟地区心脏病患者多，低氟地区心脏病患者少的现象。
1945年，美国密执安州某市，向饮水中加氟预防龋齿，五年后进行疾病调查时，居民心血管疾病死亡率，较之对照城市明显增高。
之后，美国威斯康辛州某市，五十年代前水氟为0.1mg/L，50～60年代水中加氟到1.0～1.25mg/L后，心脏病死亡率骤增七倍，而与此同时，不加氟的城市无明显变化。
六十年代该市停止水中加氟，在1964～1965年进行病死率调查时，心脏病死亡率显著下降。
1965年该市再次向饮水中加氟，1968年后心脏病死亡率再度回升。
同时动物实验也证实，氟化物可在心肌内蓄积，以含氟0.71～31.03mg/L饲料喂大鼠，大鼠心肌发生纤维性变化。
联系以上这些事实，使人们不得不怀疑水中加氟与心脏病死亡率有某些联系。
这是值得进一步研究的一个问题。
4.水氟与癌
氟普遍存在于水、空气、食品中，化学活性高。
而且易在体内蓄积，所以被怀疑为可能诱发恶性变的一个元素。
但氟与癌的关系尚不能确定。
1977年有人分析美国10个加氟城市1100万人口和10个未加氟城市700万人口的癌症死亡率。
统计结果证明，在水中未加氟之前，两组城市的癌症死亡率比较近似。
但于加氟之后，十个加氟城市的癌症死亡率都较未加氟的城市为高。
动物实验（1977）也证明，饮水加氟可使大鼠骨髓细胞的染色体改变，畸形率增加。
小鼠饮含氟1mg/L的水，肿瘤发生率增加13—17％。
同时也观察到，这样浓度的氟可干扰脱氧核糖核酸的修复。
在临床上也观察到，用每日16～150mg氟化物治疗骨松症时，于1～13个月后，患者骨髓中出现巨核细胞。
也有证据表明，空气中氟的浓度与肺癌，食物中氟的浓度与胃癌有某些关系。
但也有报告指出水氟和癌并无关系。
鉴于以上各种事实，对于饮水中加氟预防龋齿问题，尽管有些地区还在提倡，但不少研究者已对之产生怀疑。
原因是：
①龋齿发生的原因是多方面的（如营养缺陷，钙质缺乏，维生素A、D不足、口腔卫生不良、牙齿组织易感性等），氟缺乏不一定是重要原因。
②氟化自来水，只有1％为牙齿生长的儿童饮用，其余99％都形成浪费。
③饮水中的氟只是氟进入机体的一个途径，有些地方的氟中毒就可由食物中含氟多而引起，如果不计其他途径的氟摄入量，只向饮水中加氟并无太大意义。
④氟化饮水充其量不过防止几颗龋齿的发生，而人为地把一种毒物投入饮水中，可能是得不偿失的。
因此，不仅不少学者反对向饮水中加氟，而且美国和西欧一些国家已经通过禁止向饮水中加氟的法律。
目前饮水中加氟还是一个有争论的问题。
5.氟对脏器的影响
（1）氟和甲状腺：
在五十年代，国外有些报告指出，当饮水或饲料中含氟量超过50mg/kg时，甲状腺功能或结构发生变化，出现甲状腺滤泡内胶体增加，上皮细胞萎缩，因此推测甲状腺对氟似乎很敏感。
此后，国内外一些学者在动物和人体进行反复验证后发现，长期摄入含氟100mg/kg的饲料或饮水，甲状腺从解剖学上和组织学上都无改变；血浆蛋白结合碘正常；而且地方性氟中毒病区内，查出的甲状腺肿或粘液性水肿病人，比对照组并无明显增加。
1977年有人证明：
氟在甲状腺中不蓄积，不影响甲状腺吸131碘率，不干扰碘对地方性甲状腺肿的预防作用。
1978年四川医学院用动物实验证明，加氟组与对照组在甲状腺方面无明显差异。
所以，现在可以认为氟对甲状腺并无特殊的毒性作用。
（2）氟和其他脏器：
过去曾认为，饲料和饮水中含氟量为36～100mg/kg时，可出现肾小管近端细胞的改变，坏死及间质水肿。
但近来的观察证明，长期摄入含氟高达100mg/kg的饲料或饮水，对肾脏的个体或组织学方面都无影响。
同时一些实验也证实，较大剂量的氟对动物的脑、脑垂体、心、肝、脾、胰、肾上腺、乳腺、卵巢和子宫等在解剖学和组织学方面都无损害。
慢性氟中毒病人，可有头痛、眩晕、食欲不振、恶心、腹痛、腹泄以及记忆力减退，易困和反应迟钝等表现，也有的报告中指出，氟可引起皮疹及神经系损害。
（三）地理环境与大骨节病
大骨节病（国际上通称卡辛—贝克氏病）是一种慢性的骨关节对称畸形的地方病。
大骨节病又名“柳拐子病”或“水土病”。
在本病流行区，轻度患者关节增粗变形，肌肉萎缩，严重影响生产劳动；重者，发育障碍、臂弯腿短、关节粗大、步态蹒跚，不仅丧失劳动能力，甚至连生活也不能自理，是我国积极防治的重点地方病之一。
大骨节病的分布
大骨节病已有一百三十多年的流行史，大骨节病的分布具有明显的地方性。
国外主要分布于前苏联的西伯利亚东部、朝鲜北部、瑞典北部、日本也曾有报道。
前苏联的大骨节病主要分布于赤塔州的乌罗夫河、乌留姆坎河、加集木尔河等流域。
阿穆尔州的结亚河、勒拿河、维霍尔河等流域。
此外，在布利亚、雅库特、依尔库茨克等地亦有本病。
近年来，发现在塔吉克亦有本病流行。
据报道，在瑞典、荷兰、蒙古、越南等国也有大骨节病。
在台湾省南投县的竹山镇、集集镇有大骨节病。
在其相邻的二水、鹿谷、名间、水社诸镇也都有本病流行。
我国主要分布于黑龙江、吉林、辽宁、内蒙、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、青海、四川、西藏等省（自治区），最近在北京郊区县内亦发现此病。
我国大骨节病从大小安岭起，经长白山、内蒙古高原东部、鲁中山地、黄土高原、秦岭、止于青藏高原东部，呈东北—西南带状分布，病区呈片状或灶状分布，与健康区泾渭分明，好像其间有一道不可逾越的鸿沟，甚至在鸡犬之声相闻的两个相邻村庄，一个发病，另一个几乎不发病，遥遥相对，令人惊奇。
在病区内有时出现令人神往的“健康岛”，陕西省黄龙县宁家河生产队就是一例，为了防止大骨节病侵袭儿童和青少年，乡办中学高小设在这里，便成为该乡的文化区。
有的病区却以岛状出现在广阔的健康区之中，如陕西的神木、吉林的乾安、山东的益都、台湾的南投等县的病区。
病区的自然环境特征
关于自然环境与大骨节病的关系早就有过不少的描述和研究。
一般认为病区的自然环境有如下几个特征：
1.沼泽发育
据文献报道，前苏联赤塔州和阿穆尔州有许多发病村落沿着沼泽泥炭而分布，两者简直形影不离，而且随着沼泽疏干，排涝造田，病情逐渐下降；与此相反，在星罗棋布的石灰岩残丘上则出现健康村落。
于是有人干脆称本病为“沼泽病”。
我国东北有的地方，村屯距甸子地越近发病越重，越远则发病越轻。
许多资料指出，病区多分布于数条河流的上游地带，气候寒冷潮湿，植被茂盛，沼泽发育，腐殖质丰富，地表水，潜水多受有机质污染，酸性软水，富Fe。
2.林木茂密
日本学者高森时雄等人（1936年）指出，在吉林、黑龙江等地有大骨节病流行，该病多发生在未开发的山区部落中，病区树木多，植物根叶腐烂，其毒气随川水流入，污染水源。
台湾南投县的大骨节病主要分布于浊水溪上游的山区，森林茂密，竹林遍布，枝叶笋壳腐烂，污染水源。
泷泽（1958年）指出，病区丰根村树木繁茂，山间以日本扁柏为主，低地以菰为主。
植物腐解的有机质溶解于水中有致病作用。
长尾孝一（1971年）指出，在山地上层滞水地带日本扁柏、柳杉、盐肤木等较多。
在沼泽湿地以菰和芦苇较多，这和大骨节病的分布相一致。
3.泥炭丰富
泷泽指出，我国东北和日本的大骨节病多分布于植物腐败物多的山区。
或是在沼泽湿地流行。
他发现环境中泥炭分布的多少、厚薄与大骨节病有明显的关系。
例如，在北海道石狩地区，泥炭分布相当广泛，有的地方厚达30尺，而井深才10尺。
井水呈淡黄色。
新筱津村的检出率最高（36％）。
泷泽等人对北海道地区的29002名中小学生进行了临床和X线检查，发现各地的检出率差异很大，泥炭丰富的地区显著高于泥炭相对贫乏的地区，详见表5－8。
表5－8北海道地区泥炭的贫富与大骨节病的关系
4.Sr含量高
有的认为本病多发生在泰加林山区。
地表腐殖质丰富，灰化土贫Ca，环境（水、土、粮）中Ca低，Sr、Ba高。
并指出，塔吉克病区为干旱、半干旱地带，环境中Ca和Sr均很高。
Sr在岩石、土壤、水、植被、谷物，乃至在人、畜的骨骼中明显富集。
此外，病区的分布还与地势、地形的关系相当密切，在我国多分布于山区与半山区，海拔高度在500～1800m之间，平原上少见。
在西北黄土高原地区，沟壑地带发病较重。
在东北地区，多见于低山区与丘陵地带，以山谷低洼潮湿地区发病最重，而山岗、沟口、河沙岗地发病较轻。
在平原上，如松嫩平原、松辽平原的某些个别地方亦有较重的病村。
病区多属大陆性气候，暑期短、霜期长，昼夜温差大。
本病的多发季节各地有所不同。
四季分明的温带多发于3～5月份，寒温带多发于5～6月份，暖温带多发于2～3月份。
因本病病情缓慢，发病于不知不觉之中，所以，确切的发病月份不易查清。
从发病年份看，多是先呈阶梯式上升，逐渐到达高峰，再呈阶梯式下降。
本病的流行趋势，在我国的大部分病区已经控制或减弱，但在某些病区也有所发展，个别省市甚至有新病区出现。
大骨节病的临床症状
本病主要侵犯骨骼生长发育期的儿童青少年。
主要临床表现是四肢关节对称地疼痛、变形、增粗，屈伸活动受限以及四肢肌肉萎缩。
病程发展缓慢，无炎症反应。
骨骼发育严重障碍者可发展到手足短粗、身材矮小、关节活动困难，以至形成残废。
在成人中因骨骼已停止发育，所以新发病例多见于产妇、哺乳期妇女、或劳动局部肢体紧张者。
成人的临床体征多是肘关节弯曲和指关节增粗。
年幼患者由于短管状骨和长管状骨的生长带以及骺板软骨遭到破坏，干骺端和骨骺病理的早期愈合，造成短指（趾）、畸形和矮小，由于许多关节增粗变形，常出现髋、膝关节的内翻或外翻畸形，腰部脊柱代偿性前凸，臀部过分后突，患者走路时呈“鸭行步态”。
1.大骨节病的诱发因子
（1）气候是大骨节病发病的诱发因子寒冷、潮湿和天气剧变时，病人表现出疼痛加重、活动障碍。
发病有明显的季节性，春秋两季多发，夏季少发。
许多民谚都生动地反映这一点：
在西北地区有“草死（秋）草活（春），拐子（大骨节病人）遭殃”，“二八月出拐子”：
在东北地区有“桃花开，冰解冻，大骨节病要发动”。
苏联病区永久冻土层厚度与大骨节病患病率呈显著正相关，这是与寒冷刺激引起反射性血管障碍有关。
通常阴坡病区的患病率高于阳坡病区，这是由于阴坡潮湿，阳光缺乏所致。
在潮湿年份常常出现流行爆发。
（2）森林开发，植被演变可能导致大骨节病消长东北东部山地地带性植被是红松阔叶混交林，由于人类开发利用，植被退化演变为次生桦杨林和柞树林。
通常在开发较晚的红松阔叶混交林地区大骨节病病情较重，开发较早的柞树林地区病情较轻或不发病。
辽宁省比吉林省开发早，大骨节病比较轻。
现在为健康区的辽宁省宽甸县在历史上大骨节病猖獗，1930年《抚松县志》记载：
“且居此森林所生之人每患沈溺重腿之疾，手足踝节大，腿蹒跚……在四五十年前，宽甸、桓仁、通化诸县，凡森林密茂之地，居民多患此病。
今宽桓各地老树既无，斯病亦少，是其验也”。
大骨节病消退可能是某种树木（其枯枝落叶腐败分解形成致病物质）在植被演变中消失的缘故。
1927年《辉南县志》记载：
“山中楸叶殒落溪中，性最毒烈，服食久之，人多手指粗肿，筋骨拘，股臂弓曲”。
（3）饮水水源和食物改变可引起大骨节病蔓延松嫩平原一些村屯，由于种种原因，将饮水水源改为深井（50～100多米深，含水层为湖沼相沉积地层），大骨节病发病率随之上升，并且有新发病区出现。
最明显的可以吉林省乾安县一些村屯为例，那里原来是氟中毒地区，1964年打深井预防氟中毒，虽氟中毒有所减轻，但于1972年前后却出现前所未有的大骨节病。
陕西省土制锅巴盐，“南山吃了不长瘿（地方甲状腺肿），北山吃了不拐腿（大骨节病）”，于1952年停产后，代之供应精制食盐，曾一度引起10个县大骨节病蔓延。
近十年来陕西省有些城市也出现大骨节病蔓延趋势，“柳拐子下山进城”。
陕西省地方病防治所认为本病蔓延的主要原因是粮食种类及其比例发生变化所致。
此外，前苏联远东赤塔州由于防治措施中辍，疾病在发展，病区在扩大，1968年大骨节病检出率比1957～1960年高1倍以上。
（4）经济发展，生活水平提高，环境卫生条件改善，贯彻综合预防措施等，大骨节病随之自然消退前苏联和我国东北尤为明显。
自解放以来，东北大部分病区的大骨节病患病率大幅度下降，发病年龄推迟，重型病人（Ⅱ、Ⅲ度病人）不易见到。
前苏联由于大骨节病自然消退，对此病的研究热情一落千丈。
综上所述，大骨节病致病因子肯定存在于环境之中，然而致病因子究竟为何物？
何处？
一直争论不休，悬而未决。
（四）地理环境与克山病
克山病是一种原因未明的，以心肌病变为主的地方病，在我国已有60多年的流行历史。
1935年冬，本病曾在黑龙江省克山县发生大流行，在当时由于病因不明，认识不清，即因地命名为“克山病”。
病区群众称它为“快当病”、“攻心翻”、“吐黄水病”、“窝子病”等。
重症患者病死率曾达85％以上，严重威胁病区人民健康，是我国重点防治的地方病之一。
克山病的地理分布特点
克山病在国外1951～1953年朝鲜有报道，1955年日本有报道，拉美地区、英、法等国也有类似本病的报道。
在国内，本病最早发现于黑龙江、吉林、辽宁三省，此后陕西、甘肃、内蒙古、河北、河南、山西、山东、四川、云南、湖北、湖南以及宁夏等省、自治区都有发现，至1977年证实，西藏亦存在克山病。
整个来说。
我国克山病病区的分布特点是：
基本上与大骨节病的分布相一致，形成一条由东北向西南延伸的宽带，位置居中，将我国分成西北、东南两个非病带。
根据各地克山病多年发病情况和高发病年情况，可将病区粗略地划分为重、中、轻三级。
克山病的地理分布和流行规律主要有以下特点：
1.发病的地区性
病区分布与一定的自然环境有关，所以具有明显的地区性。
但是病区在其历史发展中不是绝对不变的，如重病区与轻病区有互相转化的现象：
也有少数病区隔五年左右有一次高发，
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