内分泌系统总结.docx

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内分泌系统总结

1下丘脑神经分泌细胞：

视上核细胞——血管升压素（抗利尿激素）

室旁核细胞——催产素

促垂体区域—促垂体激素各种促性激素

2垂体：

腺垂体————TSHACTHFSHLHGHPRLMSH。

神经垂体————血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。

3甲状腺：

滤泡细胞：

——甲状腺激素（T4T3）。

滤泡旁细胞：

——降钙素（CT）抑制骨骼吸收→血钙降低。

4甲状旁腺：

：

分泌甲状旁腺素（PTH）：

升高血钙，降低血磷

调节血钙的因素有三个：

肾，骨，小肠。

5肾上腺：

皮质：

醛固酮：

潴钠排钾。

皮质醇：

促进糖原异生等多方面生理作用。

性激素：

主要为雄激素作用。

髓质：

肾上腺素：

作用于β受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。

去甲肾上腺素：

作用于α受体，强烈收缩血管。

6性腺：

男性睾丸：

曲精细管产生精子主要受FSH调节

间质细胞分泌雄激素主要受LH调节。

女性卵巢：

周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮（孕激素）。

1胰岛：

B细胞：

胰岛素；A细胞：

胰高血糖素；D细胞：

生长激素抑制激素、促胃液素。

2肾脏：

肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。

3胃肠道：

内分泌细胞促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素

4前列腺素：

体内广泛存在

症状和体征

1.、多饮多尿：

：

长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。

常见于尿崩症、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、精神性多饮、原发性醛固酮增多症。

多尿首先要看尿比重：

是水利尿还是溶质性利尿。

①尿崩症：

尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。

——水利尿；

②糖尿病：

未控制的典型病人有多饮多尿。

③原发性醛固酮增多症：

典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多

饮多尿等。

————溶质性利尿

④原发性甲状旁腺功能亢进症：

持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关

节疼痛和泌尿系统结石。

——溶质性利尿

2、身高：

身材过高常见于：

巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。

身材矮小常见于：

生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。

3、肥胖与消瘦：

肥胖（BMI≥25）常见于：

①单纯性肥胖：

体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。

②皮质醇增多症：

向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。

③下丘脑综合征：

可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，

甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。

④胰岛素瘤

⑤多囊卵巢综合征：

月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。

⑥甲状腺功能减退症：

粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。

消瘦（BMI＜18.5）常见于

①甲状腺功能亢进症：

甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。

②糖尿病：

典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。

③原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：

厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。

④神经性厌食：

多见于青年女性。

4、多毛与毛发脱落

女性多毛症常见于：

多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。

毛发脱落常见于：

腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。

5、色素沉着：

常见于ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病。

6、溢乳：

常见于垂体泌乳素瘤。

垂体腺瘤

1、垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤；＞10mm为大腺瘤；≤10为微腺瘤。

2、分类：

功能性和无功能性两大类；

功能性：

分泌激素，其中以PRL腺瘤（泌乳素腺瘤）最常见；

3、偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。

4、垂体卒中：

垂体腺瘤出血或梗死。

5、泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因，是最常见功能性垂体腺瘤。

6、临表：

育龄期女性，典型症状为闭经、泌乳和不孕。

7、辅助：

MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。

定位诊断：

首选MRI

8、治疗：

外科：

首选手术治疗。

内科：

以多巴胺激动剂药物治疗为（首选溴隐亭）

长期高PRL血症何性功能减退的延迟效应，可发生骨质疏松症。

通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。

1、生长激素分泌瘤：

肢端肥大症（青春期前，多为大腺瘤）；

巨人症（青春期后，预后差）；

2、肢端肥大症最主要死亡原因——血脑血管病变和糖尿病并发症。

活动性指标——GH升高、IGF-1、葡萄糖负荷后不能被抑制到正常。

手术治疗首选。

治疗目标——控制GH、IGF-1水平，减低并发症和死亡率。

常用药物：

生长抑素类似物（最主要，兰瑞肽等）、

多巴胺激动剂（溴隐亭）、生长激素拮抗剂。

1、腺垂体功能减退：

临床上出现两个以上腺体功能减退基本都是。

2、Sheehan综合征最典型、最严重；

最早受影响为生长激素；

最早的表现为产后无乳汁；

最易发生垂体危象；

易发生低血糖症。

3、病因：

垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。

4、临表：

主要表现是各靶腺功能减退。

50%以上组织破坏以上出现症状。

最先出现缺乏的是:

促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。

最后出现的是ACTH缺乏。

5、肿瘤压迫症状：

尿崩症。

垂体功能减退症危象（多因感染引起）。

6、垂体功能检查：

FSH、LH、TSH、ACTH、GH。

7、诊断：

促性腺激素分泌减少：

闭经；出现最早最普遍。

促甲状腺激素分泌减少：

甲减相似；严重。

促肾上腺皮质激素减少：

心音弱心率慢；严重。

8、治疗：

靶腺激素替代治疗：

最先补充糖皮质激素：

最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。

首选氢化可的松。

病因治疗：

如垂体瘤手术治疗或放疗。

9、垂体危象诱因和表现：

腺垂体功能低减急性加重，危及生命。

以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。

中枢性尿崩症——大量尿，低比重尿——下丘脑病变。

1、抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏——导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍——引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。

记忆：

皮质肾单位：

短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。

髓质是尿的浓缩和稀释。

肝硬化是抗利尿激素增多。

2、临表：

尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。

典型：

尿量多+低比重尿，多突然发病。

3、禁水试验：

尿渗透压不能升至血浆渗透压2.5倍，而血浆渗透压却升高为尿崩症。

尿＜血为完全；尿＞血为不完全。

4、垂体后叶素试验：

ADH能纠正为中枢性；不能为肾性。

5、去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。

中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停国内）。

垂体后叶素水剂——主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。

非激素类抗利尿药——噻嗪类有低钾危险，同时补钾。

甲状腺疾病

1、甲状腺上动脉：

颈外动脉；甲状腺下动脉：

锁骨下动脉。

2、甲状腺滤泡旁细胞：

降钙素，髓样癌。

3、正常人1—2个月不摄入碘不会发生甲低。

4、释放入血主要是T4何少量T3，大部分与TBG结合，少部分游离，但只有游离才具有活性。

5、当TBG升高时，结合型激素增多，尤其是T4，使得总TT4增高，所以FT3FT4更能反映甲状腺的功能。

6、合成的T4多，但T3活性强，起主要作用，T4可以视为T3的激素源。

7、摄入碘过量时，Wolff-Chaikeff效应，使沿海居民不至于甲低。

8、甲状腺生理作用：

CNS发育；缺乏时呆小症。

9、PTH：

升高血钙，降低血糖。

10、甲亢临床：

甲状腺毒症，甲状腺肿大、眼征（与轻重无关）及一些并发症。

亚急性甲状腺炎：

最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病。

甲亢

1、甲状腺功能亢进症：

多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。

2、甲状腺毒症：

当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。

3、亚临床甲亢：

无临床症状、体征，血T3、T4正常，仅TSH降低。

4、记忆：

弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：

自免震颤突眼，原发下降。

慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。

放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。

原发甲亢：

甲状腺肿大的同时出现亢进症状。

单纯性甲状腺肿：

功能正常，出现结节（多结节时症状反而轻）。

5、甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。

6、Graves病：

主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。

病因：

遗传易感性和自身免疫功能异常；青年女性最显著。

分类：

原发：

有突眼；继发：

无突眼；高功能腺瘤：

无突眼

临表：

甲状腺毒征：

高代谢；甲状腺肿大；

突眼.恶性表现—浸润性突眼；胫前粘液水肿。

诊断：

FT3、FT4升高，TSH降低（首先表现）是诊断的根据，能早期诊断。

TPOAb和TgAb：

桥本甲亢。

7、甲亢心：

心律失常（房颤最常见）；治疗关键是控制甲亢。

8、甲亢合并周期性瘫痪：

青壮年男性最为多见，多为低钾性，多在夜间发作，并且症状较重，多为轻中度甲亢，严重者补钾治疗。

10:

、表现：

T3显著升高，T4咯为升高。

TSH下降。

实验室：

TT3和TT4：

甲亢时TT3敏感；甲减时TT4敏感。

FT3和FT4：

敏感性特异性超过TT3、4

rT3：

低T3综合征的指标。

TSH：

甲亢及甲减时先出现，后恢复。

诊断甲亢、亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标

鉴别垂体性和原发性甲亢：

垂体性TSH↑；原发性TSH↓。

I131摄取率、甲状腺放射核素扫描（高功能腺瘤最有意义）。

抗体：

TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。

甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。

11、测定甲状腺功能状态有三种方法：

基础代谢率、摄131I率，T4、T3的含量。

基础代谢率：

基础代谢率在+20%以上，有诊断价值

甲状腺吸131I率：

甲亢：

摄取量增加，高峰前移。

亚急性甲状腺炎：

减低。

12、鉴别：

亚急性甲状腺炎：

甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸；

吸131I降低；FT3／FT4升高分离、血沉快。

桥本甲状腺炎：

质地韧性或硬，TPOAb及TGAb明显升高。

单纯性甲状腺肿：

无甲亢症状，甲功FT3、FT4正常。

13、一般治疗：

Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。

对症治疗：

抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。

药物治疗：

为基础治疗，首选丙基硫氧嘧啶，甲功正常一年以上方可停药。

机制：

抑制合成过程中的酶（如过氧化物酶）活性而抑制合成。

副作用：

最主要的是粒细胞减少，少于1.5X109，以甲~最多见，可改为丙~。

复发：

指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。

停药指征：

治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。

记忆：

T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好的辅助诊断指标）。

14、复方碘溶液：

适应症：

仅用于术前准备和甲亢危象处理。

用药时间：

2周。

15、β受体阻滞剂：

心得安适应症：

控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。

禁忌症：

哮喘、妊娠。

16、I131：

释放出B射线；疗效好，不复发，只需一次治疗。

25岁以上，不宜手术或术后复发者；

禁忌症：

妊娠、哺乳，青少年，结甲，甲亢危象。

最主要的并发症：

甲状腺功能减退。

17、甲亢合并妊娠的治疗：

小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。

18、外科按引起甲亢的原因可分为：

原发性、继发性和高功能腺瘤三类。

19、甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢是最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。

20、

疾病

原发性甲亢

继发性甲亢

高功能腺瘤

意义

原发性甲亢最常见

先症状后体征

单发自主高功能结节

顺序

甲状腺肿大同时出现亢进

先亢进后肿大

范围

腺体肿大为弥漫性

腺体呈结节状肿大。

结节周围呈萎缩改变

伴随

伴眼球突出

无眼突、易心肌损害。

患者无眼球突出

两侧

对称

不对称

单个甲状腺结节

记忆：

原发：

最常见，弥漫肿对称肿大、突眼。

诊断：

甲状腺摄131I，2h25%，24h50%，高峰前移。

继发：

多结节性腺肿后甲亢，无突眼，易损心。

手术：

妊娠早、中期手术，青年不手术。

21、甲状腺术后病人应常规准备气管切开包，防治病人术后呼吸困难和窒息。

适应证：

中度以上甲亢，结甲办甲亢，高腺瘤，压迫症状，药物无效或复发。

禁忌症：

青少年，症状轻，老年人，妊娠后期。

22、术前准备：

代谢：

关键环节：

降低基础代谢率小于20%。

药物：

口服碘剂（最常用的是复方碘溶液）。

心率：

控制心率在90次/分以下

辅助：

测定T3T4TSH.值正常。

23、术中注意：

结扎甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经。

结扎甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面以免损伤喉返神经。

应切除腺体的80%—90%

术后常规引流

原因

意义

处理

窒息

出血、水肿、塌陷

48小时内；最危急

立即气管切开

误咽→喉上神经内支（损伤），声低→喉上神经外支（损伤）；声嘶→喉返神经（损伤）；

搐搦

甲状旁腺（损伤）

最严重

钙剂

复发

残留过多所致

他巴唑、丙基硫氧嘧啶

1.术后呼吸困难及窒息

常见原因：

出血；喉头水肿；气管塌陷。

临床表现：

进行性呼吸困难，烦躁，发绀，窒息。

防治：

术后床旁常规放置气管切开包。

一旦发生，立即敞开伤口或气管切开。

2.喉返神经损伤：

一侧损伤：

声音嘶哑。

双侧损伤：

失音，严重呼吸困难，甚至窒息。

3.喉上神经损伤：

外支：

音调降低。

内支：

饮水呛咳。

4.手足搐搦：

误伤甲状旁腺或其血供受累。

面部针刺感，伴持续性痉挛，血钙降低（1.0—1.5mmol/l）。

。

5.甲状腺危象：

术前准备不充分，甲亢未能很好控制，手术应激。

临床表现：

高热（＞39℃），脉快（＞120bpm），烦躁，谵妄，大汗，呕吐，水泻，可迅速发展至昏迷、休克，甚至死亡。

甲减

1定义：

各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或作用障碍所致的内分泌疾病。

2病因：

最常见自身免疫性甲状腺炎————慢性淋巴细胞甲状腺炎（桥本病）。

3分类原发性（甲状腺性）甲减：

占临床甲减的90%，最常见。

4临床：

黏液性水肿昏迷：

发生于甲减病情发展的最严重阶段.。

出现智力障碍说明缺甲状腺始于胎儿期和新生儿期，又称呆小症。

5辅助：

TSH最敏感、最早出现异常；区别原发、继发性甲减；确诊。

甲状腺抗体：

TG、TPO抗体。

摄131I率降低。

6治疗：

最佳治疗————替代治疗

药物：

——最常用左旋甲状腺素（L-T4）为首选。

原则：

——从小剂量开始、逐渐递增到合适剂量。

意义：

——甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。

指标：

——好转的指标TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。

慢性淋巴细胞甲状腺炎——多见于30～40岁女性

1桥本病：

是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲减最常见的原因。

2临床：

无痛性、弥漫性、对称性肿大，伴质硬，光滑。

3诊断：

抗甲状腺抗体检测——血TGAb和/或TPOAb明显升高。

4疑难：

可行细针穿刺活检以确诊（淋巴细胞替代甲状腺组织）。

5治疗：

甲状腺素片（L—T4）优甲乐，次全切除。

亚急性甲状腺炎——多见于30～40岁女性

1定义：

病毒感染所致，——自限性疾病。

2特征：

上呼吸道感染史，肿块位于一侧伴有疼痛，并向患侧耳颞处放射。

3诊断：

“分离现象（BMR高而摄碘率低）和泼尼松实验治疗有效有助于确诊。

4治疗：

用甲状腺干制剂效果较好。

单纯性甲状腺肿

1定义：

良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲功正常的肿大。

2病因：

环境碘缺乏是主要病因。

地方性甲状腺肿最常见原因是碘缺乏病

3区别：

单纯性甲状腺肿与甲亢的主要区别在没有高代谢症候群。

3临表：

典型：

甲状腺不同程度的肿大和肿大的结节压迫周围组织。

甲状腺结节：

孤立结节是最重要的体征。

4记忆：

肿大无毒缺碘。

早期弥漫后期结节。

治疗甲状腺素片。

5治疗：

内科：

青春期甲状腺肿首选：

口服甲状腺素片。

手术：

适应证（一般久治不愈、并发症、癌变）

手术方式为双侧甲状腺大部切除术。

甲状腺腺瘤

1特征：

多无症状，缓慢生长，出血时可迅速增大。

2治疗：

积极准备，腺瘤侧甲状腺手术切除，术中病理决定手术范围。

甲状腺癌

1病理甲状腺癌按肿瘤的病理类型：

乳头状癌、滤泡状腺癌、未分化癌和髓样癌，

乳头状癌：

最常见；分化好恶性低预后较好；中年女性多见；早期淋巴转移。

。

滤泡状腺癌：

中度恶性，且有侵犯血管倾向，中年女性多见；血行转移为主。

未分化癌：

高度恶性，预后很差。

髓样癌：

滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。

2辅助：

穿刺活检（细针穿刺细胞学、核素扫描。

3治疗：

手术为主，术后终身服用甲状腺素片防止甲低，未分化以放化疗为主。

4甲状腺冷结节多为恶性，热结节多为高功能腺瘤。

肾上腺：

1.库欣综合征2原醛3原慢4嗜铬细胞瘤

Cushing病：

因垂体ACTH分泌过多所致者。

Addison病肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性抑制减少而升高。

原醛高血压低血钾。

嗜铬细胞瘤肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。

1库欣综合征（皮质醇增多症）：

肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。

以ACTH分泌过多引起者最多见（库欣病）

2典型体型：

向心性肥胖；高血压；紫纹，痤疮，男性化等。

3辅助：

第一步：

首选24小时尿游离皮质醇排出量增高；方便，简单。

第二步：

血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；

第三步：

小剂量或过夜地塞米松抑制试验：

尿、血皮质醇水平不被抑制即可确诊。

第四步：

难以确诊的行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显上升。

第五步：

大剂量地塞米松抑制试验：

抑制（库欣病），不抑制（肾上腺肿瘤异位~）。

4鉴别：

肾上腺肿瘤继发Cushing与原发Cushing：

大剂量地塞米松抑制试验。

5辅助：

诊断库欣综合征最有意义的是地塞米松抑制试验（抑制ACTH）

6治疗目的：

是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。

库欣病首选的治疗：

选择性切除垂体ACTH瘤；经蝶窦切除。

肾上腺腺瘤：

瘤体手术摘除。

异位ACTH综合征：

手术切除分泌ACTH的肿瘤是根治性治疗.

1.小剂量地塞米松抑制试验：

用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：

用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。

原发性醛固酮增多症

1定义：

肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，不依赖肾素-血管紧张素。

2临表：

最具特征性的表现是高血压、低血钾，低肾素、低血管紧张素（反馈）。

3诊断：

血浆醛固酮水平增高；肾上腺CT扫描或CT增强扫描。

4治疗：

手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。

螺内酯保钾利尿。

.原发性慢性肾上腺皮质功能减退

1定义：

又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致。

2继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。

2病因：

最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。

3临表：

皮质醇和醛固酮缺乏致使典型体征是皮肤粘膜色素沉着。

4辅助：

最能确诊的血检结果是（24小时皮质醇下降），ACTH升高。

5治疗：

确诊后，患者需要终生糖皮质激素替代治疗，食盐摄入充分。

若治疗期间出现发热咽痛，应该加大激素剂量，切记不要减量。

6肾上腺危象：

急骤加重的表现：

低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。

激素检查：

血、尿皮质醇降低；ACTH水平：

升高。

抢救：

立即静注水溶性糖~如琥珀酸、磷酸氢化可的松。

嗜铬细胞瘤

1定义：

阵发性高血压是本病特征性表现。

2机制：

持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。

3病史：

肾上腺髓质的疾病；20-50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。

3临表：

阵发性高血压；与低血压交替出现，是嗜铬细胞瘤危象的一种表现。

消化系统：

肠蠕动及张力减弱，顽固性便秘、肠扩张。

4诊断：

24小时儿茶酚胺及代谢产物测定升高。

治疗：

首选治疗：

手术治疗，唯一根治性治疗。

术前首先用α-受体阻滞剂（酚妥拉明）治疗，恢复血容量

记忆：

儿茶酚胺的作用是舒张平滑肌。

糖尿病——血液中葡萄糖水平持续增高

11型糖尿病胰岛B细胞破坏为主导致胰岛素绝对不足。

2型糖尿病胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素相对不足。

疾病

1型糖尿病

2型糖尿病

年龄及峰值：

青少年

中老年

起病方式

多急剧

多缓慢

起病体重

多正常或消瘦

多肥胖

三多一少

多典型

多不典型

急性并发症

多酮症酸中毒

多高渗性昏迷

肾病

最主要死因

少

心血管

少

最主要死因

脑血管

少

多

胰岛素及C肽释放实验

低下

峰值

胰岛素治疗

对胰岛素敏感

对胰岛素抵抗

2一般症状：

为多尿、多饮、多食和体重减轻

代谢综合征：

一组以肥胖、高血糖、血脂异常和高血压发病的临床综合征。

首发症状：

反应性低血糖。

3血糖：

诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情的指标。

有糖尿病症状：

查餐2小时可以确诊。

无糖尿病症状的查OGTT糖耐量试验。

5诊断：

症状+随机≥11.1；空腹≥7.0；OGTT试验2小时≥11.1。

尿微量白蛋白：

了解糖尿病肾病的早期信号，经适时治疗可以逆转。

糖化血红蛋白:

3月/次，了解3个月的平均血糖水平；

胰岛素、C肽指标释放实验:

评定胰岛功能，帮助选择降糖药物；

OGTT试验意义：

诊断有无糖尿病有重要作用，是最佳选择。

眼底检查：

可以及时发现微血病变；

足动脉检查：

脉搏微弱，提示供血不足。

6急性并发症：

酮症酸中毒：

发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒；

血尿中酮体及糖增高，常见诱因为感染及治疗不当；

呼吸深大，伴烂苹果味，血糖＜33.3mmol/l；

立即静脉推注胰岛素治疗，补液，补NaHCO3.

高渗性昏迷:

50—70中老年人，多数患者无糖尿病史或仅有轻微糖尿病症状；

常见诱因为感染、急性胃肠炎；

血糖＞33.3mmol/l，尿糖阳性，但吴酮症，治疗同酸中毒。

7糖尿病慢性并发症：

病理基础：

血管病变，大血管＆微血管；

大：

冠心病、脑血管病、外周血管病；

微：

糖尿病肾病、视网膜病变。

心脑血管疾病是2DM最主要死亡原因。

微血管病变：

糖尿病肾病：

1DM最常见的死亡原因。

8糖尿病视网膜病变：

新生血管出血最易引起失明。

糖尿病神经病变：

非常多见，以周围神经炎最常见，对称性肢端感觉异常。

糖尿病足：

因末梢神经病变致使下肢供血不足及感染。

9口服药：

双胍类：

肥胖，2型，减少肝葡萄糖输出，不良反应为胃肠道反应。

磺脲类：

非肥胖，2型，促胰岛素分泌，不良反应为低血糖。

格列奈：

促胰岛素分泌，不良反应为低血糖。

a-糖苷酶抑制剂：

阿卡波糖，餐后高血糖，不良反应胃肠道反应。

比格列酮：

胰岛素增敏剂，2型。

10胰岛素治疗适应症：

1型；2型常规未控制好；全胰腺切除导致.

清晨空腹血糖未控制好的原因：

黎明现象：

胰岛素拮抗激素分泌增多；

Somogyi效应：

低血糖后反跳性高血糖。

胰岛素的主要不良反应是：

低血糖。

糖尿病酮症酸中毒PK高渗