动物生理学实验思考题.docx

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动物生理学实验思考题

实验二：

坐骨神经标本的制作

1、毁坏脑颅----单毁随。

保持静止，麻醉蟾蜍，减少痛苦。

2、脑颅+脊髓----双毁随。

排除中枢神经对腓肠肌的m影响。

3、完整的标本：

坐骨神经脊柱骨+坐骨神经+腓肠肌+股骨头或胫腓骨头

4、任氏液的作用：

它包括钾离子，钙离子、钠离子，氯离子，碳酸氢根和磷酸二氢根等等。

维持其正常生理机能，维持细胞渗透压稳定，保持环境稳态，相当于机体中的组织液。

5、考前须知：

用锌铜弓刺激时神经干要悬空，切勿接触其他物体。

如果神经干结扎不好，通电断电时会引起腓肠肌收缩，需要重新结扎。

剥过皮的保本不可和皮肤，赃物接触

6、如何保持机能正常：

1、金属器械不要碰及、损伤神经或腓肠肌2、保持湿润，常加任氏液，最好先泡一会.

实验三四：

骨骼肌单收缩和收缩特性

1定义：

阈强度或阈刺激，即产生动作电位所需的最小刺激强度，作为衡量组织兴奋性上下的指标。

强度小于阈值的刺激，称为阈下刺激；阈下刺激不能引起兴奋或动作电位，但并非对组织细胞不产生任何影响。

最适刺激强度

有了阈刺激也就是刺激导致的电位变化已经到达了阈电位,这样就会有动作电位的产生,从而形成局部电位

因为骨骼肌收缩是许多神经纤维共同作用的结果，当刺激在一定围增大时，兴奋的神经纤维增多，多支配的骨骼肌肌纤维也会随之增多，收缩增强

活的神经肌肉组织具有兴奋性，能承受刺激发生兴奋反响。

标志单一细胞兴奋性大小的刺激指标一般常用阈值即强度阈值表示，阈值是指在刺激作用时间和强度－时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度，到达这种强度的刺激称为阈刺激。

单一细胞的兴奋性是恒定的，但是不同细胞的兴奋性并不一样。

因此，对于多细胞的组织来说，在一定围，刺激与反响之间表现并非"全或无〞的关系。

坐骨神经和腓肠肌是多细胞组织，当单个方波电刺激作用于坐骨神经或腓肠肌时，如果刺激强度太小，则不能引起肌肉收缩，只有当刺激强度到达阈值时，才能引起肌肉发生最微弱的收缩，这时引起的肌肉收缩称阈收缩〔只有兴奋性高的肌纤维收缩〕。

以后随着刺激强度的增加，肌肉收缩幅度也相应增大，这种刺激强度超过阈值的刺激称为阈上刺激。

当刺激强度增大到*一数值时，肌肉出现最大收缩反响。

如再继续增大刺激强度，肌肉的收缩幅度不再增大。

这种能使肌肉发生最大收缩反响的最小刺激强度称为最适强度，具有最适强度的刺激称为最大刺激。

最大刺激引起的肌肉收缩称最大收缩〔所有的肌纤维都收缩〕。

由此可见，在一定围，骨骼肌收缩的大小取决于刺激的强度，这是刺激与组织反响之间的一个普遍规律。

2单收缩

潜伏期、动作电位产生及传导至神经肌肉接头，再到肌纤维

收缩期、

舒期

3两个刺激：

刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反响的重叠，称为收缩的总和。

4串刺激：

当后一收缩发生在前一收缩的收缩期，各自的收缩则完全融合肌肉出现持续的收缩状态，称为完全强直收缩。

5考前须知：

为保持机能稳定，制作好标本后要在任氏液中浸泡10分钟，试验过程中要不断滴加任氏液为防止肌肉过度疲劳，刺激要有间隔时间。

6同一标本的阈刺激强度与最是刺激强度是否发生变化？

为什么？

答：

时间长了标本活性就降低，测量的数值就没多大参考价值了。

要从速。

7直接刺激骨骼肌与刺激坐骨神经的单收缩曲线有何不同？

答：

潜伏期变短，是因为少了传递过程。

结果分析：

1肌组织对于一个阈上强度的刺激，发生一次迅速的收缩反响，称为单收缩。

单收缩的过程可分为3个时期：

潜伏期、收缩期和舒期。

2潜伏期收缩期舒期的形成机制：

？

？

？

意义？

？

？

实验四骨骼肌收缩总和与强直收缩

原理;两个同等强度的阈上刺激相继作用与神经-肌肉标本，如果刺激间隔大于单收缩的时程，肌肉出现两个别离的单收缩；如果刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反响的重叠，称为收缩的总和。

当同等强度的连续阈上刺激作用与标本时，则出现多个收缩反响的叠加，此为强直收缩。

当后一收缩发生在前一收缩的舒期时，称为不完全强直收缩；后一收缩发生在前一收缩的收缩期时，各自的收缩则完全融合，肌肉出现持续的收缩状态，此为完全强直收缩。

分析：

强制收缩的机制：

骨骼肌收缩的总和与强直收缩

1、分析肌肉发生收缩总和的条件与机制。

条件：

后一次刺激落入前一次刺激的收缩期。

机制：

假设后一次刺激落入前一次刺激的绝对不应期，则不会有动作电位产生，所以不会产生二次收缩的任何反响，假设后一刺激落入前一刺激的相对不应期，会产生一次较弱的二次兴奋，致使终池释放较多的Ca+从而产生一次较强的肌肉收缩。

2、分析讨论不完全强直收缩和完全强直收缩的条件与机制。

当一串刺激作用于肌肉时，假设后一刺激落入前一刺激的舒期，则会使肌肉再一次收缩后，还未完全舒就发生另一次收缩，此谓不完全强直收缩。

后一次刺激〔如果频率足够高时，也可能是后几次刺激〕落入前一次刺激的收缩期，则前后的刺激产生的收缩发生融合，使得肌肉的收缩力显著增大并持续表现为收缩状态，从而产生强直收缩。

3、本实验说明骨骼肌的那些生理特性？

试说明其生理意义？

答：

当骨骼肌在收到足够靠近的刺激时会发生收缩的融合。

假设为一串刺激，如果频率足够高则会发生强直收缩。

当肌肉发生强直收缩时，肌肉的收缩力度会显著增加，而且能在不破坏肌肉生理功能的前提下持续一段时间。

这就为机体的持续运动，以及持续发力并保持一种用力姿态提供了实现的前提。

实验五：

神经干复合动作电位的记录与观察

1实验原理：

神经干在受到有效刺激后，可以产生动作电位，标志着神经发生兴奋。

在神经干的另一端引导传来的兴奋冲动，可以引导出双相的动作电位。

神经细胞的动作电位是以"全或无〞方式发生的。

坐骨神经干是有很多不同类型的神经纤维组成的，所以，神经干的动作电位是复合动作电位。

复合动作电位的幅值在一定刺激强度下是随着刺激强度的变化而变化。

2考前须知：

、神经干不能太干也不能太湿，剥离完整后在任氏液体中稳定15分钟左右，取出用滤纸吸干周围的任氏液。

、神经干放置在引导电极上时，尽量拉直，勿使下垂或斜向放置，以免影响神经干长度测量测准确性。

、神经干要尽可能长，两个引导电极之间的距离越远，测量的传导速度就越准确

3．思考题：

〔1〕神经干复合动作电位的图形为什么不是全或无的？

答：

因为神经干是复合神经纤维，单条的神经纤维是以全或无的形式产生动作电位，神经干是由各类兴奋阈值不同的神经纤维组成，以不同强度的点刺激作用于神经干可观察到动作电位从无到有，并逐渐增强到最大幅度，

一条神经干中有无数条神经纤维，每条神经纤维的直径和长度不同，膜特性也不完全一样，故兴奋性不同、阈值各异而本实验记录到的双相动作电位是神经干中各条神经纤维动作电位的复合表现。

这与动作电位的全或无性质并不矛盾。

〔2〕神经干动作电位的上、下相图形的幅度和波宽为什么不对称？

答：

神经干动作电位是复合型动作电位，不同部位的神经纤维粗细不同，会影响动作电位的幅值。

假设正负极相距甚远，影响不大。

但正负极相距很近，前一个动作电位会受到下一个引导电极极性的影响，使下一个电位产生抵消作用。

并且两电极时间上的重合，上一动作电位未完全去极化下一动作电位已经产生，下一动作电位融合到上相中，最终使得上相的幅值大于下相。

此外神经干的直径不等，传导动作电位的神经的数目在不断改变，所以造成其幅值和波宽的不对称。

〔3〕神经干的动作电位为什么是双相的？

答：

在神经干上放置一对记录点击ab，静息时两电极同为等值正电位，无电位差。

刺激神经干一段时，假设从a传到b，当动作电位传到a时，a负b正，出现电位差，示波器扫描线向上偏转，当动作电位传到ab之间时，a恢复到与b一样的正电位，扫描回到基线；当动作电位传到b时，a正b负，出现反向电位差，扫描线向下偏转，之后恢复到零位。

即产生双相动作电位。

当去极化的电位传到第一个电极时，显示电位差是正的，当传导第二个电极时，第一个电极处电位回复，二者相减就变为负的。

故动作电位是双相

（4）单项动作电位与双向动作电位的区别？

损伤标本后动作电位传不到第二电极，故只显示正相动作电位。

单相动作电位的区间较双相动作电位得上相局部要短，因为在两电极之间动作电位就已经停顿。

实验六神经干兴奋不应期及神经冲动传导速度的测定

1实验原理：

神经纤维受到有效刺激兴奋以后，产生的动作电位以脉冲的形式按一定的速度向远处扩布传导。

不同类型的神经纤维其传导兴奋的速度各部一样。

总体来说，直径粗的纤维传导速度快，直径一样的纤维有髓纤维比无髓纤维传到快。

蛙类的坐骨神经干属于混合性神经，其中包含有粗细不等的各种纤维，其直径一般为3-29um，其中直径最粗的有髓纤维为A类纤维，传导速度在正常室温下大约为35-40m/s。

神经在一次兴奋的过程中，其兴奋性也发生一个周期性的变化，而后才恢复正常。

兴奋性的周期变化，一次包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期4个时期。

为了测定坐骨神经在一次兴奋后兴奋性的周期变化，首先要给神经施加一个条件刺激〔S1〕引起神经兴奋，然后再用一个测试性刺激〔S2〕，在前一兴奋过程中的不同时相给以刺激，用以检查神经的兴奋阈值以及所引起的动作电位的幅值，以判断神经兴奋性的变化。

当刺激间隔时间长于25ms时，S1和S2分别所引起的动作电位的幅值大小根本一样。

当S2距离S1接近20ms左右时，发现S2所引起的第二个动作电位复制开场减小。

再逐渐使S2向S1靠近，第二个动作电位的幅值则继续减小。

最后可因S2落在第一个动作电位的绝对不应期而完全消失。

2考前须知；

、神经干不能太干也不能太湿，剥离完整后在任氏液体中稳定15分钟左右，取出用滤纸吸干周围的任氏液。

、神经干放置在引导电极上时，尽量拉直，勿使下垂或斜向放置，以免影响神经干长度测量测准确性。

、神经干要尽可能长，两个引导电极之间的距离越远，测量的传导速度就越准确。

3绝对不应期的长短有什么生理意义？

答：

绝对不应期短，肌肉可出现完全强直收缩，利于快速产生力量，例如四肢的骨骼肌。

绝对不应期长，肌肉产生不完全强直收缩，可能这样更有节律，例如心肌

神经干不应期的测定

1、什么是绝对不应期和相对不应期？

细胞经过一次兴奋之后短时间兴奋性丧失或降低的现象，首先对外界刺激无反响兴奋性为零称绝对不应期；随后兴奋性有所提高，但低于正常，需要高于阈强度的刺激才能引起兴奋，且产生的动作电位去极速度和幅度低于正常，此称为相对不应期

2、刺激落到相对不应期时其动作电位的幅值为什么会减弱？

动作电位幅值的大小取决于膜电位去极化时钠离子流量的大小，Na+通道在被激活以后会失活，之后又会逐渐恢复活性，在相对不应期只有局部Na+通道复活，因此去极化时Na+流量较正常值小，故动作电位幅值就会相应的减弱。

3、为什么在绝对不应期，神经对任何强度的刺激都不再发生反响？

同二题，在绝对不应期时，所有Na+通道都处于失活状态，因此神经在受到任何刺激时都不会发生去极化，故没有动作电位。

4、绝对不应期的长短有什么生理意义？

不应期的长短对生物体有着重要的意义，不同的可兴奋组织〔细胞〕的不应期长短是不尽一样的。

神经细胞的绝对不应期一般较短，这是为了能较快地承受外界刺激信号和传导信息，一是集体及时做出反响；而心肌细胞的不应期较长，这是为了使心肌在一次收缩后有充足的舒休息时间，防止出现心肌过度疲劳甚至出现强直收缩的现象而危机机体。

实验七蛙类心脏起搏点的分析

1实验原理

两栖类动物的心脏为两心房、一心室，心脏的起搏点是静脉窦。

静脉窦的节律最高，心房次之，心室最低。

正常情况下，心脏的活动节律服从静脉窦的节律，其活动顺序为：

静脉窦、心房、心室。

这种有节律的活动可以用机械方法或通过传感器〔记录仪、示波器或计算机采集系统〕记录下来，称为心搏曲线。

2考前须知

、力换能器的连接线松紧度要适中。

、实验时要注意向蛙心滴加任氏液，以保证蛙心功能的正常。

3斯氏结扎前后心脏各局部搏动有则不同？

#.斯氏结扎第一次是别离静脉窦与心脏之间的传递，心脏的自律性完全靠静脉窦来提供，如果截断静脉窦与心脏之间的传递，因为静脉窦对异位起博点有抑制作用，则心脏会停顿跳动一段时间，而后异位起博点开场起跳，应该是房室交界处开场搏动，因为房室交界的自动频率与静脉窦的频率之间的差距最小，但它比静脉窦的搏动频率要慢，所以心跳减慢。

#.斯氏结扎第二次是阻断方式交界处，那则由浦肯野纤维开场搏动进展异位起博，他的搏动频率比房室交界更慢，所以心脏跳动会更加缓慢

蛙心电图与心搏过程的描记

实验结果

1蛙类心脏收缩曲线观察

图1心脏收缩曲线

如图1所示，本实验所用蛙心每收缩一次形成的波形含有两个波峰，一个较矮的峰上部钝圆，另一个峰较高上部略尖。

则可推知在本实验中所记录的第一个较低的波峰由心房收缩形成，第二个较高的波峰为心室收缩产生。

2蛙类的心电图

图2蛙类的心电图

心率是指心脏每分钟跳动的次数,以第一声音为准。

心动周期的持续时间与心率有关。

实验中测的蛙的心率时360次/分，即每个心动周期持续0.17s。

电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形。

心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。

心电图中的P波反映左右两心房的去极化过程。

图2中P波波形小而圆钝，历时0.11s，波幅不超过0.25mv，虽然窦房结的去极化发生在心房之前，但是由于窦房结很小，兴奋时产生的综合电位小，在体表心电图上不能记录到。

QRS波群反映左右心室的去极化过程。

如图2中的QRS波群中，包括三个严密相连的电位波动，第一个向下的波称为Q波，第一个向上的波称为R波，紧接R波之后的向下的波称为S波。

图中可知，该QRS波群历时约0.10s，这也是兴奋在心室肌扩布所需的时间。

六分析与讨论

1在实验条件与实验材料良好的条件下，蛙心搏动时应呈现出下列图所示图形：

图3蛙正常心搏曲线〔参考〕

实验中因为绳子牵拉的紧度与心肌活力等因素影响本次实验中没有记录到窦房结收缩而产生的较低的波峰。

观察实验所记录的图形还可发现，心室收缩所产生的波形幅度较大。

分析知心室有具射血功能，要将血液输送到全身各处，因而收缩力较强，收缩时所形成的波形幅度也较大。

2如图2中分析可知，留神房收缩时，心室处于舒期，心房进入舒期后不久，心室开场收缩，随后进入舒期。

在一个心动周期中，心房和心室的活动依一定的次序和时程先后进展，左右两个心房和左右两个心室的活动都是同步进展的，心房和心室的收缩期都短于舒期。

心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒期都相应缩短，而舒期缩短的程度更大。

可见，在心率较快时，心肌收缩的时间相对延长，而舒的时间相对缩短，这对新章的持久活动时不利的。

七实验结论

通过该实验，我们得出蛙的心脏的收缩曲线和心电图，并且测得蛙的心率为360次/分，心动周期0.17s，通过图形可知，P波波形小而圆钝，历时0.11s，波幅不超过0.25mv，QRS波群历时约0.10s。

实验八蛙类心脏收缩与电兴奋的关系期外收缩和代偿间歇的观测

1实验原理：

心脏收缩的机械活动，与心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，是两个不同的生理过程。

心脏收缩的机械活动可以通过心博曲线记录下来，而心脏的生物电变化可以通过心电图表现出来。

同时记录心脏的机械活动与电变化，可以清楚地观察到两个生理过程之间的关系。

心肌的机能特性之一是具有较长的不应期，整个收缩期和舒早期都是有效不应期。

在心室收缩期给以任何刺激，心室都不发生反响。

在心室舒期给单个阈上刺激，则产生一次正常节律以外的收缩反响，称为期外收缩。

当静脉窦传来的节律性兴奋下好落在期外〔期前〕收缩的收缩期时，心室不再发生反响，须待静脉窦传来下一次兴奋才会收缩。

因此，在期外〔期前〕收缩之后，就会出现一个较长时间的间歇期，称为代偿间歇。

2考前须知：

、勿将心脏调离胸腔，以免影响心电图的记录。

、心电记录与心搏曲线记录时的扫描速度必须一致。

、实验时要注意向蛙心滴加任氏液，以保证蛙心功能的正常。

、在给心脏刺激时，不能连续输出两个或两个以上的刺激，刺激前后必须要有三四个正常心搏曲线作对照，以免心脏功能受到严重影响。

i

3思考题

〔1〕心脏发生收缩反响之前的生理活动。

答：

〔2〕心室肌同骨骼肌相比，心肌有什么特性？

该特性有何生理意义？

答：

〔3〕本实验不能用连续刺激，为什么？

与心室收缩期或舒期的早、中、晚分别给与刺激的实验设计思路是什么？

答：

〔4〕在蟾蜍心室期前收缩和代偿间歇实验中，为什么在舒前期给予蛙心4V和6V的刺激会有波？

这个波是心肌细胞期前收缩的信号，因为心肌细胞的有效不应期特别长，在有效不应期中受到刺激会产生期前兴奋从而引起期前收缩

〔5〕为什么在心脏收缩期和舒早期给予心室阈上刺激,不能引起期前收缩？

因为处在有效不应期。

钠通道的功能尚未恢复或仅有少数恢复，即使再大的刺激也不能引起足够的钠流，去极化产生动作电位。

〔6〕灌流液为何要保持液面不变？

那是为了保持灌流液的压力恒定，否则就不能说明心肌功能变化是因为压力还是因为药物。

在实验过程中，斯氏插管液面高度发生变化，心肌收缩曲线会相对液面的升高、降低发生变化。

心肌收缩幅度和速度既受前负荷的影响，也受后负荷的制约，斯氏蛙心插管尖端位于心室腔，插管的液体与心室腔直接相通，插管液面高度所产生的压力在心室舒末期是作用于心肌的前负荷，此前负荷决定了心肌在收缩之前的初长度。

因此根据starling心肌定律，液面高度的变化将导致心肌收缩力的改变，心室开场收缩时，插管液体产生的压力又成为心肌收缩时所承受的后负荷，后负荷改变会使心肌收缩的幅度和速度发生变化。

液面过高，心肌收缩曲线幅度降低，过高的液面使心室前负荷超过最适前负荷，心肌收缩强度不再增强或下降，因此实验中选取一最适液面高度，并应保持这一液面高度，以便客观的比拟*种因素对心肌收缩力的影响。

4分析讨论：

、分析心搏曲线和心电图中各波的来源。

心搏曲线：

上升相心肌收缩引起，下降相由心肌舒造成

心电图：

p波是心房去极化造成，QRS波是心室去极化造成的T波是复极化波

、收缩期的刺激不会引起代偿间歇，但舒期的刺激会引起代偿间歇

、分析心搏曲线与心电图各波的时相关系。

、分析讨论期外收缩和代偿间歇产生的原理。

为什么在心脏收缩期和舒早期给予心室阈上刺激,不能引起期前收缩？

因为处在有效不应期。

钠通道的功能尚未恢复或仅有少数恢复，即使再大的刺激也不能引起足够的钠流，去极化产生动作电位。

蛙类心室肌的期外收缩与代偿间歇及离体心脏灌流

2．记录正常心搏曲线作为对照。

3．选择能引起心室发生期外收缩的刺激强度（于心室舒期调试），分别于心室收缩期和舒期的早、中、晚给予单个刺激（注意：

刺激前后要有三四个正常心搏曲线作对照，不可连续输出两个刺激）。

观察心搏曲线有无变化。

重复并肯定实验结果。

4．同上法，加大刺激强度，观察心室肌对额外刺激的反响观察发现，加大刺激后蛙心脏没有明显反响。

【讨论】

1．心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。

心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反响的特性，它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反响为根底的，是心肌的一种机械特性。

兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为根底的，故又称为电生理特性。

心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。

心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律的变化，膜通道由备用状态经历激活、失活和复活等过程，兴奋性也随之发生相应的周期性改变。

兴奋性的这种周期性变化，影响着心肌细胞对重复刺激的反响能力，对心肌的收缩反响和兴奋的产生及传导过程具有重要作用。

心室肌细胞一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分以下几个时期：

绿色为相对应的心电图，红色为相对应的心室肌动作电位的变化，蓝色为心室肌机械收缩的变化）：

〔1〕绝对不应期（absoluterefractoryperiod）和有效不应期（effectiverefractiveperiod）：

从除极开场至复极达-55mV这一时间，无论给与多大的刺激，心肌细胞均不产生反响，称为绝对不应期。

从-55mV复极到-60mV这段时间，给与强刺激可使膜发生局部除极或局部兴奋，但是不能爆发动作电位，称为有效不应期。

〔2〕相对不应期（relativerefractoryperiod）：

从复极-60mV到约-80mV的时期。

此期间，用大于正常阈值的强刺激才能产生动作电位。

〔3〕超常期（supernormalperiod）：

从复极的-80mV到-90mV的时期，在此期间用低于正常阈值的刺激就能产生动作电位的爆发。

2．细胞在发生一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化是所有神经和肌组织共同的特性；但心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机械反响的舒期开场之后。

因此，只有到舒早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时产生兴奋和收缩。

从收缩开场到舒早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。

这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终作收缩和舒相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才可能实现其泵血功能。

但是心室肌可以产生不完全强直收缩。

为证明这一理论，对心室肌进展串刺激，不断加大刺激的频率，分析得到的波动曲线，发现心房的搏动没有明显变化，但心室的搏动逐渐减弱，直到出现不完全强直收缩的现象。

实验结果见下列图：

3．正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传播到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律而兴奋。

但如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。

期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次"脱失〞，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。

这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒期，称为代偿性间歇。

随之，才恢复窦性节律。

4.对心脏进展前期刺激时，出现了如右图的比拟复杂的收缩曲线。

分析其成因应该是由于毁髓不彻底，刺激引起了其他肌肉的收缩所致。

结果讨论：

1、0.65%NaCl溶液对心脏活动的影响：

0.65％NaCl对蛙和蟾蜍来说是等渗的溶液，完全置换任氏液后，细胞外的Ca2＋浓度、K+浓度大大降低，使心肌的收缩能力减弱，心率减慢。

2、2%CaCl2溶液对心脏活动的影响：

细胞外Ca2＋在心肌细胞膜上对Na＋的流有竞争性抑制作用，因此，细胞外Ca2＋浓度发生变化时，与Ca2＋流和Na＋流相关的生物电活动都将受到影响，当细胞外Ca2＋的浓度升高时，对Na＋的屏障作用加大，由于这种抑制作用，触发Na＋快速流产生0期去极化就比拟困难，即出现阈电位上移，从而与静息电位的差距加大，兴奋性降低；发生兴奋后，Na＋流的抑制则导致0期去极化速度和幅度下降，传导性下降。

Ca2＋流是慢反响细胞0期去极化和快反响细胞动作电位2期复极的主要离子活动。

细胞外的高钙促使Ca2＋流加快，慢反响细胞0期去极化加快加强，结果是其传导性增高。

快反响细胞动作电位平台期将因Ca2＋的流加速而缩短、复极加速、不应期和动作电位时程均缩短。

细胞膜Ca2＋对通透性升高，心室肌细胞平台期Ca2＋流增加，心肌收缩力增强增快；

3、1%KCl溶液对心脏活动的影响：

细胞外K+浓度升高时会出现兴奋性的双向变化，轻度升高时，膜电位轻度减小，细胞外K＋的浓度梯度减小，K＋外流的力量减弱,静息电位〔RP〕的绝对值减小,和阈电位（TP）差值减小,细胞的兴奋性增高；重度高钾时，RP的绝对值减小时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，兴奋性降低或者丧失膜电位显示著减小。