职业中毒基本知识.docx
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职业中毒基本知识
一、职业中毒基本知识
（一）、基本概念
◎毒物：
凡少量化学物质进入机体后，能与机体组织发生化学或物理作用，破坏正常生理功能，引起机体暂时的或永久的病理状态的物质称为毒物。
◎中毒：
毒物引起的全身性疾病称为中毒。
◎职业中毒：
劳动者生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起的中毒。
（二）、毒物的毒性和危害性
◎毒物的毒性是指引起机体损伤的能力，毒性大小可以用引起某种毒性反应的剂量来表示，毒物剂量越小，表明该毒物的毒性越大。
化学物质的危害程度分级为：
剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒5个级别。
◎毒物的危害性，不仅取决于毒物的毒性，还受生产条件、作业工人的个体因素等影响。
因此，毒性大的物质不一定危害性大；毒性与危害性不能划等号。
例如，氮气是一种惰性气体，本身无毒，一般不产生危害性。
但是，当它在空气中含量高时，使空气中的氧含量减少，吸入者便发生窒息，严重时导致死亡。
（三）、影响毒物毒性作用的因素
有：
化学结构、物理特性、毒物剂量、毒物联合作用、生产环境与劳动条件、个体状态。
◎化学结构：
毒物的化学结构对其毒性有直接影响。
具有不饱和键或游离键的低价化合物较高价化合物毒性大，如CO＞CO2，3价砷＞5价砷，乙炔＞乙烯＞乙烷。
脂肪烃的毒性通常随分子中碳原子数增加而加强，但到一定程度后，由于水溶性降低，作用又趋减弱。
在各类有机非电解质之间，其毒性大小依次为芳烃＞醇＞酮＞环烃＞脂肪烃。
同类有机化合物中卤族元素取代氢时，毒性增加。
◎物理特性：
毒物的溶解度、分解度、挥发性等与毒物的毒性作用有密切关系。
毒物在水中溶解度越大，其毒性越大；分散度越大，不仅化学活性增加，而且易进到呼吸道的深层部位而增加毒性作用；挥发性越大，危害性越大。
◎毒物剂量：
毒物进入体内需要达到一定的剂量才会引起中毒。
在生产条件下，与毒物在工作场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。
◎毒物联合作用：
在生产环境中，毒物往往不是单独存在的，而是与其他毒物共存，同时对人体产生毒性作用。
可表现为：
相加作用、相乘作用、拮抗作用。
◎生产环境与劳动条件：
生产环境的温度、湿度、气压、气流等能影响毒物的毒性作用。
高温可促进毒物挥发，增加人体吸收毒物的速度；湿度可促使某些毒物如氯化氢、氟化氢的毒性增加；高气压可使毒物在体液中的溶解度增加；劳动强度增大时人体对毒物更敏感，或吸收量加大。
◎个体状态：
接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可迥然不同，引起这种差异的个体因素包括健康状况、年龄、性别、营养、生活习惯和对毒物的敏感性等。
（四）、毒物作用于人体的危害表现
◎局部刺激和腐蚀例如，人接触氨气、氯气、二氧化硫等，可出现流泪、睁不开眼、鼻痒、鼻塞、咽干、咽痛等表现，这是因为这些气体有刺激性，严重时可出现剧烈咳嗽、痰中带血、胸闷、胸疼。
高浓度的氨、硫酸、盐酸、氢氧化钠等酸碱物质，还可腐蚀皮肤、黏膜，引起化学灼伤。
◎中毒例如，长期吸入汞蒸气，可出现头痛、头晕、乏力、倦怠、情绪不稳等全身症状，还可有流涎、口腔溃疡、手颤等体征，实验室检查可有尿汞高，这一切综合到一个人身上，就构成了汞中毒。
中毒可有急性、慢性之分，也可以身体某个脏器的损害为主，表现为多种多样。
（五）、生产过程中毒物存在的形态
◎固体：
如石油焦、聚丙烯粉尘等。
◎液体：
如苯、汽油等。
◎气体：
指在常温常压下呈气态的物质。
◎蒸气：
由液体蒸发、挥发或固体升华而成。
◎雾：
指县浮于空气中的液体微滴，多为蒸气冷凝或液体喷洒而形成。
◎烟：
指悬浮于空气中的直径小于0.1µm的固体微粒。
◎粉尘：
为悬浮在空气中的直径为0.1～10µm的固体微粒。
（六）、毒物接触机会
◎正常生产过程中
◎检修与抢修
◎意外事故
（七）、常见职业中毒原因
◎违反操作规程
◎安全管理制度不健全
◎设备事故
◎“三废”处理，“三废”处理不当或未经处理任意排放。
◎防护设备
◎教育
二、常见职业中毒
刺激性气体中毒、窒息性气体中毒、有机溶剂中毒、其他有机化合物中毒、金属、类金属及其化合物中毒
（一）、刺激性气体中毒
刺激性气体是指对人的眼睛、皮肤，特别是对呼吸道具有刺激作用的一类气体的总称。
石油化工行业常见的刺激性气体有氯气、氨气、氮氧化物、二氧化硫，在化工系统还常见光气、硫酸二甲酯等。
1、二氧化氮（NO2），相对分子量46，红棕色刺鼻气体或黄色液体。
不同浓度二氧化氮对人的急性影响
浓度（mg/m3）
急性影响
70
能耐受几小时，黏膜刺激作用
140
能支持半小时，可引起支气管炎和肺炎
220～290
立刻发生危险，可致肺水肿
440～730
很危险
1460
很快致死
2、二氧化硫（SO2）
系无色气体，具辛辣及窒息性气味。
吸入低浓度二氧化硫可引起胸闷和鼻、咽、喉部的烧灼样痛，还会有咳嗽等不适。
高浓度二氧化硫吸入可引起肺水肺，甚至立即死亡。
不同浓度二氧化硫对人的急性影响
浓度（mg/m3）
急性影响
1
大多数人的嗅阈
3～8
连续吸入120小时无症状
20～30
立即引起喉部刺激的阈浓度
50
开始引起眼刺激症状和窒息感
1050～1310
即使短时间接触也有危险
5240
立刻窒息
3、氯化氢（HCl）
为无色气体，具有剧烈的刺激性气味。
相对分子质量36.46，氯化氢气体可刺激眼睛、鼻和咽的黏膜，引起流泪、鼻干、咽干、咽痛等症状和体征；高浓度吸入可引起剧烈咳嗽、多痰和胸闷等。
不同浓度氯化氢对人的急性影响
浓度（mg/m3）
急性影响
1.5～7.5
嗅阈
7.6～15
令人感到不愉快
>15
牙齿酸蚀症、支气管炎
4、氯气（Cl2）
为黄绿色有剧烈窒息性的气体，相对分子质量70.91，在高热条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气。
吸入低浓度氯气，对鼻、咽喉和上呼吸道有刺激作用，如咽喉发痒、发干及轻度呼吸困难。
吸入高浓度氯气可引起头痛、剧烈咳嗽、憋气、胸痛和呕吐等，甚至咳出粉红色的泡沫痰。
不同浓度氯气对人的急性影响
浓度（mg/m3）
急性影响
0.06～2.8
嗅阈
2.9～5.8
刺激明显
>11.6
不可忍受
5、氨（NH3）
孔××，男性，汉族，26岁，乌鲁木齐某化工厂消防大队消防员，2001年9月在化肥厂氨泄露事故中因抢救中毒职工。
为无色、有强烈刺激味气体。
相对分子质量17，可液化成无色液体，易溶于水，其水溶液即为氨水。
氨是一种碱性物质，它对所接触的皮肤组织都有腐蚀和刺激作用。
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰带血丝、胸闷、呼吸困难，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等症状，严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合症，同时可能发生呼吸道刺激症状。
不同浓度氨气对人的急性影响
浓度（mg/m3）
吸入时间（min）
急性影响
0.7
嗅阈
9.8
无刺激作用
67.2
45
鼻腔有刺激感
140
30
眼和上呼吸道不适、恶心、头痛
553
刺激强烈，可耐受1.25分钟
700
可立即咳嗽
3500～7000
可即时死亡
（二）、窒息性气体中毒
窒息性中毒：
是指吸入该气体后，造成人体组织处于缺氧状态，这类气体统称为窒息性气体。
窒息性气体一般分为三大类。
◎单纯窒息性气体：
如氮气、甲烷、乙烷等，这类气体的本身毒性很小或无毒，但当它们在空气中的含量增加时，会使空气中氧含量相应降低，造成人体吸入氧不足而发生窒息。
1998年11月30日米泉XX酒厂清除醋罐内剩余物而发生职业性缺氧及重度二氧化碳中毒。
当日上班后，1人毫无准备盲目进入原盛醋的5m3铁罐内清除剩余物，作业数秒钟即发生中毒，2人在不懂卫生安全知识的情况下，戴普通纱布口罩，外加一条湿毛巾，下罐救人，也中毒倒地，后经抢救，1人死亡。
自治区卫生防疫站诊断为职业性急性缺氧及重度二氧化碳中毒。
◎血液窒息性气体：
如一氧化碳，吸入后造成红细胞输送氧的能力下降，而发生窒息。
◎细胞窒息性气体：
如硫化氢、氰化氢等，这类气体吸入后，造成人体组织细胞不能利用氧而发生窒息。
1、氮（N2）
常温常压下是无色无味的气体，空气中的氮占78～80%，相对分子质量28。
当空气中氮含量增加（>84%）时，可排除空气中氧，引起吸入氧不足，人感觉呼吸不畅，有窒息感。
高浓度氮（>90%）可引起头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感、胸痛、紫绀等缺氧症状和体症。
严重时迅速昏迷。
不同浓度的缺氧出现的症状
氧浓度（常压%）
氧分压（Pa）
主要反应
14～16
13300～16000
呼吸、脉搏加快，血压上升，肢体协调动作差
10～14
9300～13300
疲劳，注意力差，精细动作失调，反应迟钝，思维紊乱，呈“酒醉状”
6～10
6000～9300
头痛，恶心、呕吐、耳鸣、眼花、发热、不能自主说话，发绀，甚至意识丧失
6以下
6000以下
心跳微弱，血压下降，抽搐，张口呼吸，很快呼吸、心跳停止、死亡
2、硫化氢
（1）、1997年4月28日，哈密地区巴里坤县XX银行给锅炉除垢，在一容积为2m3水箱中加除垢剂，错将硫化钠加入水箱，引起剧烈化学反应，产生大量硫化氢气体，造成2名操作工中毒倒地，另2人由于盲目救人，也中毒倒地，此次中毒事故造成3人当场死亡，1人重度中毒。
哈密地区卫生防疫站对这起事故进行了处理，诊断为急性硫化氢中毒。
（2）、1997年11月12日22时左右，新疆石油管理局XX采油厂的稀油作业区工作人员酸洗五一区注水管道干线，由于管线破漏，巡检职工秦XX等3人因吸入高浓度硫化氢气体发生急性中毒。
由于其他人员盲目救援，致使事故扩大化。
共造成8人中毒，7人当场死亡，1人重度昏迷。
起因为该注水管线进行酸洗时，管线内污垢中硫化亚铁与酸洗液中的盐酸发生化学反应，产生大量的硫化氢气体。
由于管线长年失修，酸洗导致破损，引起大量硫化氢气体泄漏。
加之当时无风，空气流动差，致使破损局部周围空气中的硫化氢气体浓度不断蓄积升高，从而造成巡检人员急性中毒。
事故发生后，克拉玛依市卫生部门协同自治区卫生厅派去的专家进行事故处理，诊断为急性硫化氢中毒。
（3）、2002年4月16日北京时间14时，克拉玛依市某养殖基地承包人王XX因家中下水道（生活污水与养殖排便管道共用）堵塞，自行疏通下水道，经1小时左右工作，未成功。
于是，他将屋外的污水井盖打开，爬到井底部，想疏通下水道，但刚到井底部便昏倒，其妻见状，立即呼救，有四人随即从王XX家中跑出来，两人立即下污水井救人，也马上昏倒。
此时，由于可闻到很大的臭鸡蛋样气味，周围有人劝说井里有毒，不能下井，但另两人不听劝告，下井亦昏倒。
此次事故造成3人死亡，2人重度中毒。
经克拉玛依市卫生防疫站处理，确认是一起硫化氢所致的急性中毒事故。
（4）、2003年3月15日北京时间8:
30左右，乌鲁木齐市XX味精有限公司精制车间蒸发工段作业工人姚XX、袁X在清洗碳柱高位槽内残留物时，因吸入高浓度硫化氢气体而中毒，虽经乌鲁木齐空军医院抢救，袁于当日死亡，姚于次日死亡。
该厂曾在2000年7月发生过一起急性硫化氢中毒事故，那次事故导致一名工人成为植物人。
（5）、2003年4月7日北京时间16:
50左右，乌鲁木齐市XX排水管理处排水设施第一管理所为乌鲁木齐市水上乐园义务疏通排水管道，发生急性硫化氢中毒事故导致3死1伤。
硫化氢（H2S），为无色气体，具有臭蛋气味。
分子式H2S。
易溶于水，亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼，橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。
由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。
硫化氢是一种神经毒剂。
亦为窒息性和刺激性气体。
其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。
临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异，以中枢神经系统损害最为常见。
接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。
死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。
需特别指出的是，不能以闻到臭鸡蛋味的大小来估计硫化氢浓度的高低，当硫化氢浓度达70mg/m3以上时，经2～5min,即嗅觉疲劳而闻不出臭味。
不同浓度硫化氢对人的急性影响
浓度（mg/m3）
接触时间（min）
急性影响
30～40
虽臭味强烈，仍能耐受
50～70
60～120
出现眼及呼吸道刺激症状
300
60
出现眼及呼吸道黏膜刺激症状强烈，并引起神经系统抑制
760
15～60
可能引起生命危险
1000
数秒钟
很快引起急性中毒，出现明显的全身症状
1400
立即
昏迷并呼吸麻痹而死亡，除非立即人工呼吸急救
3、一氧化碳（CO）
2006年4月18日，乌鲁木齐市赛马场一汽车修理店发生汽车尾气中毒，致4死2伤——一氧化碳中毒。
为无色、无臭、无味、无刺激性的有毒气体，相对分子量28。
稍溶于水，可溶于氨水。
在空气中不易与其它物质产生化学反应。
一氧化碳是一种对血液、神经有害的毒物，随空气进入人体，经肺泡进入血液循环，能与血液中经细胞里的血红蛋白、血液外的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。
一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧和血红蛋白的亲合力大200-300倍。
碳氧血红蛋白不仅减少了红细胞的携氧能力，而且减缓和抑制氧和血红蛋白的解析与氧的释放。
高浓度引起的一氧化碳急性中毒，中毒者出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。
不同浓度一氧化碳对人的急性影响
浓度（mg/m3）
接触时间（min）
急性影响
57
150
轻度头痛或无明显症状
115
120
中度头痛、眩晕
285
120
严重头痛、眩晕
570
90
恶心、呕吐等中度中毒
1150
60
昏迷、重度中毒
11500
5
死亡
4氰化氢（HCN）
为一种具有苦杏仁味的无色气体，相对分子量27。
吸入低浓度氰化氢，可出现头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
短期内吸入高浓度氰化氢，可立即昏迷至死亡。
不同浓度氰化氢对人的急性影响
浓度（mg/m3）
急性影响
0.22～5.71
嗅觉阈
20～40
几小时后出现轻度症状
50～60
能耐受0.5～1小时立即或迟发反应
120～150
危及生命（0.5～1小时或更晚死亡）
150
30分钟后死亡
200
10分钟后死亡
300
立即死亡
（三）、有机溶剂中毒
1、苯（C6H6）
2000年4月20日，乌鲁木齐XX公司员工陈X、张XX对未交工的自治区某劳教局办公楼八楼膨胀水箱涮防水涂料。
由于涂料的稀料为苯系物，刷完第一遍后，经20多个小时的挥发，致使水箱中苯蒸气浓度极高。
21日13时，进行第二遍作业，进入水箱的人刚作业即中毒倒下，外面的人在无任何防护措施和防护知识的情况下，盲目入水箱救人，也中毒倒下。
后参加营救的人也陆续中毒。
此次事故共造成8人中毒，其中救人的该酒店保安吕XX，由于从一楼飞奔八楼，体力消耗太大，吸入大量苯蒸气而中毒死亡。
新疆自治区职业病诊断委员会诊断为急性苯中毒。
为无色、有特殊芳香气味的液体，分子量78。
吸入低浓度的苯蒸气，对呼吸道有轻度刺激作用，作用于神经系统，引起倦怠、眩晕、头痛、恶心、动作协调能力下降。
高浓度苯引起判断和感觉能力下降，平衡觉障碍、耳鸣、意识丧失、死亡。
不同浓度苯对人的急性影响
浓度（mg/m3）
接触时间（min）
急性影响
160～480
30
头痛、乏力、疲劳
1600
60
一般中毒症状
4800
60
严重中毒症状
24000
30
生命危险
61000～64000
5～10
死亡
2、汽油
2000年6月2日20时，乌鲁木齐县小地窝堡村农民马XX等在未办任何手续和无技术保证的情况下，从某炼油厂以极低的价格买进废油非法进行土法炼制。
3日6时许，第一炉“成品油”出炉，民工杨某在无任何职业卫生知识和防护的情况下，打开一准备盛放“成品油”的土制油罐，下罐清除罐中液体废物，刚入罐作业即中毒倒下。
随后有3人盲目下罐救人，先后中毒倒下，此次共造成4人中毒，其中2人死亡，2人由于抢救及时而幸免于难，共造成直接经济损失17万元。
新疆自治区职业病诊断委员会诊断为急性燃料油混合气体中毒。
无色，有特殊臭味，易挥发的液体。
吸入汽油蒸气对鼻咽部有刺激性，可引起头痛、视力模糊、头昏、恶心、面色潮红、胸部不适、言语不清、呈醉酒态，进一步可昏迷。
不同浓度汽油对人的急性影响
浓度（mg/m3）
接触时间（min）
急性影响
600～1600
7
部分有头痛、咽喉不适、黏膜刺激
3200～3900
1
鼻、咽喉刺激，少数人步态不稳
10000～20000
30～60
可有急性中毒症状
25000～30000
30～60
可有生命危险
38000～49000
30～60
可引起死亡
3、二硫化碳（CS2）
是一种易挥发、无色的有机溶剂。
吸入二硫化碳蒸气，轻者呈醉酒样，可有眩晕，头痛、恶心、步态蹒跚、四肢软弱、感觉异常及精神症状；重者先呈极度兴奋状态，以后出现谵妄、痉挛性震颤、体温下降，甚至昏迷、死亡。
不同浓度二硫化碳对人的急性影响
浓度（mg/m3）
急性影响
500～700
无作用及轻微作用
1000～1200
几小时后产生轻度作用
1500～1600
半小时后产生症状
3600
半小时后严重症状
10000～12000
半小时后危险症状
15000
半小时后致死
（四）、金属、类金属及其化合物中毒
常见的金属及类金属毒物有铅、汞、锰等元素及其化合物。
1、铅
Pb，为灰白色重金属，不溶于水，加热至400℃以上时即有大量铅蒸气逸出，并迅速生成各种氧化物，二氧化铅、四氧化三铅（铅丹、红丹）则不溶于水。
职业性铅接触主要见于铅矿开采、铅冶炼、蓄电池制造、含铅耐蚀设备管道制造、原子辐射防护材料制造、铅字制造及颜料、塑料、陶瓷等生产过程。
急性铅中毒主要为误服含铅化合物或药物引起，职业性急性铅中毒已十分罕见。
长期饮用受铅污染的酒类，小儿剥食含铅墙漆也可引起慢性铅中毒。
职业性铅中毒主要表现为慢性铅中毒，早期主要为全身乏力、肌肉关节酸痛、口内金属味、轻度神经衰弱、腹部隐痛等，口腔卫生不良者可在齿龈边缘出现蓝黑色“铅线”。
如进展则出现便秘或腹泻，较重病人常有脐周剧烈绞痛，无固定压痛点，手压可缓解，为铅中毒典型症状之一，称为“铅绞痛”。
神经系统除神经衰弱外，尚可见周围神经病，轻者仅为感觉神经受累，重者运动神经亦受累，以桡神经受累引起的“垂腕”最为典型，其它肌肉也可受累。
还可见有中毒性脑病，而有头痛、激动、智力及精神障碍、癫痫发作等表现。
造血系统早期出现卟啉代谢障碍表现，晚期可见低色素性贫血。
肾功能也可受累，肾小管功能障碍表现，慢性间质性肾炎，甚至导致慢性肾功能衰竭。
四乙基铅中毒，在石油行业多为用加铅汽油时，加铅作为防爆剂，引起中毒，典型表现为“三低”现象：
血压、脉搏、体温。
2、汞
Hg，为常温下唯一呈液态的金属，色银白，故称水银。
常温下即能蒸发，可溶解多种金属生成合金——汞齐，加热汞齐使汞蒸发即可得到另一纯净金属。
在开采汞矿、冶炼、水银电解法制碱、仪表行业、补牙等接触汞。
急性汞中毒为短期内吸入高浓度汞蒸气，表现为全身反应：
头痛、头晕、乏力、发热、易兴奋、呼吸困难等，消化道症状：
口腔炎突出等。
泌尿系症状为蛋白尿、血尿，肾功能衰竭。
汞毒性皮炎。
慢性中毒表现为神经精神障碍，震颤由细到粗，为意向性。
口腔炎及汞线，肾脏损伤。
3、锰
Mn，属黑色金属，质脆硬，在空气中易被氧化，二氧化锰最稳定。
锰矿精炼可接触高浓度锰。
90%锰用于制造锰铁，也用于制造锰合金、锰焊条，生产上述物质或高温加工使用过程，为职业性锰接触的主要途径。
急性中毒，多见于误服或应用浓度过高的高锰酸钾洗胃时，主要为腐蚀性消化道炎表现。
吸入引起工业生产中吸入多量氧化锰烟雾时致“金属烟雾”热。
慢性中毒，早期主要表现为神经衰弱、植物神经功能紊乱，眼、手、舌震颤，肌张力增高。
锥体外系症状为病情加重的重要指征，肌张力增（铅管或齿轮样改变）、举止缓慢、表情呆板、语音低沉等。
晚期则有典型的震颤麻痹综合征表现：
面具脸，转向后退困难，四肢张力明显增高，四肢震颤，明显共济失调，书写过小症，周围神经病等。
三、职业病危害因素识别与分析
职业病危害因素识别与分析在工作场所职业病危害因素检测评价中非常重要。
（一）、职业病危害因素分类
1、按来源分类
■生产过程中产生的职业病危害因素
◎化学因素
◎物理因素
◎生物因素
■劳动过程中的有害因素
■生产环境中的有害因素
2、按法规、规章的规定分类
◎粉尘类
◎放射性物质类
◎化学物质类
◎物理因素
◎生物因素
◎导致职业性皮肤病的危害因素
◎导致职业性眼病的危害因素
◎导致职业性耳鼻喉口腔疾病的危害因素
◎导致职业性肿瘤的职业病危害因素
石棉所致肺癌、间皮瘤；联苯胺所致膀胱癌；苯所致白血病；氯甲醚所致肺癌；砷所致肺癌、皮肤癌；氯乙烯所致肝血管肉瘤；焦炉工人肺癌；铬酸盐制造业工人肺癌
◎其他职业病危害因素
（二）、职业病危害因素识别与分析方法
一般来讲，特别是工艺复杂的项目，其整个生产过程中所包含的职业病危害因素很多。
而每一种危害因素依其危害性大小、原料或产品中的含量及采用的生产设备和工艺过程等的不同，对人体的危害程度是不同的。
因此，在工作场所职业病危害因素检测评价时，职业病危害因素识别与分析很重要。
在进行职业病危害因素识别与分析时，要做到头绪清晰，条理分明，就要求评价人员既要有扎实的专业基础知识，包括预防医学、卫生工程、检测检验、法律法规知识等，同时要有丰富的现场工作经验，了解各行业、各工艺及各类生产设备的特点，才能科学、准确、全面地将评价项目中各种职业病危害因素识别筛选出来。
常用的职业病危害因素识别分析方法主要有经验法和检验检测法。
无论采用哪种分析方法都需首先对评价项目进行工程分析，从而了解评价项目生产过程中拟/使用的原料、辅料、中间品及产品的名称、组成成分、用量或产量，主要生产工艺流程，主要生产设备的选型以及拟/采用的职业病防护措施等。
在此基础上对评价项目可能产生或者产生的职业病危害因素进行分析和判断。
1、经验法
经验法是评价人员依据其掌握的专业知识和实际工作经验，对照职业卫生有关法律、法规，借助经验和判断能力直观地对评价对象的职业病危害因素进行分析的方法。
该方法主要适用于一些传统行业中采用传统工艺的评价项目进行评价，评价人员积累的这类典型行业和工艺的职业卫生基础资料较为丰富，可根据以往的工作经验和原有的资料积累对此类评价项目的职业病因素进行识别和分析。
喷漆过程中使用含苯及其苯系物的油漆产生的苯、甲苯、二甲苯、正己烷；电焊时使用含锰的电焊条产生的二氧化锰、二氧化碳、臭氧、氮氧化物等
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