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医学影像学讲义

医学影像学

（第七版）

讲义

石河子大学医学院CT&MRI室

副主任医师

赵强

第一篇影像诊断学

第一章成像技术与临床应用

第二节计算机体层成像（CT）

1895年，德国科学家伦琴发现X线。

1970年，第一代X线计算机体层成像（CT）出现。

1980年，第一台磁共振机（MRI）出现。

以X线、CT、MRI为主体的医学影像诊断学形成。

现在数字成像由CT、MRI扩展到X线成像，出现了数字X线成像（DR）新式X线机。

图像的存储、传输发生巨大变化，出现了数字图像存档与传输系统（PACS），远程会诊成为现实。

由于图像数字化、网络和PACS的应用，影像科将逐步成为数字化、无胶片学科。

计算机体层成像（CT）

CT是英国科学家HounsfieldG.N在1969年设计成功，1972年用于人体检查。

它是用X线束对人体层面进行扫描，经过计算机处理获得重建的图像，开创了数字成像的先河。

CT显著的扩大了人体检查的范围，提高了病变检出率和诊断的准确率，大大促进了医学影像学发展。

计算机体层成像（CT）的进展

1972年，称普通CT，扫描方式是层面扫描。

扫描速度慢，图像有间隔，病变有遗漏。

如图：

1989年，螺旋CT，包括单螺旋CT（SCT）和多螺旋CT（MSCT，有2层、4层、8层、16层、32层、64层……等），扫描方式是螺旋扫描。

扫描速度快，是容积扫描。

图像之间无间隔，病变无遗漏，并能进行图像后处理，获得三维立体图像、仿真内窥镜和CT血管造影。

螺旋CT原理示意图：

X线管球顺一个方向不停旋转，扫描床连续移动，扫描轨迹呈螺旋状。

故称为螺旋容积扫描

常用后处理技术：

1、表面容积重建2、三维骨重建3、内耳三维重建

4、支气管树表面重建5、仿真气管镜6、仿真胃肠镜

7、3D表面重建8、冠脉造影9、CT血管造影

第八章中枢神经系统

第一节脑

一、颅脑疾病CT检查适应症：

CT对颅脑疾病具有很高的诊断价值，适用于颅脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤、新生儿缺氧缺血性脑病、颅内炎症、脑实质变性、脑萎缩、术后复查以及先天性颅脑畸形等。

CT检查能显示病变的部位、形态、大小、数目以及病变与周围组织的关系，对颅内肿瘤的定位和定性有重要意义，可为脑血管病变与颅内炎症的治疗和预后提供可靠依据。

二、颅脑CT扫描方法：

1、横断位也称轴位，是CT检查的基本扫描体位。

2、冠状位扫描适用于大脑深部、大脑凸面、接近颅底和幕下颅后窝病变等。

三、疾病诊断

第一节脑肿瘤

一、星形胶质细胞瘤

CT表现：

根据病理学分为四级。

1级星形细胞瘤（良性）：

平扫多呈囊状低密度灶，其内密度较均，瘤体境界清楚，瘤周水肿较轻或无。

增强扫描病灶不强化。

2级星形细胞瘤（介于良恶之间）：

平扫病灶可呈囊性、水肿型或囊是性团块，其内密度不均匀，囊壁可见小结节影，灶周境界稍显模糊，水肿带轻重程度不均，病灶占位效应明显，增强扫描病灶内瘤结节可见明显强化，病灶亦可见不均匀强化。

3、4级星形细胞瘤（恶性）：

多为非均质团块状影，瘤体可见分叶改变，多呈结节型、环型和混合型，瘤体内常伴有囊变、坏死、出血，瘤体钙化少见，增强扫描肿瘤强化显著，典型可见不规则花环状强化改变，瘤周水肿明显，占位效应显著。

二、脑膜瘤

CT表现：

平扫见以宽基底附于脑膜表面、与硬膜间夹角呈钝角的高密度团块状影，边缘较光滑，境界清晰；较大病灶内可见片状液化、坏死低密度影，多数瘤体内见形态各异、大小不等钙化影。

增强扫描病灶呈显著强化，强化均匀，较大病灶内坏死区强化不均匀，少数病灶仅见轻度强化，以钙化为主脑膜瘤甚至不强化。

瘤周可见水肿带，且较大脑膜瘤伴有占位效应，邻近骨质结构甚至可出现侵蚀破坏、骨质增生等改变，侵犯静脉窦时可出现静脉窦栓塞。

三、垂体腺瘤

1、CT表现：

垂体大腺瘤是指直径大于10mm的腺瘤。

CT平扫可见鞍区、鞍上池部肿块，呈圆形、卵圆形，少数可见分叶改变，其密度较均匀，呈等、稍高密度，少数病灶内可见囊变、钙化影。

增强扫描瘤体可见强化改变，瘤体强化峰值迟于正常垂体结构，且强化可将病灶境界、其内囊变区显示更为清晰。

肿瘤生长可以导致蝶鞍扩张，甚至可见鞍背、鞍底骨质变薄、破坏。

肿瘤也可侵犯双侧海绵窦结构，致使颈内动脉受累。

肿瘤向前生长可压迫视交叉。

2、垂体微腺瘤是指直径于3～10mm的腺瘤。

CT平扫较难发现垂体微腺瘤，多表现为等、稍低密度病灶；增强扫描及冠状位薄层扫描可见垂体内局限性低密度影，边缘光整、境界清楚，常可伴有鞍底局限性变薄凹陷、垂体柄移位、垂体高度增加、垂体边缘局限性隆起。

四、听神经瘤

CT表现：

桥小脑角区圆形或卵圆形等密度或稍低密度肿块影，病灶内可合并囊变、坏死，部分可见肿瘤合并出血；增强扫描肿瘤可见不同程度强化。

相邻岩骨及内听道骨质破坏，内听道扩张。

第四脑室、环池、四叠体池可受压变形、闭塞，甚至合并脑积水。

五、颅咽管瘤

CT表现：

平扫多见鞍上池区肿块影，圆形、卵圆形或分叶状，境界显示清楚，灶周无明显水肿带。

典型颅咽管瘤内可见特征性肿瘤钙化，及蛋壳状或斑块状钙

化。

增强扫描囊性肿瘤内囊性成分不强化，囊壁可见强化，呈环状、蜂窝状。

实

性肿块呈均匀或不均匀强化改变。

六、脑转移瘤

CT表现：

平扫可见脑内散在多发或单发小结节状影，灶周可见大片状不规则指状水肿带，以累及白质为主，较少累及灰质结构。

增强扫描病灶均匀明显强化、环状强化等。

第二节、颅脑损伤

一、脑挫裂伤

CT表现：

1、多见位于皮层区的局部片状低密度水肿影，境界显示模糊，其内合并灶性出血。

2、单发或多发脑内血肿，其形态不规则，边缘不光滑，境界多较模糊不清。

3、血肿周边可见不同程度低密度水肿带影，具有占位效应。

4、病变区灶性出血可在短时间内增多融合，引起脑疝。

5、颅内压增高，脑沟脑裂形态模糊，占位效应明显，严重时出现迟发性血肿。

二、脑内血肿：

多发生于额颞叶，位于受力点或对冲部位脑组织内，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑不同。

三、硬膜外血肿

1、病因

发生率为各种颅脑损伤的以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部骨折（1～3％），占颅内血肿25～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。

出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤。

因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。

随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。

CT表现：

a好发部位为颅骨骨折处，尤其以脑膜中动脉分布区骨折更为多见，b血中形态呈颅板下梭形高密度影，急性期CT值约为50～80Hu左右，其邻脑质缘光滑，境界清楚，c血肿通常情况不超越颅缝结构，但发生于矢状窦区可有例外，d血中范围较局限，其下脑组

织结构可受压，出现同侧脑室及邻近脑池结构受压变形、移位，但血肿占位效应轻于硬膜下血肿，e血肿可逐渐转变形成慢性硬膜外血肿，，边缘可见机化形成的纤维组织膜，和并钙化呈致密壳壁，而血肿内密度减低，可低于脑质密度。

四、硬膜下血肿

1、病因

血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。

约占闭合性脑损伤的5～6％，颅内血肿的50～60％，其中20％为两侧性，多发性占30％。

按症状出现的时间可分三种类型：

急性硬脑膜下血肿：

按形成机理可分为：

①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶

出血引起。

发生部位常与脑挫裂伤灶一致，不少出现于双侧。

血肿大小视血管损伤情况而定。

不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。

②由大血管破裂引起的血肿。

CT表现：

A、急性硬膜下血肿：

多形成于伤后3天以内，见颅板下新月形、窄条状高密度影包绕于大脑表面，CT值约为50～80Hu左右，血肿边缘在合并蛛网膜破裂时可见有不均匀低密度影，血肿内侧脑组织受压，边缘变平整，脑质结构可向对侧移位，脑室系统可受压变窄、闭塞。

B、亚急性硬膜下血肿：

是指发生于伤后4天至3周内的血肿。

此时血肿本身不易与脑质结构相区别，呈因邻近结构改变进行诊断。

亚急性硬膜下血肿可呈等脑质密度影，邻近脑质结构受压移位，脑沟结构消失，脑质内灰白质交界处向内移位，可见合并镰下疝。

增强扫描可见脑皮层强化血管区与颅板间间距增宽，中间出现无强化的密度均匀血肿带。

当血肿合并蛛网膜破口渗漏可见血肿内分层，重力方向上出现下部致密、下部低密度的液性界面。

C、外伤3周后即形成慢性硬膜下血肿，此时血肿内压力增高，血肿可呈梭状液性密度区。

血肿边缘包膜形成，并发生机化增厚，可合并钙化，邻近脑内结构仍可受压移位，发生慢性脑疝。

五、蛛网膜下腔出血：

儿童脑外伤常见，出血多位于大脑纵裂池和脑底池。

CT表现：

表现为脑沟、脑池内密度增高影，形成铸型。

大脑纵裂池出血多见，表现为中线区纵行带形高密度影。

出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。

蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收，CT检查为阴性，而MRI检查仍可发现高信号出血的痕迹。

第三节脑血管疾病

一、脑出血

又称出血性脑卒中，是指非外伤性脑内血管破裂致脑实质内出血。

约80%发生于大脑半球，以基底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。

CT表现：

出血多好发于基底节区、中心部脑白质区、丘脑区、小脑半球、脑桥、脑室等，根据部位将基底节区脑出血又分为桥核外侧型出血、视丘内侧型出血和混合型血肿。

而小脑出血以深部齿状核区多见，脑叶出血侧以顶叶、颞叶和枕叶好发。

根据出血时间分为急性期、亚急性期和慢性期。

根据血肿成份改变CT表现又可分为高密度期（2周以内）：

血肿呈高密度、稍高密度团片影，血肿可有占位效应，邻近脑质、脑室系统等结构可受压变形，血肿周围水肿带可轻可重，一般水肿带可于3－7天内显示最为明显，等密度期（14－64天）CT图像可见等脑质密度血肿块，占位效应逐渐变轻，低密度期：

血肿呈低密度灶，周边水肿消失占位效应消退。

慢性期（3个月后）较小血肿完全消退，部分可形成较小低密度灶，窄条样囊腔，大量脑出血则可逐渐形成囊腔，合并出血邻近丘脑结构萎缩。

二、脑梗死

缺血性脑血管病因脑部供血障碍造成局灶性损害。

临床上常见类型：

①短暂性缺血性发作（TIA）。

②脑梗死。

脑梗死又分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。

（一）脑梗塞CT表现：

1、急性期CT表现：

脑梗死区灰质密度减低，灰白质交界消失，脑灰白质内结构轮廓、境界显示模糊；出现有微弱效应，脑沟结构可消失，脑室系统受压变形；脑动脉密度出现相对增高。

2、48小时后，脑水肿显示加重，占位效应明显，梗死区密度更低，外形呈楔形，脑沟消失可并发中线结构位移，2－5天内更为严重。

3、2－3周出现模糊效应期，脑梗死病灶境界变为模糊不清，可呈等脑质密度表现，CT显示可呈阴性，必要时仍需结合CT增强扫描检查来判断是否存在脑梗死。

4、3周以后梗死灶再次呈现为低密度病灶，甚至部分呈囊变，局限性坏死、软化灶，数月后成为陈旧性梗死灶，可合并邻近脑沟扩大、脑室扩张。

（二）腔隙性脑梗死：

是指发生于大脑深部穿支动脉供血区的脑缺血性软化灶，进而形成直径2－15mm的腔隙，最大病灶直径可达20－35mm，其多可由两支以上穿支动脉闭塞所致。

好发于基底节、内囊、背侧丘脑、脑干等部位，低密度，边界境界清楚、无水肿占位效应。

（三）出血性脑梗死：

是指脑梗死区伴发出血，可见于脑梗死后2周内，CT表现为脑灰白质内大片状楔形低密度区，夹杂斑片状高密度影或沿脑回走行高密度影，甚至可见脑梗死灶中央区合并团块状高密度血肿影，并伴有中线结构移位脑室受压变形，脑沟消失等占位征象，此时需与肿瘤合并出血相鉴别，必要时行CT增强扫描检查。

三、颅内动脉瘤

CT表现：

1、直接征象：

平扫可见圆形或椭圆形，等密度、略高度影，边缘光滑；增强扫描其内多见均匀强化改变。

2、间接征象：

蛛网膜下腔出血；脑水肿、脑梗死及继发性脑出血；脑积水；硬膜下血肿。

四、脑血管畸形

1、动静脉畸形

CT表现：

平扫可见高低密度混合病灶，无占位效应，低密度病灶多为脑缺血、脑梗死、脑萎缩及流空血管影，高密度多为出血灶、钙化灶。

增强扫描病灶不均匀显著强化，边缘清晰，偶见迂曲动、静脉血管结构、增粗、扩张静脉，静脉窦。

2、海绵状血管瘤

CT表现：

分为脑内型和颅内硬膜外型。

（1）脑内型CT平扫见圆形或椭圆形高密度影，伴有钙化，边缘清晰，无占位效应；增强扫描肿块均匀强化。

（2）颅内硬膜外型病灶多发于鞍旁，多呈有占位效应的肿块影，时常侵犯邻近骨质结构，使之受压、受侵蚀；增强扫描病灶强化显著。

第二节脊髓

（一）椎管内肿瘤：

1、根据肿瘤发生部位，分为髓内肿瘤、髓外硬膜下肿瘤、髓外硬膜外肿瘤和跨越硬膜内外的哑铃型肿瘤四类。

（1）髓内肿瘤：

髓内肿瘤占椎管内肿瘤的10％-15％，绝大部分为神经胶质瘤，以室管膜瘤和星形细胞瘤多见。

I、室管膜瘤：

约占髓内肿瘤的60％，好发年龄30-50岁，男性略多。

它来源于脊髓中央管室管膜细胞或终丝的室管膜残留物，是脊髓颈段、腰段、圆锥和终丝最常见的肿瘤。

II、星形细胞瘤：

约占髓内肿瘤的25％，多见于20-50岁，男性稍多。

肿瘤来源于脊髓的星形细胞。

好发于颈段和胸段，以胸段为多。

75％的星形细胞瘤是相对良性的（I-11级），肿瘤常沿脊髓纵轴呈浸润性或膨胀性生长，常累及多个脊髓节段，少数可累及脊髓全长。

（2）髓外硬膜内肿瘤：

髓外硬膜内肿瘤占椎管内肿瘤的60％-70％，以神经鞘瘤、神经纤维瘤和脊膜瘤多见。

I、神经源性肿瘤：

包括神经鞘瘤和神经纤维瘤。

占髓外硬膜内肿瘤的25％-29％，好发于中中年女性。

神经鞘瘤它起源于神经鞘的雪旺氏细胞，可发于脊髓的各个节段，以颈、胸段多见；神经纤维瘤由雪旺氏细胞和纤维细胞组成，常与神经纤维瘤并发。

影像表现：

椎管扩大，邻近推体，椎弓根和椎板骨质吸收破坏，肿瘤多累及一侧神经根，并引起同侧神经管扩大，可清楚地显示哑铃型团块影。

II、脊膜瘤：

占椎管内肿瘤的25％，女性多见，男女比率为1：

4，好发年龄较神经源性肿瘤晚。

起源于脊髓蛛网膜及软脊膜。

80％以上发生在胸段，约17％在颈段，腰段少见。

（3）椎管内硬膜外肿瘤：

椎管内硬膜外肿瘤占椎管内肿瘤的20％-30％，半数以上为恶性肿瘤；以转移瘤、淋巴瘤多见。

（二）脊髓损伤：

非出血性损伤表现为脊髓水肿和肿胀，其预后较好；脊髓横断损伤可为部分性或完全性，伴有出血。

损伤后期合并症包括脊髓软化、囊性变、蛛网膜粘连和脊髓萎缩等。

（三）脊髓空洞症

是一种慢性进行性脊髓病，可为先天性，或者继发于外伤、感染和肿瘤。

病理：

包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型。

临床症状：

分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。

影像表现：

髓内见条状低密度（长T1长T2）囊腔。

第三章呼吸系统

一、支气管扩张症：

高分辨率CT是支气管扩张的最佳检出方法。

CT表现：

1、柱状支气管扩张：

扩张的支气管断面呈戒指环状，与其伴行的肺动脉断面呈圆点状。

2、囊状支气管扩张：

支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影，合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。

二、大叶性肺炎

CT表现：

1、充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。

2、实变时呈大叶或肺段分布的致密阴影，其内见空气支气管征。

3、消散期随病变的吸收，实变阴影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状阴影，最后可完全吸收。

三、肺脓肿

CT表现：

1、早期表现为大片状致密阴影，边缘模糊。

2、进展期可见病变内出现多处低密度区，继而多个低密度融合成厚壁空洞，内壁不光整，其中可有液平。

3、可伴有少量胸腔积液。

脓肿破入胸腔可引起局限性脓胸或脓气胸。

四、肺结核

（一）原发型肺结核

CT表现：

1、浸润病变影：

常在肺的外周或胸膜下见到斑片状或点、条状边界欠清楚的密度增高影；

2、胸内淋巴结肿大：

主要在肺门、纵隔气管旁、隆凸区可显示淋巴结肿大。

肿大淋巴结多大于10mm，部分可融合。

（二）继发性肺结核

1、急性血行播散型肺结核

CT表现；两肺野内见均匀、对称分布的细小粟粒状圆形结节影，边缘清楚，大小1～2mm。

2、亚急性、慢性血行播散型肺结核

CT表现：

两肺野内见细小结节影，大小不等，密度不均匀，分布不均，以两肺中上野为主。

3、浸润型肺结核

CT表现：

（1）滲出性病变：

呈小斑片状致密影，边缘模糊，病灶内可见不规则钙化灶。

（2）增殖病灶：

病灶呈小点状、圆形、椭圆形或梅花状阴影，边界较清楚；

（3）结核球：

表现为直径2～4cm圆形、类圆形结节，其内可见钙化，边缘呈分叶状，可见长毛刺征、胸膜凹陷征。

4、慢性纤维空洞型肺结核

CT表现：

可见多发、大小不一，薄壁空洞。

内壁尚光滑，空洞受纤维化牵拉致空洞极不规则；空洞内常见液平面；慢性肺纤维化致肺门上提，纵隔移位及肺气肿等改变。

5、结核性胸膜炎：

结核性胸膜炎多继发于肺内结核病灶，也可以是肺结核的唯一表现。

病程早期多呈游离胸水，反复发作后可以出现粘过，包裹，胸膜增厚及钙化。

五、肺肿瘤

（一）支气管肺癌

胸部CT检查对肺癌的早期诊断，分期和鉴别诊断有很大作用。

1、病理可分为：

中央型肺癌

周围型肺癌

弥漫型肺癌

2、CT表现

⑴、中央型肺癌

⏹瘤体征象：

支气管壁不规则增厚

支气管管腔狭窄、截断

肺门肿块

⏹支气管阻塞性改变：

阻塞性炎症、肺不张、肺气肿、支气管扩张

⏹侵犯、转移表现：

侵犯纵隔、胸内淋巴结转移

CT表现分为：

①支气管壁不规则增厚；

②支气管腔狭窄；

③肺门肿块：

表现为分叶状或边缘不规则的肿块；增强扫描，强化明显。

同时伴有阻塞性肺炎或肺不张；

④侵犯纵隔结构：

表现为瘤体与纵隔结构之间的脂肪面消失；

⑤纵隔淋巴结转移：

淋巴结直径>15mm，或肺门淋巴结大于10mm通常提示转移。

（2）周围型肺癌

大多为发生于小支气管的肺癌，诊断依据病变的形态，边缘、大小、密度、局部胸膜改变。

CT表现

①早期肿瘤呈小结节影；

②肿瘤较大常呈分叶状肿块；

③肿瘤边缘不规则，常有多发棘状突起；。

④肿瘤多呈软组织密度，其内可有不规则低密度区；增强检查，低密度区更为明确；

⑤肿瘤发生空洞，内有气体，洞壁厚而不规则。

⑥直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影；

⑦少数肿瘤内可有偏心性钙化；

⑧肿块周围可有血管集中表现；

⑨邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征；

⑩邻近胸壁受侵，发生骨质破坏，常见于肋骨，局部可出现软组织肿块；

胸膜受累或发生胸膜转移时，出现胸腔积液；

晚期，发生肺门，纵隔淋巴结转移和/或颅脑、肝、肾上腺等远处转移。

特征表现：

1、分叶征：

用纵隔窗观察。

结节有明显的分叶甚至形成较深的脐凹切迹者为恶性的较可靠依据。

是由于肿瘤在各个方面上生长速度不均或受支气管、血管阻挡所致。

2、毛刺：

宜用肺窗观察。

粗毛刺：

一般较长，粗细不均，数目较少，可有扭曲。

细毛刺：

数目较多，短而直，呈放射状分布。

3、钙化：

CT发现钙化比普通X线要敏感得多，CT值﹥200Hu以上的结节应视为含有钙质成分。

4、空洞：

癌性空洞一般壁较厚，内缘凹凸不平，可见壁结节。

5、原发灶位于胸膜下，病灶内有大片瘢痕时，由于肿块瘢痕牵拉胸膜引起胸膜凹陷征。

CT上肿块与胸膜之间可见线形或底向胸膜的幕状阴影；

6、转移征象：

周围型肺癌可出现肺内、胸膜、肋骨、纵隔淋巴结及心包转移。

肺部转移呈多发散在小结节阴影，常分布在中下肺野。

（3）细支气管肺泡癌

CT表现：

①肺内孤立结节，多在3cm以下，结节或肿块内多有空泡征，含气支气管征，边缘毛刺及胸膜凹陷征；

②两肺弥漫分布的结节，多在1cm以下，边缘模糊，常伴有肺门、纵隔淋巴结转移；

③大片肺炎样实变影。

（二）肺转移瘤

病理：

恶性肿瘤在晚期多可转移到肺部，可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。

临床表现：

肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状。

大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移。

胸膜转移时，有胸闷或胸痛。

CT表现

①肺内多发或单发病灶，位于肺中、下叶胸膜下、肺外带；

②呈结节状，大小不等，边缘光滑、清楚；

③多发是肺转移瘤特征，在多发肺结节中，转移瘤占70%～80%。

④密度多均一，呈软组织密度，少数伴坏死而密度不均匀，甚至形成空洞；少见

转移瘤钙化；

⑤肺小叶间隔不规则增厚，呈结节状或串珠状；

五、纵隔肿瘤

纵隔肿块有好发于一定的纵隔解剖部位内的倾向。

其定性诊断是在定位诊断基础上，根据CT值确定疾病性质。

纵隔原发肿瘤种类繁多，据国内报道发病率居前六位的为：

1神经源性肿瘤；2恶性淋巴瘤；3胸腺瘤；4畸胎瘤；5胸内甲状腺肿；6支气管囊肿。

（一）上纵隔肿瘤

1、胸内甲状腺腺瘤

CT表现为：

⏹肿块与颈部甲状腺相连，位于胸骨后；

⏹肿块常有局部弧状、针尖状或环状钙化，囊性变或局部高密度区。

⏹肿块密度高于软组织，CT值较高；

⏹增强扫描时有明显增强，而且上升快、持久；

2、胸腺瘤

起源于胸腺上皮，根据肿瘤是否侵犯到胸腺以外，而把胸腺瘤分侵袭性和非侵袭性两种。

1、非侵袭性胸腺瘤CT表现:

前中纵隔内圆形、卵圆形或分叶状肿块，直径约1～10cm，边缘清晰，肿瘤大多呈不对称性生长，部分内有钙化，可合并囊变，仅有轻度均匀性强化。

2、侵袭性胸腺瘤CT表现：

病变呈浸润性生长，为边缘不清的不规则肿块，多位于血管、前纵隔间隙，其密度较非侵袭性者更不均匀，强化明显。

最易受侵犯的纵隔器官是气管、大动脉和静脉、纵隔胸膜和心包。

纵隔受侵犯的主要征象是结构间脂肪消失。

（二）中纵隔肿瘤

以恶性淋巴瘤最常见。

恶性淋巴瘤CT表现：

纵隔内多组淋巴结增大，常累及纵隔两侧及肺门淋巴结。

增大的淋巴结可融合成块，可压迫侵犯上腔静脉、肺动脉以及气管、支气管。

增强扫描时肿块可有中等强化。

肿瘤可侵及胸膜、心包产生积液，还可沿肺间质向肺内浸润。

（三）后纵隔肿瘤：

神经源性肿瘤为最常见，其中30%为恶性。

CT表现：

各种神经源性肿瘤的表现相似。

1、一侧脊柱旁区内见圆形或卵圆形密度均匀的肿块，边缘锐利；

2、病变附近的椎体、椎间孔或肋骨上形成光滑的压迹；

3、起源于椎管内神经根病灶呈哑铃征，较具有特征性；

4、恶性者边缘模糊并侵犯邻近结构；

5、增强扫描时良、恶性者均有不同程度的增强。

第四章循环系统

（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病：

冠状动脉粥样硬化使冠脉阻塞或（和）痉挛而致心肌缺血、缺氧引起的心脏病称冠心病。

1、病理分型：

①隐型②心绞痛型③心肌梗死及梗死后并发症④心律紊乱型⑤心力衰竭型⑥原发性猝死。

2、螺旋CT临床应用：

（1）冠脉钙化积分评估

能够定量分析冠脉粥样硬化程度，对于检出冠心病的特异性为85％～100％。

（2）冠状动脉软斑块的检查、测量，判定管腔狭窄程度，指导临床治疗：

狭窄度《50%，内科药物治疗：

狭窄度》50%，内科介入支架、外科搭桥治疗。

（3）壁冠状动脉（俗称肌桥）：

冠状动脉走行于浅层心肌内，收缩期心肌缺血。

（4）冠脉闭塞，冠状动脉血栓栓塞，即心肌梗塞。

（5）先天变异：

冠状动脉起源异常（右冠源于左冠状窦，左前降源于右冠等）

（6）支架术后随访

（7）冠状动脉搭桥术后随访

（二）大血管病变

1、肺动脉栓塞

是内源性栓子（血栓、瘤栓等）或外源性栓子（气栓、异物等）栓塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的综合征。

CT表现：

增强扫描肺动脉主干或其分支内见低密度充盈缺损影。

2、主动脉瘤

CT表现：

①真性动脉瘤：

主动脉管腔局部扩张或膨出。

动脉瘤的诊断标准为管腔直径大