电大《急危重症护理学》期末辅导.docx

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电大《急危重症护理学》期末辅导

2014电大《急危重症护理学》期末辅导

《急危重症护理学》各章节辅导

内容：

序论、院外急救、急诊科管理、重症监护、CPCR、脏器功能衰竭、危重症病人营养支持、常见危重症救护

绪 论

学习目标

写出急危重症护理学的定义

列出急危重症护理学的范畴和内容

叙述急救医学体系（EMSS）的组成及管理

1.急危重症护理学是以挽救病人生命，提高抢救成功率，促进病人康复，减少伤残率，提高生命质量为目的,以现代医学科学、护理学专业理论为基础,研究急危重症病人抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。

2.急危重症护理学范畴

--院前急救

--急诊科抢救

--危重症救护

--急救医疗服务体系的完善

--急危重症护理学的人才培训和科学研究工作

3.急救医学体系（EmergencyMedicalServiceSystem-EMSS）：

是集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络。

院前急救：

现场救护和途中救护

急诊科和ICU：

院内救护

急救医疗服务体系

完善的通讯指挥系统

现场救护

有监测和急救装置的运输工具

高水平的医院急诊服务和强化治疗

院前急救

在大量伤员的现场快速、准确的将伤员分类、抢救、安全转运等是挽救生命、减少伤残的有效措施。

院前急救的重要性：

代表着社会的应急处理能力和公民的素质水准

是近代社会急救医学体系的一个显著标准

也是急救医学体系建立和发展的主要动力 

急诊室

是急救医学体系的重要组成部分

急诊室的主要任务

承担急救站转送的和来诊的急、危、重症患者的诊治、抢救和留院观察工作。

承担院前急救和重症病人监护工作。

综合医院的急诊科设有内、外、妇、儿、五官等专科诊室。

急诊科的工作是医院总体工作的缩影，直接反应了医院的医疗、护理工作质量和人员素质水平。

重症监护单位

（IntensiveCareUnit-ICU）

是医院新兴的一个特殊单位，是用先进的诊断方法和监测技术对病情进行连续的、细致的观察，用以对危重病人进行生命功能的最大抢救和复员。

ICU的建立可以

将分散的危重病人集中管理、集中抢救、集中治疗，避免了轻重病人混合时顾此失彼，

将素质好的医护人员相对固定，对病人做系统的观察，有利于及时抢救，提高存活率，减少病死率。

集中先进的器械，统一使用，专人保养，提高设备利用率和完好率，优化资金的使用，延长使用时限 

4.急诊医疗体系管理

急诊医疗的组织体系

急诊医疗体系的主要参与人员

建立急诊医疗通讯网络

改善城市急救呼叫站的条件

加强医院急诊科的建设，提高急诊科的应急能力

中暑、淹溺与触电

课堂目标：

了解中暑的病因

掌握中暑的临床表现及护理要点

掌握淹溺和触电的救治与护理

中暑:

是指高温或烈日暴晒等引起体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损所致的一组急性临床综合征，又称急性热致疾病。

病因

机体产热增加:

孕妇、肥胖、劳动、运动

机体散热减少:

湿度高透气差汗腺功能障碍

机体热适应能力下降：

神经内分泌调节障碍，基础疾病、老年人

临床表现

先兆中暑：

大汗、口渴、头晕、恶心等

轻度中暑

重度中暑：

高热、痉挛、晕厥、昏迷

热痉挛：

肌肉痉挛，无明显体温增高

热衰竭：

最常见，明显脱水

热射病：

高热、无汗、意识障碍

现场救护

改变环境

降温

院内救护

物理降温

环境降温

体表降温：

头部降温、冰水酒精擦浴冰水浴

体内降温：

葡萄糖盐水

药物降温：

氯丙嗪、地塞米松、人工冬眠

对症处理

护理要点

密切观察病情变化

降温效果

并发症

伴随症状

保持有效降温

对症护理

淹溺：

人淹没于水或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧，并处于临床死亡状态称为~。

依据发病机制分为干性淹溺和湿性淹溺

临床表现

症状：

神志丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失，近乎淹溺的表现。

体征：

发绀、水肿、精神改变、呼吸急浅或停止，肺部干湿啰音，腹部澎隆

救治与护理

现场救护

迅速将淹溺者救出水面

保持呼吸道通畅

倒水处理：

膝顶法、肩顶法、抱腹法

心肺复苏

转送

院内救护

换衣、保暖

维持呼吸功能

维持循环功能

对症处理

护理要点

密切观察病情变化

输液护理

复温护理

心理护理

触电临床表现

全身表现：

头晕、头痛、心悸，意识丧失、心脏呼吸骤停，心肌和心脏传导损害，组织损伤等。

局部表现：

电烧伤、神经血管受压体征

并发症：

精神异常、心律失常等等

救治与护理1.现场救护

迅速脱离电源：

关闭电掣、挑开电线、切断电线、拉开触电者

轻型触电者

重型触电者

院内救护

维持有效呼吸

心电监护和纠正心律失常

创面处理

筋膜松解术和截肢

其他对症处理

2.护理要点

严密观察病情变化

生命体正

心律失常

肾功能

合并伤的护理

加强基础护理

心脏骤停----心肺脑复苏闫贵明

学习目标

了解导致心脏骤停的原因及机制

熟悉心脏骤停的类型、表现及诊断标准

熟悉进一步生命支持中的药物治疗方法

掌握心脏骤停的定义；心肺脑复苏的主要阶段；基础生命支持的主要步骤、方法及注意事项；延续生命支持中脑复苏的方法。

第一节  心脏骤停

定义---心脏骤停：

是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下，受到严重的打击，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。

一、心脏骤停的原因

（一）心源性原因

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病

2、心肌病变 3、主动脉疾病

（二）、非心源性原因

1、呼吸停止

2、严重的电解质与酸碱平衡失调

3、药物中毒或过敏4、电击、雷击

5、麻醉和手术意外6、其他

心肌收缩力减弱

心律失常心脏骤停冠脉灌注不足

心输出量降低

二、心脏骤停的类型

1、心室颤动（室颤）：

QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率200~400次/分。

2、心脏停搏（心室静止）：

心房、心室肌完全失去电活动能力，心电图呈直线，或偶见P波。

3、心电—机械分离

 有生物电活动，而无有效的机械功能，心电图上可有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率20~30次/分。

三、心脏骤停的临床表现与诊断

（一）临床表现

1、意识突然丧失或伴有短阵抽搐

2、脉搏扪不到，血压测不出

3、心音消失

4、呼吸断续、呈叹息样，后即停止，多发生在心搏骤停后30秒内

5、瞳孔散大6、面色苍白兼有青紫

（二）诊断1、意识突然丧失

2、大动脉搏动消失

第二节 心肺脑复苏

心肺脑复苏:

是指对心脏骤停病人采取的使其恢复自主循环和自主呼吸，并尽早加强脑保护措施的紧急医疗救治措施。

心肺脑复苏分为三个阶段

  1、基出生命支持

  2、进一步生命支持

  3、延续生命支持（长程生命支持）

一、基础生命支持（BLS）

  目标：

向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间。

 包括：

判断呼吸、心跳是否停止

  通畅呼吸道

 人工呼吸

 建立有效循环

（一）判断心搏、呼吸骤停

 1、患者有无意识

 2、患者有无自主呼吸

 3、患者有无大动脉搏动

 4、有无头颈部外伤

（二）患者体位——仰卧位

（三）通畅气道（airway--A）

 1、仰面抬颈法2、仰面举颏法

 3、双手托下颌法4、口腔异物清除

（四）人工呼吸（breathing--B）

1、方法（口对口、口对鼻）

（1）患者仰卧，松开衣领、裤带

（2）捏紧患者鼻孔

（3）深吸气，双唇紧贴患者口部用力吹气

（4）吹气毕松开捏鼻孔手指，观察胸廓

（5）频率：

成人—10~12次/分

 儿童—15次/分婴幼儿—20次/分

（6）可用面罩或通气管吹气

口对口人工呼吸法

一、清除脸部、口鼻的异物

二、张大嘴，深吸气，手捏鼻，罩住口鼻

三、注视胸部，吹气入胸

四、嘴离开，呼出气，胸回缩

2、注意事项

（1）吹气量700~1000ml

（2）吹气时间2秒以上

（3）操作前清除口腔或咽部异物

（4）取义齿，舌后坠者用夹舌钳将舌拉出

（5）对婴幼儿口鼻同时吹气

（6）有微弱呼吸应同步，呼气时松开手

（7）人工呼吸可用纱布或用面罩、通气管

（8）通气适当，看胸阔起伏

（五）建立有效循环（circulation--C）

 1、心前区捶击

心室颤动转为较稳定的节律

对心室停顿无效，只能刺激有反应的心脏

对无除颤器立即除颤，可使用

方法:

握拳,20~25cm,垂直捶击心前区,即胸骨下端，1~2次。

用力适中，婴幼儿禁用。

2、胸外心脏按 压心泵学说 胸泵学说

（1）用物：

硬板、脚凳

（2）方法：

手法、部位、深度（3.5~5cm）、频率（100次/分）

CPCR胸前叩击法

CPCR胸外按压的手法

CPCR单人心肺复苏

CPCR双人心肺复苏

确定部位正确

按压手法

手法正确

检查脉搏

双人心肺复苏法

每做五次体外心脏按压后暂停片刻，以便肺部充气

（3）注意事项

a.按压部位准确：

太高、太低、不在中线

b.按压力度均匀适中

c.按压姿势正确：

手臂、手掌、位置

d.头放底：

呕吐物反流、脑血流减少

e.按压配合人工呼吸：

2：

30/单2：

30/双人

f.复苏抢救中断时间不得超过5~7秒

g.按压期间密切观察病情，评价按压效果

按压有效指标

按压时可及大动脉搏动，肱动脉压≥60mmHg

有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸

3、其它方法

（1）插入式腹部加压心肺复苏（IAC-CPR）

按压间期插入一个附加的腹部加压动作，压迫腹部静脉，使右心室及肺静脉充盈

（2）主动按压、减压CPR（ACD-CPR）

每次按压后增加主动提举动作，增加心排血量，增加脑灌注和增加心肌血流高级生命支持-措施

六个步骤：

D（DrugTherapy）：

建立静脉输液通道、药物治疗

E（ECGMonitor）：

心电监护

F（FibrillationTherapy）：

电除颤

G（Gauging）：

测量（监测及实验室检查）

H（Hypothermia）：

低温治疗

I（IntensiveCare）：

重症监护

二、进一步生命支持（ACLS）

目的：

建立和维持有效的通气和血液循环

  识别及治疗心律失常

  建立有效的静脉通路

  改善并保持心肺功能

  治疗原发病

（一）明确诊断

 明确引起心搏骤停的病因和心律失常

（二）控制气道

1、口咽通气管2、鼻咽通气管3、气管插管

气管插管目的：

有效保持呼吸道通畅

便于清除气道分泌物或异物

增加肺泡有效通气量

便于应用机械通气或加压给氧

利于气道雾化、湿化及气道内给氧

气管内插管术

A.适应证：

 呼吸功能不全需人工给氧和辅助呼吸

 呼吸、心搏骤停性心肺脑复苏

 呼吸道分泌物不能自行咳出

 各种全麻或静脉复合麻醉手术

 婴幼儿气管切开前需行气管插管定位

 新生儿窒息的复苏

B.禁忌证

喉头水肿、急性喉炎、喉头粘膜下血肿

 咽喉部烧灼伤、肿瘤或异物存留者

 主动脉瘤压迫气管者

 下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难

 颈椎骨折脱位者

C.物品准备：

喉镜、气管导管、导管管心、牙垫、喷雾器、胶布、听诊器、开口器

D.操作方法：

经口腔插管：

腭垂，会厌，声门

经鼻腔插管

E.注意事项

（1）呼吸停止者插管前先人工呼吸及吸氧

（2）插管前检查工具，喉镜、气囊等

（3）导管的选择根据年龄、性别、身材大小

（4）操作轻柔、准确，以防损伤组织

（5）动作迅速，勿使缺氧时间延长（6）插入深度鼻尖至耳垂外加4~5cm（小儿2~3cm）（7）插入后检查呼吸音是否对称

（8）留置时间不宜过长，72小时后考虑切开

（9）气囊充气3~5ml，2~3小时放气一次

4、环甲膜穿刺—甲状软骨与环状软骨间

迅速缓解缺氧症状，为插管或气管切开赢得时间

5、气管造口—保持长期的呼吸道通畅

适应证：

喉梗阻

 下呼吸道分泌物阻塞

 需较长时间应用呼吸机

 预防性气管切开

 其他

（三）氧疗和人工通气

1、简易呼吸器法;可给氧10~15L/分，最好建立口咽气道，随时清除气道内分泌物

2、机械通气

 呼吸机加压给氧，易于控制，最有效

3、机械人工循环

（四）开胸心脏按压

1、适应证：

（1）胸部创伤引起心搏骤停者，胸阔畸形或严重肺气肿、心包填塞者

（2）经常规胸外心脏按压10~15分钟（最多不超过20分钟）无效者

（3）动脉内测压，按压时舒张压<5.332KPa

2、方法：

右手或双手，80次/分

（五）药物治疗

1、目的

（1）提高心脏按压效果，激发心脏复跳，增强心肌收缩力；

（1）提高周围血管阻力，增加心肌血液灌注量、脑血流量；

（2）纠正酸血症或电解质失衡，使其他血管活性药物更能发挥效应；

（3）降低除颤阈值，为除颤创造条件，同时防止室颤的发生。

2、给药途径

（1）静脉给药：

周围静脉、中心静脉

（2）气管内给药：

维持时间长

（3）心内注射给药

   心前区注射法

   剑突下注射法

   直接心内注射法

（4）其他：

骨髓腔、鼻内

3、常用药物

（1）碳酸氢钠—复苏早期不用，以建立有效人工通气、消除体内二氧化碳蓄积为主要手段

 心搏骤停——呼吸循环停止——缺氧、二氧化碳潴留——代谢性、呼吸性酸中毒——常用碱性药物

适应证、禁忌证、用法  主张：

宁少勿多、合理使用、不易过碱、宁稍偏酸

（2）肾上腺素—复苏中最重要（首选）

机理：

激动α和β肾上腺素能受体，从而使外周血管收缩（α）和心率加快及心肌收缩力增强（β）

用法：

在复苏过程中，每3~5min静注1mg，或持续静滴，由于代谢快，应频繁注射，如未建立静脉通道，可气管内给药（静脉剂量的2~2.5倍）

最佳剂量：

标准剂量—1mg中等剂量—5mg

国内：

肾上腺素初始剂量1mg，尤其在心脏停搏3分钟内患者，每3~5分钟一次。

1mg肾上腺素静注失败后，可给0.1mg/kg大剂量反复静注，每3~5分钟重复一次。

递增给药法：

肾上腺素按1mg、2mg、4mg、8mg••••••递增给药，间隔3~5分钟，直到恢复窦性心律。

（3）阿托品：

能解除迷走神经对心脏的抑制而增快心率，适用于具有血液动力学意义的心动过缓（窦缓）及心脏骤停时伴随的心动过缓及心脏停搏

用法：

1mg快速静注，可每隔3~5分钟重复给药，总剂量不宜超过3mg（因为3mg已使迷走神经完全阻滞）。

用药监护

（4）利多卡因：

抗心律失常作用

用法：

1~1.5mg/kg静脉注射，30秒至1分钟注完，无效则每5~10分钟静注0.5~0.75mg/kg一次，起效后静脉点滴，1小时内总剂量不超过200mg。

 用药监护：

中毒、房室传导阻滞、抑制心肌收缩力、中枢神经损害等。

（六）电复律

1、非同步电除颤方法

2、注意事项

（1）除颤前检查设备，做好抢救准备

（2）电极板位置准确，密切接触皮肤，保证导电良好

（3）电击时，任何人不得接触患者及病床

（4）细颤转为粗颤再行除颤

（5）除颤后可有皮肤红斑，肌肉痛，可自行缓解

（6）开胸除颤时，电极直接放在心脏前后壁，5~10w

3、自动体外除颤器（AED）

4、体外心脏电起搏；利用电子装置，节律性的发放一定频率的脉冲电流，刺激心肌，使其发生节律性收缩，效果不满意。

目击心脏骤停  未目击心脏骤停

  ↓      ↓

检查动脉搏动如无   检查动脉搏动如无

      ︳                      ︳

胸前区捶击

 ↓

检查动脉搏动→如无 

       CPR直至有除颤器可用除颤200J

↓

心电图检查心律，若为室颤或室速

↓

除颤200~300J

↓

除颤加大到350J

↓

CPR若仍无搏动

立即气管插管

建立静脉给药通道

↓

肾上腺素1:

10,000，1.0mgIV推注，每3~5min

↓

除颤360J在30~60s内

↓

利多卡因，1.5mg/kg，IV推注，3~5min内重复至总量3mg/kg

↓

除颤至360J

↓

若仍无效，溴苄胺5mg/kgIV推注，5min内重复10mg/kg

↓

考虑用碳酸氢钠，1mmol/kg

↓

除颤360J在30~60s内

↓

疑低镁血症，严重难控制的VF，硫酸镁1~2g

↓

除颤360J

↓

普鲁卡因酰胺，30mg/min，用于难治的VF

↓

除颤360J

基本生命支持和进一步生命支持流程图

三、延续生命支持（PLS）—脑复苏

生理特点：

高代谢率、高氧耗、高血流量

脑氧消耗：

3ml/100g/min，24h为65L，占全身组织氧消耗量的20%~25%

正常脑血流45~60ml/min/100g脑组织

脑组织氧储备：

几乎无

脑组织糖原储备：

几乎无

脑血流低于20—脑功能损害—神经功能临界值

脑血流低于8 —不可逆损害—脑衰竭临界值

 脑血流中断5~10秒——晕厥，继而抽搐，如超过4~5分钟——生命危险

（一）脑复苏

1、脑损伤的分期

（1）充血期脑血流灌注可正常，分布不均

（2）低灌注期：

细胞水肿，出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集，此时脑血流显著淤滞。

（3）后期：

脑组织功能逐渐恢复，或持续低灌注，患者昏迷甚至脑死亡。

2、治疗措施

（1）一般治疗：

  维持血压：

正常或稍高

  过高—加重脑水肿

  过低—脑及其他组织缺血、缺氧

  呼吸管理：

及早加压给氧，高压氧

（2）低温疗法

机制：

降低脑代谢、氧耗和延缓ATP耗竭

    减少乳酸形成，减轻酸中毒

    抑制兴奋性氨基酸的释放

    维持离子体内平衡

    减轻自由基与脂类氧化的联锁

    减轻缺血后脑水肿

A.降温开始时间：

越早越好-5分钟内

B.降温深度：

体表—亚冬眠35度，冬眠32度

脑组织—28度

脑水肿患者30min内将体温降至37度以下

C.降温持续时间：

2~3天，最多7天

D.降温方法：

物理：

颈部、前额、腋下、腹股沟—冰袋、冰帽   药物：

冬眠药物

低温治疗的护理

a.及时观察生命体征，尤其是呼吸情况，亚低温治疗时应用肌松剂的同时，掌握好呼吸机辅助呼吸

b.在放置脑氧分压监护装置的情况下，动态观察颅内压的变化，防止脑灌注不足，维持脑压在20mmHg以下，脑灌注压在70mmHg以上；维持脑氧分压在15mmHg以上

c.观察记录降温的时间

d.随时观察脑温、肛温传感器固定情况，防止脱落或滑出，影响测温效果

e.连续动态心电监护，及时发现和防止心律失常

f.每2小时定时翻身、按摩皮肤、减轻受压，改善低温下的血液循环，防止局部冻伤及褥疮的发生。

加强吸痰和拍背，一般为1次/30分钟，必要时随时吸痰，保持呼吸道通畅，加强呼吸道湿化。

（3）脑复苏药物

A.冬眠药物：

解除血管痉挛，辅助物理降温

  冬眠I号、冬眠IV号

B.脱水剂：

防止脑水肿

  速尿、20%甘露醇、50%葡萄糖

C.激素：

肾上腺皮质激素

  地塞米松——首选

D.促进脑细胞代谢药物：

ATP——供能——恢复钠泵功能——减轻脑水肿

4、转归

（1）完全恢复

（2）恢复意识，遗留智力减退、精神异常或肢体功能障碍等

（3）去大脑皮质综合征：

无意识活动，保留呼吸及脑干功能

（4）脑死亡：

大脑、小脑、脑干功能不可逆的障碍和神经坏死

（二）维持循环功能：

CVP、尿量、动脉压

（三）维持呼吸功能：

人工通气、血气监测

（四）纠正酸中毒

（五）防治肾功能衰竭

（六）积极治疗原发病

第三节 复苏后的监测与护理

一、维持酸碱平衡

1、呼吸性酸中毒

 呼吸停止 CO2不能排除  高碳酸血症 PaCO2升高 呼酸

治疗：

建有效的人工通气、过度通气，供氧

2、代谢性酸中毒

 缺氧 无氧代谢大量乳酸丙酮酸形成

 H+内移 细胞内代酸

治疗：

过度通气、碱性药物

二、循环系统监护

1、心电监护

2、脉搏、心率和动脉压的监测

3、中心静脉压的测定

4、末梢循环的观察

三、呼吸系统的监护

1、保持呼吸道通畅：

湿化、吸痰

2、肺部并发症的监护：

护理、药物

3、应用人工呼吸机的注意事项

四、脑缺氧的监护

1、应及早应用低温疗法及脱水剂

2、严密监测血容量及电解质的变化

五、肾功能监护

 尿量、尿色、尿比重、肌酐、BUN等

六、密切观察病人的症状和体征

 呼吸、意识、休克症状等

七、防止继发感染

CPCR心室颤动

CPCR心脏停搏

CPCR心电-机械分离

多器官障碍综合症 张清

学习目标

写出MODS、SIRS的定义

分析导致MODS的病因及发病机制

叙述MODS和SIRS的诊断标准及诊断依据

解释MODS的防治重点

叙述MODS的临床监护重点

多器官功能障碍综合征MODS 

MultipleOrgan DysfunctionSyndrome

是指由创伤、大手术、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合征

多个器官：

两个或两个以上重要器官

本综合征在概念上强调

原发致病因素：

急性、严重、非直接原因

致病与发生MODS必须间隔一定时间＞24h

表现：

多发的、进行的、动态的

器官功能障碍：

可逆的

不属于MODS的情况

慢性疾病终末期的脏器衰竭

发病后24h内死亡者－复苏失败

MODS的发展

1987年：

全身炎症反应综合征（SIRS）

1991年：

多器官功能障碍综合征（MODS）

病因

严重感染：

最常见诱因，占80％～85％

严重创伤：

基本诱发因素

休克：

继发于创伤和严重感染者

其他:

大量输液、输血及药物使用不当

心脏、呼吸骤停 诊疗失误

发病机制－假说

缺血-再灌注损伤假说

炎症失控假说

胃肠道假说

两次打击和双项预激假说

应激基因假说

发病机制

形成MODS最重要原因：

由创伤、休克、感染等因素导致的失控的免疫炎症反应

SIRS是MODS的前驱，且始终伴随MODS

全身炎症反应启动

启动SIRS的环境和刺激物：

严重创伤、休克、感染

刺激物：

氧自由基、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化

刺激物激活炎性细胞：

中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞

炎性物质

全身炎症反应启动

炎性物质

具有直接的生物学毒性

无生物学毒性－细胞因子

全身炎症反应的发生

SIRS本质：

保护性反应

全身炎症反应失控

全身炎症反应

保护功能

损伤功能

全身炎症反应失控：

MODS

强调：

机体反应性

                                                                                                                 刺激物：

缺氧、细菌、毒素、坏死因子、抗原抗体复合物、补体碎片等

炎症细胞：

中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞、血小板、内皮细胞

介质：

氧自由基、脂质介质、溶酶体酶、细胞因子、磷脂酶A2、胺类和肽类等

靶细胞：

各系统、器官的实质细胞、屏障内皮细胞、炎症细胞本身

效应：

靶细胞受到炎症细胞攻击后，出现的代谢功能和形态方面的改变 

全身炎症反应失控的原因

“两次打击”和“双项预激”假说

肠道细菌、毒素移位