第三章错畸形的病因.docx

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第三章错畸形的病因

第三章错畸形的病因

提要

1.错验畸形是多种因素或多种机制共同作用的结果

2.错验畸形的病因可分为遗传因素和环境因素两大类

3.错验畸形的遗传因素来源于种族演化和个体发育两个方面

4.环境因素中的口腔不良习惯和替牙故障是错畸形的常见病因

5.明确错验畸形的病因有助于作出正确的诊疗计划和疗效预测

错畸形的病因学是口腔正畸学的重要内容之一，它对于深入研究和认识各种错验畸形形成的原因，从而对错畸形进行有效的预防、正确的诊断和治疗设计都具有十分重要的指导意义。

错和畸形的形成因素和机制错综复杂，其发生过程可能为单一因素或单一机制所致，也可能是多种因素或多种机制共同作用的结果。

总体上讲，错畸形的病因分为遗传因素和环境因素两大类。

遗传（heredity）是指子代继承和保留了亲代所具有的内部结构、外部形态和生理功能等方面的特征，即表现为子代与亲代之间具有的相似性；同时，子代与亲代之间，子代的个体之间又并不完全相同而表现出各自的特殊性和差异性，这种现象就是变异（variation）。

因此，子代除了继承两个亲代各自不同的遗传特性外，同时又因各种环境因素的作用和影响，最终使错畸形的发生具有错综复杂性与多样性。

在错畸形的环境因素中，根据各种环境因素发生的不同时间性，可将错畸形的环境病因分为先天因素和后天因素。

无论是遗传因素还是环境因素，最终都是通过影响牙列、颌面部骨骼、神经肌肉和咀嚼系统软组织的发生、生长和发育过程，从而导致错畸形的形成。

遗传因素与各种先天性或后天性环境因素的相互影响和作用是所有错畸形发生的根本原因，但针对某一类具体的错畸形而言，遗传因素与环境因素所表现的形式和强度各有不同。

一、遗传因素

遗传因素是指精细胞和卵细胞在结合时就已经具有的由遗传基因决定的性状。

随着组织工程学、分子遗传学等学科研究的快速进展，遗传因素在错畸形的病因机制得到越来越多的认识，但目前很多错畸形还无法从遗传的角度上进行圆满的解释。

19世纪30年代，Stock和Johnson基于错畸形是一种基因异常的观点，成功地进行了口腔正畸学历史上具有较大影响力的狗杂交动物实验；上述学者应用上、下颌骨大小和咬关系显著差异的两种纯种狗进行了杂交实验，并发表了直到第三代为止的实验结果资料；该研究结果提示，杂交后的狗有明显的错，且颌骨之间的不调大于颌骨与牙齿之间的不调。

该研究证实，面部特征的独立遗传是错的主要原因，这样也就印证了遗传因素在错畸形发生中的重要作用。

然而目前多数的研究结果表明，错畸形具有多基因的遗传特征，而不是简单的单基因遗传方式。

错畸形的多基因遗传特性，常常表现为家族性遗传倾向，最典型的例子就是德国皇族一家九代，代代均有下颌前突畸形。

然而，有时一个家庭的各成员中不尽相同，这就是遗传因素和环境因素共同相互作用的结果。

著名正畸学者T.MGraber曾在论述错畸形的遗传问题时认为，在一般生活条件下，很多个体都继承了亲代的特性，而这些特性又受到环境状况、不良习惯、营养障碍等多方面因素的影响，呈现出变异的可能性。

Graber认为，机体中本身存在着一个基本的遗传型，遗传因素决定着颅面部结构最终的形态。

颅面骨骼特征的遗传率较高，而牙列特征的遗传率较低。

通常，遗传因素通过两种途径影响错畸形的形成：

第一种是在牙齿大小与颌骨大小之间遗传性的不协调，即因牙量与骨量的不调产生了牙列拥挤或者牙列间隙。

第二种则是在上下颌大小或形状之间遗传性的不协调，这将会导致上下颌骨或牙列之间异常的关系。

错畸形的遗传因素来源于种族演化和个体发育两个方面。

（一）种族演化

错畸形是随着人类的种族演化（raceevolution）而发生和发展的。

据考古资料及错的调查统计资料表明，从古人类到现代人，错畸形从无到有，发病率从少到多，直至如今，错畸形成为现代人类普遍存在的现象。

公元前80万～50万年前的古人类头骨上未发现错，10万年前的尼安德特人头骨上有轻微错，山顶洞人无错，殷墟人错占28%，而现代人类错约占67%。

这是由于在人类几十万年长期的进化过程中，环境的变迁、食物结构的变化等造成的咀嚼器官不平衡退化的结果，具体机制如下：

（1）颅面比例和形态因生存环境变迁而发生改变：

原始人从爬行到直立，直立后躯体重心改变，支持头部的颈背肌逐渐减弱，为适应头部的前后平衡，颌骨逐渐退化缩小，反之，颅骨却因脑量的增大而逐渐扩大，最终演化成现代人的颅面外形。

（2）咀嚼器官因食物结构变化而出现退化：

在人类进化过程中，从生活在森林里的原始人类到生活在现代都市的现代人类，食物由生到熟、由粗到细、由硬到软，咀嚼器官的功能便日益减弱，于是产生了咀嚼器官逐渐退化缩小的遗传性状。

（3）咀嚼器官的退化呈现出不平衡现象：

在人类进化过程中，咀嚼器官的退化、缩小呈现出不平衡现象，即肌肉居先，颌骨次之，牙齿再次之，这种退化的不平衡使得颌骨容纳不下所有的牙齿，即出现牙量、骨量不调，导致牙列拥挤发生。

在人类数万年的演化过程中，经过遗传和变异，逐渐形成咀嚼器官退化性的遗传性状，这就是现代人类错畸形的演化历史背景。

（二）个体发育

从个体发育（individualdevelopment）角度来看，现代人类中有些人牙齿排列比较整齐，上下颌牙列的咬关系在正常范围内，而多数人则存在不同程度的错畸形，这与双亲所具有的遗传特性有关。

双亲将其所具有的错畸形特性遗传给子女，使子女的颌面形态与父母相像；但同时，不是所有子女的颌面形态都像父母，这又与变异有关。

染色体是联系父母与子女之间的遗传桥梁，即双亲通过染色体把遗传基因传递给子女，使子女在形态结构或生理特点上与双亲相似。

染色体数目的增多、减少、移位或者消失都可以引起多种颅面畸形或者变异。

如21三体综合征（Down综合征）表现为后牙反与前牙开的发病率高。

第4对染色体部分消失可出现唇、腭裂畸形等。

错畸形的遗传具有多基因遗传的特点。

环境因素可影响基因的表现，但在不同的条件下，其表现的强度和方式各不相同。

单卵双生子之间的遗传特性几乎完全相同，因此，他们最终所表现出来的性状差异实际上是反映环境因素的作用差异：

而双卵双生子的情况则与寻常弟兄间相同，其表现出的相同性状较少。

有学者观察了12对单卵双生子，其型一致者有8对，不一致者有4对；而在11对双卵双生子中，合型一致者有5对，不一致者有6对。

Lauweryns在总结大量学者的研究后得出结论，在错畸形的牙、颌、面特征中，大约有40%的特征与遗传因素有关（图3-1A～D，图3-2A～H）。

图3-1孪生姐妹的错表现

A、B.姐姐的面像与口内像；C、D.妹妹的面像与口内像。

姐妹的面部形态及牙畸形均十分相似，显示了错畸形的遗传特征

图3-2母女之间的错表现

A～D.母亲的面像与口内像；E～H.女儿的面像与口内像

Hughes发现，咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。

例如，若父亲的上颌牙弓宽大，母亲的上颌牙弓狭窄，则子女的上颌牙弓多与母亲相似；反之，若父亲的上颌牙弓狭窄，母亲的牙弓宽大，则子女的上颌牙弓多与父亲相似。

Moore也发现，若父母的一方或双方存在下颌发育不足时，则下颌发育不足的遗传甚为显著；若父母的一方或双方表现为下颌发育过度时，则下颌发育过度的遗传趋势较小，这就反映出咀嚼器官以退化性性状占优势的特点。

遗传性错畸形的表现形式主要有重复表现、断续表现和变化表现三种。

据相关资料报道，我国错畸形的遗传因素约占错畸形病因的29.4%。

常见因遗传因素所致的错畸形主要有：

颜面不对称，牙列间隙，牙列拥挤，牙齿数目、形态或萌出时间的异常，下颌前突，上颌前突，下颌后缩和深覆等。

具有严重遗传性错畸形的矫治比较困难，应争取尽早明确诊断并制订治疗计划；治疗结束后应尽可能进行长期随访，并进行较长时间的保持。

二、环境因素

环境因素（environmentfactors）可分为先天因素和后天因素。

两种因素之间相互联系，不能截然分开。

（一）先天因素

从受孕后直到胎儿出生以前，任何可以导致错畸形发生的各种发育、营养、疾病、外伤等原因，都称为先天因素（congenitalcauses）。

1.母体因素妊娠期妇女的健康和营养状况直接关系到胎儿颌面部的生长发育，亦即与错畸形的形成有着非常密切的关系。

妊娠期母体的营养不良，包括缺少胎儿生长发育所必需的各种矿物质及维生素等，都会造成胎儿发育不良或发育异常。

妊娠初期患病，如风疹、中毒、内分泌功能失调、梅毒及其他传染病也会影响胎儿骨的钙化程度、骨缝的闭合时间、牙齿的萌出、乳牙根的吸收等，甚至会导致牙齿发育不全。

妊娠期间母体如受外伤、大剂量放射线照射，也可引起胎儿的发育畸形。

2.胎儿因素胎儿在子宫内的正常生长发育有赖于正常范围内的宫腔压力。

若因某些病变、创伤或体位等生理原因造成宫内压力异常，而这种异常又恰恰压迫在胎儿颜面的某一部位，那么，此部位的正常生长发育过程就会受到影响，最终形成相应的颜面畸形。

比如，因子宫狭窄造成的羊水压力失常、羊膜病变、胎儿的膝或腿压迫一侧面部、脐带缠绕、分娩时创伤等都是常见的原因。

如果胎儿的手臂位置位于胎儿面部的上颌骨区域，则会引起上颌骨的发育不足；如果胎儿的头部位置不正常地扭曲而.紧紧地压迫在胎儿胸部时，会导致胎儿的下颌骨发育不足。

另外，从胎儿自身来说，如果出现器官、组织分化失调或停止等现象，或者出现内分泌及新陈代谢功能异常等情况时，也可造成颌面部的发育畸形。

3.常见的发育障碍及缺陷在胎儿的生长发育过程中，当某些阶段出现问题，如腭突、上颌突、下颌突等各种突起融合时，牙胚及颌骨骨化中心形成时等，均会导致多种发育障碍与畸形。

（1）多生牙（supemumerarytooth）：

在正常牙列应有牙齿数目之外、过多发育的牙齿即为多生牙（亦称额外牙），它是来自牙胚发育的起源和增殖阶段的异常，与发育缺陷或遗传有关。

1）多生牙的生长一般无确切时间，恒牙列较乳牙列多见，可萌出于口腔内，也可埋伏阻生。

2）最常见于前颌骨部位，即位于上颌左右恒中切牙之间的正中多生牙。

除此之外，还好发于各段牙齿序列的远端，如侧切牙、第二前磨牙及第三磨牙的远中。

3）形态变异较大，多数呈圆锥形，其次为结节形，也有与正常牙齿形态相似者。

4）腭裂儿童及颅骨锁骨发育不全者常伴有多生牙，可以是单独发生，也可数个对称或不对称地发生。

萌出的多生牙会因占据了牙弓间隙而影响正常恒牙的萌出从而造成牙列拥挤；对于埋伏阻生的多生牙，应拍摄X线片等评估其对恒牙列的影响，无病理变化者可暂不处理，对恒牙发育有影响的则应及早拔除（图3-3）。

图3-3上颌中切牙区多个多生牙

（2）先天性缺失牙（congenitallymissingtooth）：

顾名思义，是指本应存在而实际上却未发生的牙齿。

常见于恒牙列，可表现为单个或多个牙齿的先天性缺失，但先天性无牙症（anodontia）较罕见。

其发生机制可能与遗传因素或外胚叶发育障碍有关，亦是人类咀嚼器官演化过程中的一种现象。

正如多生牙通常出现在各段牙齿序列的远端一样，发生先天性缺失的也总是位于各段牙齿序列远中部位的牙齿，例如，在磨牙段，先天性缺失好发于第三磨牙；在前磨牙段，好发于第二前磨牙；在切牙段，则好发于侧切牙。

先天性缺失牙的好发顺序为：

上下颌第三恒磨牙、下颌切牙、上颌第二前磨牙、下颌第二前磨牙及上颌侧切牙。

其中，功能相对较弱的第三恒磨牙和上颌侧切牙，除了容易发生先天性缺失外，其形态、大小的变异率也较高。

所以有学者认为，恒牙先天性缺失可能与人类食物性质的变化及咀嚼功能的相应改变有关。

牙齿先天性缺失会影响邻牙的位置、牙弓的形态与排列，以及颌骨的生长等，从而出现如牙列间隙、牙弓不对称及上下颌牙弓不协调等症状。

缺牙数目较多时还会影响颌面部软、硬组织的正常发育，进而对口腔功能和颜面美观造成严重损害。

（图3-4，图3-5A、B）

图3-4上颌牙弓内多个先天性缺失牙

图3-5上颌双侧侧切牙先天性缺失导致中切牙间间隙

A.口内像；B.全口牙位曲面体层X线片

（3）牙齿大小和形态异常（abnormalitiesintoothsizeandshape）:

这种畸形多由遗传因素引起，是牙胚发育中形态分化阶段出现异常所致。

牙齿的大小异常以上颌侧切牙和第二前磨牙多见。

牙齿过大或过小，都会造成牙量与骨量的不调。

过大牙多见于上颌中切牙和侧切牙，使得牙量大于骨量，导致上颌前牙前突或上牙列拥挤等畸形；过小牙多见于上颌侧切牙，使得牙量小于骨量，造成上牙列间隙（图3-6）。

图3-6上颌右侧的过小侧切牙以及该区域的多生牙

牙齿大小异常必然伴随形态异常，最常见的是呈圆锥形的切牙和尖牙，临床上也可见缺少牙尖的前磨牙和变异的磨牙，下颌第二前磨牙还会出现具有2个舌尖的异常形态。

此外，一些发育缺陷也可造成牙体形态的异常，如釉质缺损、牙瘤（图3-7）、融合牙（图3-8）等。

图3-7下颌左侧后牙区的牙瘤

图3-8下颌右侧侧切牙与尖牙形成的融合牙

（4）舌形态异常（malformedtongue）：

舌体形态与其功能运动和在口腔环境中所受的压力有关。

1）巨舌症：

舌体肥大，过大的舌体因常常伸至口外而在其两侧缘出现牙齿的压痕。

牙弓内部的压力会因舌体大而增加，导致牙列向唇、颊侧倾斜开大，使牙弓内出现散在间隙，下颌前牙的唇向倾斜则会形成前牙反。

若过大的舌体常于息止颌位时处于上、下牙齿之间，久之则会形成局部或广泛性开。

临床应注意与舌体的血管瘤相鉴别（图3-9A、B）。

图3-9巨舌症

A.巨舌症的舌体表现；B.巨舌症造成的牙列间隙

2）小舌症：

舌体体积过小，临床上少见。

因舌体小而不能对牙弓施以正常的功能压力，可出现牙弓狭窄、牙列拥挤等错畸形。

（5）唇系带异常（malformedfrenulumoflip）：

通常是指上唇系带附丽过低。

上唇系带位于口腔前庭，起自上唇内侧，连接牙槽突，止于腭乳头。

婴幼儿时，唇系带较宽且附丽低；随着牙齿的陆续萌出及牙槽嵴高度的不断增加，唇系带纤维束便逐渐萎缩而变薄变窄。

通常到10～12岁时，上唇系带附丽已退缩至约中切牙间龈缘上方3mm处。

若此时上唇系带纤维束仍未萎缩，系带附丽还在牙槽嵴顶附近，则会使上颌中切牙之间出现间隙（图3-10）。

图3-10上唇系带异常导致的中切牙间间隙

（二）后天因素

后天因素指的是自出生以后，可能导致错畸形的各种环境因素，包括全身性因素、颌面局部因素以及功能异常和不良习惯等。

1.全身性疾患主要介绍一些具有普遍性的、除引起全身危害外还很可能造成错畸形的疾患。

（1）某些急性及慢性疾病：

生长发育期所患的急性及慢性疾病除了会影响全身的健康和发育外，还会对牙、颌、面的形态、功能和发育带来不良影响而形成错畸形。

急性病是指多发生于儿童时期，侵犯上皮系统并伴有高热的出疹性急性传染病，如麻疹、水痘等。

这类疾病可影响全身骨骼系统的正常发育，同时，也可使同源于上皮系统的成釉器萎缩，引起釉质发育不全和牙体解剖形态的异常。

慢性病是指一些长期消耗性疾病，如消化不良、胃肠炎、结核病、小儿麻痹症等。

这类疾病会降低食物的同化作用并破坏机体的营养状况，生长发育期若罹患这些疾病，除了会影响全身的健康和发育外，还会妨碍牙齿及颌骨的正常生长发育，造成错畸形。

（2）内分泌功能异常：

在各种内分泌腺体中，垂体和甲状腺与错畸形的发生密切相关。

垂体的功能直接影响到牙齿及骨骼的生长发育。

当垂体功能亢进时，会出现垂体性巨大症，如亢进发生在骨骺融合前，则过量的生长激素会使骨骺端发育异常，患者除表现为身高超常的垂体性巨大畸形外，局部特征还包括前额、颧骨及下颌前突；上下颌牙弓发生错位，严重者可出现全牙弓反；舌体过大而出现牙列间隙；牙齿萌出过早，呈灰黄色，恒牙牙根吸收。

如果生长激素的过量分泌发生在骨骺融合之后，则会形成肢端肥大症。

相反，如果垂体前叶功能不足，则可引起垂体性侏儒症。

患者骨骼发育明显迟缓，身体矮小；头部大，手足小；下颌骨较小，牙弓狭窄，腭盖高拱；牙齿萌出迟缓，乳牙根吸收缓慢，乳牙滞留；恒牙发育迟缓，表现为髓腔及根尖孔大，而牙体小且变色，牙根亦短小；牙槽骨发育不全。

甲状腺功能异常也会引起牙和颌骨发育的明显异常。

甲状腺功能亢进时，全身表现为骨骼发育较快，眼球突出，心率增快，震颤和肌无力；口腔颌面部可出现乳、恒牙均早萌，乳牙根吸收缓慢，乳牙滞留，牙齿呈青白色等症状。

而当甲状腺功能不足时，患者可表现为神情呆滞、口常张开，舌厚而大且常伸出口外；肌张力低，头颅大而短，前囟门的闭合及骨骼的生长迟缓；下颌发育不足，牙弓狭窄，腭盖高拱；牙齿萌出迟缓，萌出次序紊乱，呈拥挤错位；乳牙滞留，恒牙根吸收，牙齿发育不良，牙槽骨钙化不全等。

（3）营养不良：

儿童在生长发育时期，需要各种营养物质，如维生素、蛋白质、脂肪、碳水化合物及必要的矿物质等，来维持和促进颌面部以及身体各部分的正常生长发育。

若这些营养物质摄取不足，则会引起营养不良性的发育畸形。

维生素A缺乏，会造成牙体和牙周组织发育障碍，可出现牙齿萌出迟缓、乳牙滞留、牙齿发育不良，若影响到釉质基质的形成及钙化，则易产生髓石及牙本质球间隙，严重时牙本质无小管而含有血管，牙呈白垩色。

维生素B缺乏，可出现牙、颌面的生长停滞，牙槽嵴萎缩等症状，也常伴有唇炎、口角炎、舌乳头肥厚或裂痕。

单纯维生素B2缺乏可能与腭裂的发病有关。

维生素C严重缺乏，可引起维生素C缺乏病，其牙龈表现为水肿、充血、出血等；由于维生素C与釉质、牙本质和牙骨质基质的形成有关，因此，维生素C缺乏可造成牙体组织发育不良，牙本质细胞退化甚至失去造牙本质能力，牙槽骨萎缩等。

维生素D缺乏，会使全身骨骼的钙化与钙磷代谢过程出现障碍，以至于骨骼发生变形，出现如骨质软化症、佝偻病等。

颌骨畸形的主要表现为：

上颌牙弓狭窄、腭盖高拱、上颌前牙拥挤前突、开始等，此外，还可出现乳牙、恒牙萌出迟缓。

2.乳牙期及替牙期的局部障碍（localdisturbancesinprimarydentitionandmixeddentition）正常的恒牙列是在正常乳牙列的基础上经乳、恒牙替换而获得的，因此，乳牙期及替牙期的任何局部障碍，都有可能是未来恒牙列中各种错的原因。

（1）乳牙早失（earlylossofprimaryteeth）：

因龋病、外伤等各种原因使得乳牙在正常替换前丧失，称为乳牙早失。

乳牙是儿童的咀嚼器官，同时在引导恒牙萌出、保持牙弓长度、促进颌骨发育及维持正常颌间关系上都起着重要作用。

因此，保护乳牙至关重要。

乳牙过早缺失后，可因邻牙倾斜使得恒牙萌出间隙不足，造成恒牙错位萌出或埋伏阻生；乳牙早失会使牙弓长度减小，导致拥挤或关系紊乱等错畸形。

1）乳前牙早失可造成前牙的反（上颌乳前牙早失）或是深覆（下颌乳前牙早失）。

2）乳尖牙早失时，恒切牙会向远中倾斜或移位，导致继替恒尖牙的萌出障碍。

下颌乳尖牙早失可使下切牙舌侧移位，造成前牙深覆盖，牙弓前部的宽度发育也会受影响。

单侧的乳尖牙早失，可造成下颌牙弓中线向缺牙侧偏斜（图3-IIA、B）。

3）第二乳磨牙早失时，第一恒磨牙会因其近、远中的力平衡失调而向近中倾斜或移位，同时，加之磨牙不断向合方及近中萌出的自然力量，缺牙间隙往往被第一恒磨牙部分或全部占据，从而使牙弓长度缩短，造成后牙咬关系紊乱以及第二前磨牙的萌出障碍（图3-12）。

图3-11上颌右侧乳尖牙早失导致恒尖牙无萌出间隙

A.口内像；B.全口牙位曲面体层X线片

图3-12下颌左侧第二乳磨牙早失导致第一恒磨牙近中移动

4）多数乳磨牙早失时，颌骨可因长期得不到足够咀嚼力的生理性刺激而出现发育不足。

若在第一恒磨牙萌出之前出现多数乳磨牙早失，患儿会因后牙缺失而被迫用前牙咀嚼，下颌则在这种咀嚼模式下逐渐向前移位，形成近中错。

这种近中错在初期只是一种假性关系，即假性下颌前突，但如果乳磨牙全部缺失，则下颌必须完全前伸以达到前牙咀嚼，这样，日久就会形成真性下颌前突。

多数乳磨牙早失还会使上下颌牙弓之间失去合支持，使合间高度降低而导致前牙深覆。

据报道，乳牙早失后，继替恒牙在6个月之内萌出者极少发生错。

乳牙早失发生得越早，恒牙错位萌出的发病率则越高。

乳牙比预期时间早失2年以上者均有错发生。

（2）乳牙滞留（delayedlossofprimaryteeth）：

乳牙逾期不脱落，即为乳牙滞留。

通常，随着继替恒牙的发育，乳牙根部逐渐吸收，最终自然脱落。

当乳牙因其牙髓或牙周组织炎症继发根尖周感染时，会出现牙根吸收不全或不吸收，有时牙根还会与牙槽骨发生粘连（ankylosis），这些因素都可以引起乳牙滞留。

另外，如果继替恒牙先天性缺失，或继替恒牙牙胚位置不正，乳牙也会因牙根吸收缓慢而滞留。

乳牙滞留可导致继替恒牙错位（唇、颊侧或舌、腭侧）萌出或埋伏阻生。

上下乳前牙滞留，可使恒切牙自舌侧或唇侧萌出，成为双重牙列，甚至形成反、深覆和深覆盖等。

遇有乳牙滞留时，应做X线片检查，若继替恒牙存在，则应于恒牙牙根发育至超过其应有根长1/2时将滞留乳牙拔除。

若继替恒牙先天性缺失，则应视滞留乳牙的状况而定：

对于根尖部吸收不多，牙周组织健康且能行使咀嚼功能者可予以保留。

（3）乳牙下沉：

在乳、恒牙替换时，乳牙牙根的吸收并非持续不断，而是进行期与停止期交替发生。

当吸收处于停止期时，在吸收部位可发生一些组织的修复活动。

若乳牙牙骨质与周围牙槽骨出现粘连，牙根的吸收就会终止。

这样一来，该乳牙就被固定在这个位置上，但其周围的牙槽骨却在继续增长，其近远中两侧的邻牙也在替换萌长。

于是，相对于周围牙齿或者牙槽骨而言，该乳牙就呈现出一种“下沉”的状态。

乳牙下沉和乳牙滞留虽都表现为逾期不脱落，但“下沉”是一种病理现象，处置方法不同于单纯的滞留。

恒牙也有“下沉”现象，但临床上少见。

（4）乳尖牙磨耗不足（insufficientattritionofprimarycanine）：

因食物柔软及乳尖牙位置形态等原因常常使乳尖牙不如其他牙齿磨耗多。

缺少磨耗的乳尖牙往往高出牙弓平面，因此，在咬合时易产生早接触进而引起创伤性疼痛；为了躲避乳尖牙的早接触，下颌会在咬合时本能地向前方伸出或向侧方偏移，于是形成假性下颌前突、偏合或反。

临床上如发现反患儿存在乳尖牙磨耗不足，则应将乳尖牙高出平面的部分逐步磨除。

（5）恒牙早失（earlylossofpermanentteeth）：

恒牙在青少年时期就因龋病、外伤、炎症或医源性误拔等原因而丧失，称为恒牙早失。

恒牙早失后，会因邻牙向缺隙侧倾斜及对颌牙伸长而造成咬合紊乱。

特别是第一恒磨牙，此时正与前牙共同担负着保持咬合高度等重要作用，若其丧失势必会影响恒牙正常建合，从这个意义上来说，Angle把第一恒磨牙称为合的“锁匙”不无道理。

第一恒磨牙早失后，若第二恒磨牙的牙胚能在颌骨内向前移位萌出，并取代第一恒磨牙的位置，这是最理想的情况。

如果第一恒磨牙缺失时，第二恒磨牙已萌出但尚未建立合关系，第二恒磨牙就会向近中倾斜移动，第二前磨牙则向远中倾斜移动，使得第一恒磨牙的缺牙隙被部分且不规则地占据，同时，对颌牙也容易伸长而加重咬关系的紊乱。

如果第一恒磨牙缺失时，第二恒磨牙已建立了关系，则可能完全不动或只有部分地倾斜移动。

有时也可见前牙向后移位的情况。

第一恒磨牙如果在替牙期早失，则会使咀嚼力全部落在第一、第二乳磨牙上，乳磨牙有被压低的可能，这就使得后部牙槽高度增加受限，形成前牙深覆。

恒尖牙早期缺失比较少见，尖牙若过早丧失，不仅会影响牙弓的形态和功能，还会损害颜面美观；尤其是上颌尖牙，若一侧上颌尖牙早失会导致颜面不对称的发生。

（6）恒牙早萌（prematureeruptionofpermanentteeth）：

乳牙过早缺失，有时可能加速恒牙的萌出。

过早萌出的恒牙，牙根往往只有少许形成或尚未形成.因此附着不牢固；而且