病理生理教案设计.docx
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病理生理教案设计
病理生理学教案
第一章疾病概论：
授课日期16.3.19
授课时数：
3学时
教学目标
1.熟悉健康与疾病的概念，疾病发生的基本机制。
2.了解疾病发生的原因和条件、疾病发生的一般规律、疾病的经过与转归。
教学重难点
重点：
①健康和疾病的概念；②疾病发生的基本机制；③脑死亡的概念和判断标准。
难点：
①疾病发生的基本机制；②脑死亡的判断标准。
授课内容
第一章疾病概论
第一节健康与疾病
健康：
健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病：
是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
包括：
①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
疾病与病理过程的区别
（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。
（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。
第二节病因学
研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律
一、疾病发生的原因
（一）致病因素的概念：
能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
（二）病因的分类
1、生物性因素:
指病原微生物和寄生虫
侵袭力：
是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。
毒力：
是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力。
生物性因素作用于机体具有的特点：
（1）有一定的入侵门户和定位
（2）病原体必须与机体相互作用才能致病
（3）病原体与机体相互作用，各自都可能发生改变。
2、理化性因素
物理性因素：
机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等。
致病特点：
（1）只引起疾病发生，在疾病发展中不再起作用。
（2）潜伏期较短（除了紫外线和电离辐射）
化学性因素：
无机及有机物、动植物毒性物质
致病特点：
（1）对组织、器官有一定的选择性损伤作用
（2）此类因素在整个疾病过程中都发挥作用。
（3）致病作用于毒物本身的性质、剂量有关，还可作用的部位和整体的状态有关。
（4）潜伏期一般较短（除慢性中毒以外）
3、营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
4、遗传性因素因遗传物质改变引起
基因突变：
主要是由基因的化学结构改变所引起；例如血友病。
染色体的畸变：
主要表现为染色体总数或结构的改变
遗传易感性：
具有易患某种疾病的遗传素质
5、先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素。
例如先天性心脏病。
6、免疫性因素
变态反应或超敏反应：
指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。
例如荨麻疹。
自身免疫性疾病：
对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。
例如，SLE，类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎。
免疫缺陷病：
因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。
AIDS。
7、其他因素：
主要指精神、心理和社会因素等。
二、疾病发生的条件
1.概念：
影响疾病发生的各种因素。
2.条件在疾病中的作用：
①不是疾病发生所必须的因素；
②作用于病因或/和机体，通过增强或削弱病因的致病力，或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。
诱因的概念：
通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
第三节发病学
1研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。
一、疾病发生发展的一般规律
（一）因果交替规律：
在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。
（二）损伤与抗损伤的斗争
在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。
（三）局部和整体的关系
二、疾病发生的基本机制
（一）神经机制：
维持和调控人体生命活动。
（二）体液机制：
指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境紊乱，以致疾病发生。
体液性因子通过三种方式作用于靶细胞：
内分泌、旁分泌、自分泌。
（三）组织细胞机制：
引起细胞的自稳调节紊乱。
（四）分子机制：
第四节疾病的经过与转归
（一）疾病的过程
1、潜伏期：
指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。
2、前驱期：
在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期
3、症状明显期（：
是出现该疾病特征性临床表现的时期。
4、转归期：
疾病发展的最后终结阶段。
（二）疾病的转归
1、康复
（1）完全康复：
亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。
（2）不完全康复：
是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定
2、死亡
（1）死亡的分类：
生理性死亡:
指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡
病理性死亡:
因为疾病而造成的病理性死亡。
（2）死亡的过程:
①濒死期：
亦称临终状态。
其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。
②临床死亡期：
临床死亡期的标志是:
心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。
③生物学死亡期：
是死亡过程的最后阶段。
从大脑皮层到各组织器官均相继发生不可逆变化。
（3）死亡及脑死亡的概念
死亡：
是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡：
是指全脑功能的永久性停止。
（4）脑死亡的判定标准：
①不可逆性昏迷）和大脑无反应性
②自主呼吸停止
③瞳孔散大或固定
④脑干神经反射消失
⑤脑电波消失
⑥脑血液循环完全停止
小结
一、健康与疾病
二病因学疾病发生的原因、疾病发生的条件
三、发病疾病发生发展的一般规律、疾病发生的基本机制
四、疾病的经过与转归复习思考题
1.病理生理学的任务、在医学中的地位、研究方法。
2.疾病的概念、疾病发生发展的基本机制。
3.疾病的转归、脑死亡的判断标准。
第二章水、电解质代谢紊乱
授课日期16.3.26
授课时数32学时
教学目标
1.掌握低钠血症、高钠血症的概念、病因和发生机制、对机体的影响。
2.熟悉熟悉正常水、钠代谢、水钠代谢障碍的分类。
3.了解水钠代谢障碍的防治原则。
教学重难点
重点、难点及解决方法重点：
①脱水的概念；②三型脱水对机体的影响
难点：
三型脱水对机体的影响
授课内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、电解质代谢的生理、生化基础
一、体液的含量与分布
二、正常成人体液占体重的60％：
其中细胞内液占40％；细胞外液占20％--包括血浆5％、组织间液15％
正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。
体型对体液总量的影响
体重kg体液总量％总含水量L
肥胖者7042.830
非肥胖者7064.240
三、成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量（ml）水的出量（ml）
食物中水700皮肤蒸发500
代谢水300肺呼出350
饮水1000-1500粪便排水150
肾脏排水1000-1500
总量25002500
四、体内水交换及体液的渗透压
五、消化液的特点
六、水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1、抗利尿激素（ADH）
2、渴中枢
3、醛固酮：
4、心房利钠因子
第二节水钠代谢障碍
分类：
根据体液的渗透压分：
1、低渗性脱水
2、高渗性脱水
3、等渗性脱水
4、低渗性水过多（水中毒）
5、高渗性水过多（盐中毒）
6、等渗性水过多（水肿）
根据血钠的浓度和体液容量来分：
1、低钠血症：
根据体液容量又可分为：
（1）低容量性低钠血症
（2）高容量性低钠血症
（3）等容量性低钠血症
1、低钠血症：
根据体液容量又可分为：
（1）低容量性低钠血症
（2）高容量性低钠血症
（3）等容量性低钠血症
2、高钠血症根据体液容量又可分为：
（1）低容量性高钠血症
（2）高容量性高钠血症
（3）等容量性高钠血症
3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：
（1）等渗性脱水
（2）水肿
一、低钠血症：
总体特点都是血钠<130mmol/l,渗透压<280mOsm/l
（一）低容量性低钠血症
特点：
失钠>失水，血钠<130mmol/l,渗透压<280mOsm/l
1、原因和机制
经肾丢失
（1）长期连续应用高效利尿药：
抑制了髓袢对Na+的重吸收。
（2）肾上腺皮质功能不全：
醛固酮分泌不足
（3）肾实质性疾病：
肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。
（４）肾小管酸性中毒：
导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。
肾外丢失
（1）经胃肠道丧失：
呕吐，腹泻。
（2）液体在第三间隙积聚：
大量胸水等。
（3）大量出汗、大面积烧伤
2、病理生理变化及对机体影响
主要特点：
细胞外液量减少。
失钠多于失水，细胞外液渗透压降低
（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。
（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；
（3）明显的失水体征：
皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加
（5）细胞外液，包括血容量早期循环障碍，组织间液脱水体征；细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿
3、防治原则：
原则上给予等渗液
（二）高容量性低钠血症
特点：
血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使体液量明显增多，又称为水中毒。
1、原因和机制
（1）水摄入过多：
无盐水灌肠、精神性饮水过量等
（2）水排出减少：
急性肾衰竭、ADH分泌增多
2、对机体影响：
（1）细胞外液量增多，血液稀释
（2）细胞内水肿：
低渗导致水从细胞外向细胞内转移
（3）中枢神经体征：
脑水肿表现
（4）实验室检查可见血液稀释。
早期尿量增加、尿比重下降
3、防治原则：
轻症患者停止或限制水分摄入，重症患者除严格限制进水外，尚应给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿；或静脉给予甘露醇等渗透型利尿剂，或速尿促进水分排出。
（三）等容量性低钠血症
特点：
血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量明显改变。
1、原因和机制
主要见于ADH分泌异常综合症
2、对机体影响：
轻者无大碍，重者也可出现脑水肿表现。
3、防治原则：
轻者限制水摄入，重者对症治疗。
二、高钠血症：
高钠血症总体特点血浆Na+>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L。
（一）低容量性高钠血症
特点：
失水>失钠，血浆Na+>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。
1、原因和机制
（1）饮水不足：
昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。
（2）失水过多：
经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；经肾丢失：
尿崩症丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。
2、病理生理变化
主要环节：
失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。
（1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高；
（2）口渴：
细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。
（3）细胞内液向细胞外转移；
高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。
早期轻症患者，由于血容量不明显，醛固酮不，尿钠；
（4）细胞脱水可引起代谢障碍：
酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍
（5）血液浓缩：
血容量下降，反射性引起醛固酮增多。
3、防治原则：
补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。
（二）高容量性低钠血症
特点是血容量和血钠均增高。
1、原因和机制：
主要是盐摄入过多或盐中毒。
（1）医源性盐摄入过多
（2）原发性钠潴留：
原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。
2、对机体的影响：
细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。
3、防治原则：
防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。
（三）等容量性高钠血症
特点是血钠升高，血容量无明显变化。
1、原因和机制：
此为原发性高钠血症。
病变部位可能在下丘脑。
对正常水平的渗透压无反应性感受，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。
但是，这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴感和ADH的释放。
2、对机体的影响：
容量无明显改变，只有当细胞外液的高渗状态引起细胞脱水皱缩后，才会引发中枢神经系统的障碍。
3、防治的病理生理基础
防治原发病、补充水分以降低血钠。
三、等渗性脱水特点：
水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l
1、原因和机制
等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水
2、病理生理变化
（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。
（2）循环血量，Ald和ADH分泌；
兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；
如果仅补水，未补钠，低渗性脱水
3、防治原则：
葡萄糖盐水
小结
1.正常水、钠代谢:
正常人体液和电解质分布,人体每日水出入量,
2.水钠代谢紊乱：
脱水，水中毒。
复习思考题
1.高渗性、低渗性、等渗性脱水的常见原因和病理生理变化。
2.三型脱水的区别
第二章水、电解质代谢紊乱
授课日期16.4.16
授课时数：
3学时
教学目标
1.掌握低钾和高钾血症的概念、病因和机制、对机体的影响；水肿的概念和发生机制。
2.熟悉正常的钾代谢及钾代谢障碍分类。
3.了解水肿的分类
教学重难点
重点：
①水肿的概念和发生机制。
②低钾血症和高钾血症的概念、对心肌的影响。
难点：
①水肿的发生机制。
②低钾血症和高钾血症对心肌的影响。
授课内容
第三章水、电解质代谢紊乱
第二节水、钠代谢障碍
四、水肿
（一）概念（过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
发生在体腔内、称为积水
（二）分类分类方法较多，可以从不同角度分类。
按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。
按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。
按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。
（三）发病机制
正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。
水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。
1、血管内外液体交换失平衡（
2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）
（1）肾小球滤过率下降
（2）近曲小管重吸收钠水增多
（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多
（四）水肿的特点及对机体的影响
1.水肿的特点
（1）水肿液的性状：
组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。
因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。
（见下表）渗出液见于炎性水肿。
漏出液和渗出液比较
漏出液渗出液
比重<1.015>1.018
蛋白量<2.5g%3～5g%
细胞数<500/dl多量白细胞
（2）皮下水肿特点：
皮下水肿是水肿的重要体征。
除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。
全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。
为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？
这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。
③全身性水肿分布特点：
不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：
心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。
分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。
2.水肿对机体的影响
水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。
影响组织细胞代谢
水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。
引起重要器官功能障碍：
水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。
第三节钾代谢障碍
一、正常钾代谢
（一）钾在体内的分布
正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。
钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。
同位素示踪发现，细胞内、外水平衡需2小时，而钾的平衡需15小时。
成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。
（二）钾平衡的调节
两大机制：
肾的调节和钾的跨细胞转移。
1、钾的跨细胞转移
（1）细胞外钾离子浓度—升高激活Na+-K+泵；也可刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。
（2）酸碱平衡状态：
酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反。
（3）胰岛素：
直接刺激Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄钾，该作用不依赖于葡萄糖的摄取。
（4）儿茶酚胺：
β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾；而α-肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。
肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性，其净表现为首先引起一个短暂的高钾血症，然后出现一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。
（5）渗透压：
急性升高促进钾离子自细胞内移出。
（6）运动：
反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般是轻度的升高血清钾。
（7）机体总钾量：
总钾量不足时，细胞外液钾浓度下降比例大于细胞内液钾浓度下降比例。
但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外钾浓度下降量更显著。
这样导致Ke/Ki比值减小，静息膜电位负值增大，骨骼肌兴奋性出现超极化阻滞。
反之，总钾量过多时，有相反的结果。
2、肾对钾排泄的调节：
机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。
（1）远曲小管、集合管的钾分泌机制：
该段小管上皮的主细胞分泌。
影响主细胞钾分泌的因素通过三个方面起调节作用：
影响主细胞基底膜的Na+-K+泵的活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
（2）集合小管对钾的重吸收：
摄钾量明显不足时，才发挥作用。
主要是由闰细胞执行重吸收功能。
闰细胞管腔面有H+-K+-ATP酶，也称质子泵，向小管腔内泌H+而重吸收钾。
影响排钾的调节因素
（1）细胞外液的钾浓度：
升高促进泌钾（机制是对主细胞泌钾的三个机制都有促进作用）
（2）醛固酮：
显著促排钾功效。
机制是提高Na+-K+泵活性，并增加主细胞胞腔面对钾的通透性。
（3）远曲小管的原尿流速：
流速增加，促进排泄。
（4）酸碱平衡状态：
H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵，抑制排钾。
急性酸中毒时，肾排钾减少；碱中毒时排钾增高。
但慢性酸中毒时却常显示尿钾增多—原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大，该作用可超过H+对远曲小管、集合小管主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾增多。
3、结肠排钾功能：
结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌，因此，其分泌也受醛固酮的调控。
在肾衰时，结肠泌钾成为重要排钾途径。
（三）钾的生理功能：
维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
二、钾代谢障碍
血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。
（一）低钾血症和缺钾
1、原因和机制
（1）钾的跨细胞分布异常：
（2）钾摄入不足
（3）钾丢失过多：
这是缺钾和低钾血症最主要的病因，分两类。
2、对机体的影响：
低钾血症和缺钾对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。
（1）导致膜电位的异常：
1）对心肌的影响：
①对心肌生理特性的影响：
兴奋性升高；[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低（但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响）。
静息膜电位的绝对值减小，与阈电位差距减小，则兴奋性升高。
传导性下降：
与动作电位0相去极化的速度和幅度有关。
而0相去极化速度又受静息电位大小的影响。
低钾血症时，静息膜电位绝对值︱Em︱↓，所以0相去极化速度降低，传导性下降；
自律性升高：
与自律细胞自动除极化相有关，动作电位4期，内向Na+电流>外向K+电流，引起细胞除极化。
低钾血症时，膜对钾的通透性下降，钾外流减小，内向电流相对增大，自动除极化速度加快，自律性增强。
②心电图的表现：
Ｔ波低平、Ｕ波增高、ST段下移、心率增快和异位心律、QRS波增宽。
③心肌功能损害表现：
心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
2）对神经肌肉的影响：
①骨骼肌：
血清钾低于3mmol/L时，出现松弛无力；低于2.65mmol/L时，出现麻痹。
超极化阻滞—由于[K+]e减小，使得Em负值增大，即出现超极化，Em至Et间的距离增大，兴奋性降低。
②胃肠道平滑肌：
胃肠道运动功能减退，血清钾低于2.5mmol/L时，出现麻痹性肠梗阻。
（2）导致细胞代谢障碍
1）骨骼肌损害：
低于3mmol/L时，出现血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。
低于2mmol/L时，出现横纹肌溶解。
机制：
缺钾导致舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。
2）肾损害：
主要表现在髓质集合管。
长期可出现间质性肾炎表现，功能上主要损害表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿。
集合小管对ADH缺乏反应。
（3）对酸碱平衡的影响：
：
易诱发代谢性碱中毒—机制是低钾血症H+向细胞内转移；肾脏在缺钾时排H+增多。
（二）高钾血症：
血钾浓度>5.5mmol/L。
1、原因和机制：
钾摄入过高、排泄受阻和跨细胞分布异常。
（1）肾排钾障碍：
（2）钾的跨细胞分布异常
（3）摄钾过多：
少见。
（4）假性高钾血症：
多。
2、对机体的影响：
主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型表现在心肌和骨骼肌。
（1）对心肌的影响
（2）对骨骼肌的影响：
骨骼肌的兴奋性同心肌一样，随着血钾浓度的逐步升高，先升高后降低，表现为肢体的刺痛、感觉异常及肌无力。
（3）对酸碱平衡的影响：
诱发代谢性酸中毒。
（三）防治的病理生理基础
1、防治原发病；
2、低钾血症和缺钾时的补钾原则：
（1）尽量口服补钾
（2）必须静脉
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