氰化物的毒性及危害.docx

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氰化物的毒性及危害

氰化物的毒性及对环境的危害

某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。

能使试验的动物到达50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下：

毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒无毒

半致死剂量LD50（mg/kg体重）≤11～5050～500500～50005000～15000>15000

大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物〔每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水〔<0.05mg/L〕也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。

氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。

这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。

因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。

尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。

不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。

通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流〔地面水〕、饮用水〔地下水〕的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。

２．１氰化物对人的毒性及防治措施

氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。

氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低〔0.005ｍg/L〕的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高〔0.1mg/L〕的空气中，人将立即死亡或速死。

在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期病症，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。

刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。

在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩X时，由于容易吸收H，所以更危险。

表２—１氰化氢对人的吸入毒性〔mg/L〕

暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度

3秒——15

15秒1.5～2.02.5～2.753.0～3.5

30秒0.51.0～1.52.5～2.5

1分钟0.4～0.50.71.5

2分钟0.25～0.30.50.7

5分钟0.15*0.2～0.30.4～0.5

15分钟0.10.15～0.20*0.3

＊原资料数据明显错误，作者参考有关资料进展了修改。

表２-２氰化氢对人的吸入毒性

空气中氰化氢的浓度作用效果

ｍｇ／Lｐｐｍ

0～3270很快死亡

0.12～0.15110～1350.5～1小时内急性死亡或在其后短时间内死亡

0.05～0.0645～54吸入0.1～1小时不发生障碍

0.02～0.0418～36吸入6小时不发生障碍如长期吸入那么有障碍

表２-３人对空气中低浓度H的反响〔估计〕

H浓度〔ppm〕发生的反响

5～18头痛、眩晕

5～13疲劳、头痛、无力、手、脚震颤并疼痛、恶心

4.2～12.4（平均8.3）头痛、虚弱、嗅、味觉改变，喉头刺激、恶心、呕吐、呼吸加快

2～8（平均5）甲状腺增大，血尿S-含量增加,但仍低于吸烟者

0～7（平均4.9）没有观察到作用

0.1～0.9没有观察到作用

0．23平均暴露5、４年后，白细胞、细胞色素氧酶，过氧化物酶、琥

珀酰脱氢酶活性轻度降低。

氰化物对人体的致死量从中毒病人的临床资料看，每个人耐受力相差很大，小者0.5mg/kg体重即可致死，大者达3.5mg/kg体重。

一资料介绍，氰化钠的平均致死量为150mg，氰化钾200mg、氰化氢100mg左右，另一资料介绍，人口服氰化钠的致死量为100mg，氰化钾为120mg，或人一次服用氢酸和氰化物的平均致死量为50～60mg，总之，少量的氰化物就会置人于死地。

见表２-４。

表２-４氰化氢氰化钾氰化钠对人的毒性

毒剂名称中毒途径致死剂量〔ｍｇ／L〕

氰化氢〔氢氰酸〕口服50～100

氰化钾口服200～250

氰化钾口服150～250

天然水体中不会有氰化物，但一些植物的果实中含有少量以糖甙形式存在的氰化物如樱、、桃、杏、枇、杷、苹果等果仁中就含有这种氰化物。

因误食此类果仁而发生不幸者并不鲜见，特别是由于小孩食苦杏所引起的中毒实例尤多，此外，我国南方有一种木薯，别名葛薯，其表皮、内皮、薯肉与薯心均会有不同量的氰甙，尤其是内皮最多，如食用前未用水充分处理，可引起中毒，南方还产有棉豆，其中也含有氰甙，家禽吃了亦能中毒，文献介绍，苦杏仁成人服40～60粒，小孩服10～12粒就能中毒或死亡，吃未经处理的木薯3～6个能引起严重中毒。

土壤中的腐植质也是一类复杂的有机化合物，一定数量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰和酚，并随土壤的深度增加而递减，导致土壤中－含量为0.003～0.13mg/kg。

尽管氰化物毒性之大，但除自杀者外，大局部中毒以致死亡者并不是误食固体氰化物或氰化物溶液，而是吸入氰氢酸气体所致，这与牲畜不同，其原因一方面是由于固体、液体氰化钠管理严格，另一方面氰化物以其特有的气味使人不致于误食，也不致于让皮肤常时间与其接触。

即使是氢氰酸中毒，也有其特定的条件，有很大的局限性。

总之，因氰化物中毒而死亡者极少，但由于工作原因导致慢性中毒者相对较多。

２．１．１氰化物的危害、病症和体征

由于氰化物的性质和中毒途径的不同，导致的病症和体征也不一样。

人对空气中不同浓度氰化物的反响见表２-１、表２-２、表２-３，几乎所有报道的病例或调查结果都可发生在包括神经消化和呼吸等系统，出现类似神经衰弱症候群和肌肉酸痛，活动受限及皮肤刺激等病症亦有最终导致失能残废和死亡的症例。

在氰化物的慢性作用下，由于组织供氧缺乏，可引起一系列反射性改变，如红细胞血红蛋白代谢性增高，血糖升高以提高血氧容易，加速能量代谢的恢复，由于体内ＳＣＮ－增加，还可由此引起血压下降，并抑制甲状腺聚碘功能，干扰碘的有机结合过程，阻碍甲状腺激素的合成，并能增加碘由肾脏的排出，减少体内碘的储藏，从而引起甲状腺机能低下，致使脑垂体前叶代谢性地加强分泌促甲状腺素。

从而导致甲状腺组织增生肿大。

另外，氰化物慢性中毒的发生与机体。

整个营养状况也有关，如维生素B12缺乏，蛋白质营养不良，尤其是含硫氨基酸的缺乏可使机体用于－解毒的Ｓ２Ｏ３、Ｓ及－ＳＨ减少这些因素均可使摄入体内的－毒性增加，从而导致一系列慢性中毒的病症和体征出现。

一．神经系统

由于－可使神经纤维蜕髓鞘现象和脑组织坏死及空泡变性等退行性病变发生，所以可出现头痛、眩晕、注意力分散、健忘、无力、睡眠障碍、视力减退并出现五彩视、皮肤感觉异常、性功能减退，还可发生热带性神经病变，弥漫性神经退行性疾病侯群。

由于视神经萎缩，神经性耳聋及影响骨髓感觉神经而引起共济失调等，如患烟草性弱视神经萎缩等疾病。

二．呼吸和消化系统

咳嗽、呼吸急促、有窒息感。

嗅觉和味觉改变，恶心、呕吐、胃灼热感及胸腹都有压迫感。

异氰酸酯类可引起过敏性哮喘。

这类病症休息后大局部可消失，严重者还发生胃炎和肝脾肿大。

三．心血管系统

心动过速或过缓、心悸、心前区疼痛、血管紧X力降低及血循环变慢，心音低钝，血压普遍降低，局部人可出现心电图变化。

四．肌肉和皮肤

以运动肌为主，大多以腰背两侧开场，出现全身肌肉酸痛、强直、僵硬、动作不灵活，最后活动受限等。

皮肤常可出现皮疹〔斑疹、血疹、泡疹〕或溃疡并极痒。

五．致癌、致畸、致突变作用

“三致〞反响尚无定论，最近动物实验证明长期经口摄入微量K对小鼠繁殖有影响，动物的子代〔一、二年代〕死亡率升高，妊娠次数明显下降、死胎可增多。

丙烯腈等有机氰对动物证明有致瘟和诱变作用，对人尚未证实，故仍不能轻易推论到人。

２．１．２人体对氰化物的吸收、代谢和排泄

氰化物进入人体的途径主要有三种，一是从呼吸道吸入氰化氢气体或含氰化物的粉尘，二是通过口腔进入胃中，此时口腔粘膜和胃肠道吸收，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。

非致死剂量的氰化物进入人体后，在体内能逐渐被解毒，其机理为体内的β—巯基丙酮酸在断裂酶的作用下释放出的硫能被体内代谢产生的亚硫酸根所承受，生成硫代硫酸盐，硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶的催化下生成无毒的硫氰酸盐，从肾脏〔尿中〕排至体外，这是氰化物在体内的主要解毒途径，大约９０％的硫氰酸盐是通过这种途径排出的，解毒能力的强弱与体内供硫的多少有关，解毒速度的快慢由组织中含硫氰生成酶的量决定。

人对氰化物的敏感程度也与体内硫氰生成酶的含量多少有关，含硫氰生成酶少的人对氰化物就敏感，可见个体差异是很大的。

体内的氰离子还能与胱胺酸结合形成２-亚胺基噻唑烷-４-羧酸，从肾脏排出；氰离子与羟钴维生素作用生成氰钴维生素，也从肾脏排出；氰离子也可以氧化成氰酸，再经水解生成二氧化碳和氨由肺呼出；氰离子氧化生成甲酸，一局部参与单碳代谢，另一局部由肾脏排出；氰化氢也可以直接从呼吸道呼出一局部。

氰化物在体内解毒是有限的，如摄入的氰化物超过了解毒的负荷，到达中毒的浓度便会引起中毒甚至死亡，氰化物在体内解毒和排泄途径见图２-１。

少量氰化物经消化道长期进入人体，会引起慢性毒害，动物试验所得的阈下浓度为0.005mg/kg，流行病调查得知，有的居民由于长期饮用受氰化物污染〔含－0.14mg/L〕的地下水，出现基理代谢降低，脸色苍白浮肿、精神不振、头痛、头晕、心悸、反响迟钝等病症，这可能是由于神经系统发生细胞退行性变化所致，这些居民的甲状腺肿发生率显著上升，可能是由于体内长期蓄积硫氰酸盐所致。

因为硫氰酸盐能阻碍甲状腺素的合成，影响甲状腺的功能，导致甲状腺代谢性肥大，这也说明，硫氰酸盐本身对人也是有毒的。

氰化物

主要途径│次要途径

│1.直接排泄a．ＨＣＮ从吸收中排泄

│b．ＣＮ－从分泌中排泄

│２．氧化作用a─→ＨＣＯＯＨ─→排泄

复原││↑

│↓│

│单碳化合物代谢库

（转硫酶）││↑

│↓│＋Ｈ２Ｏ

│b─→ＨＣＮＯ─→ＣＯ＋ＮＨ３─→排泄

│

│Ｂ１２a

│３．金属结合：

────→Ｂ１２

│

│

│Ｈ

排泄│胱氨酸│

↑│４．缩合：

───→ＨＯＯＣ─Ｃ─ＮＨ

│硫氰生成酶││Ｃ─ＮＨ─→排泄

│和复原的硫↓Ｈ２Ｃ─Ｓ

ＳＣＮ－←────ＣＮ－２—亚氨基—噻唑烷—４—羟酸

硫氰氧化酶

图２-１氰化物体内解毒和排泄途径

２．１．３氰化物的毒理作用和影响中毒的因素

氰类化合物的毒性与其化学构造在机体内代谢能否迅速放出氰离子有关，如氰氢酸氰化钾、氰化钠、丙烯腈等能在体内迅速析出氰离子，因而毒性大，极易引起急性中毒，而腈胺及二腈胺、氰酸酯，异氰酸酯在体内不析出氰离子，不具备氰化物特有的毒性，仅表现局部的刺激病症。

氰类化合物被卤族取代后除毒性作用外还具备有明显对眼、呼吸道的刺激作用，如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等。

在中毒后除按氰化物进展抗毒治疗外，还要对眼及上呼吸道刺激病症以及引起的肺水肿进展治疗，防毒面具对氯化氰防护作用是有限的，其防护时间也很短。

氰化物引起中毒的关键在于氰离子〔－〕与细胞的含铁细胞色素氧化酶结合，含铁细胞色素氧化酶是细胞摄取和利用氧必需的酶当与氰离子结合时，那么细胞就会丧失摄取和利用氧的