病理生理学 习题.docx

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病理生理学习题

疾病概论

名次解释：

基本病理过程疾病脑死亡疾病的原因

问答题：

简述病理生理学的学科任务和教学内容。

简述脑死亡的判断标准。

–举例说明发病学损伤与抗损伤规律。

水电解质代谢紊乱

–名次解释水肿漏出液水中毒

●问答题

–简述高渗性脱水、低渗性脱水对机体的影响。

–简述低钾血症的原因。

–简述高钾血症对机体的影响。

酸碱紊乱

1.什么是pH、PaCO2、SB、AB、BB、BE、AG？

其正常值在什么范围？

临床意义有哪些？

2.试述代酸、代碱、呼酸、呼碱的概念、病因、对机体的影响以及防治原则。

3.试比较急性呼酸和慢性呼酸机体代偿有哪些不同？

4.临床上有哪些单纯型酸碱平衡紊乱可以同时出现，哪些不能同时存在于同一机体？

缺氧

１．各种类型缺氧的血氧变化特点及机制。

２．感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧？

３．缺氧时组织细胞可发生哪些代偿和损伤性变化。

４．以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

５．对缺氧的基本治疗的原则时什么？

效果如何？

6.某患者血氧指标检查为：

PaO295mmHg，PvO255mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？

应激

⏹应激的概念包含了几个特点？

⏹应激时交感神经兴奋有什么生理意义？

⏹应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的兴奋有什么生理意义？

⏹什么是应激性溃疡？

其发生机制如何？

⏹请解释heatshockprotein和acutephaseprotein

缺血再灌注损伤

思考题：

解释以下有关现象

1、缺血-再灌注损伤现象：

缺血→再灌注→疾病加重；

提示：

功能代谢障碍、结构破坏

2、氧反常现象：

缺氧或低氧培养或灌流→恢复氧供→损伤加重；

提示：

氧参与缺血-再灌注损伤的发生

3、钙反常现象：

无钙或低钙灌流心脏→恢复钙→心肌损伤加重；

提示：

Ca2+参与缺血-再灌注损伤的发生

4、pH反常现象：

缺血致代酸→迅速纠正→损伤加重；

提示：

H+参与缺血-再灌注损伤的发生

5、无复流现象：

缺血→再灌注→部分组织灌流不足；

提示：

机理涉及微血管损伤

肝性脑病

ClinicalExample

患者，男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。

10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。

5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。

1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。

遂急诊入院

查体：

神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。

腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。

脾大在肋下3横指，质硬。

叩诊移动性浊音（+）。

心肺无异常。

食道钡餐显示食道下段静脉曲张。

化验：

胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120g/dl。

1.患者可能患什么疾病？

2.患者主要临床表现是如何产生的？

3.针对该患者可采取哪些治疗措施？

4.治疗措施的理论依据是什么

心力衰竭

1、什么是心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张？

2、心功能不全时机体有哪些代偿方式？

3、心力衰竭的发生机制有哪些？

4、左心衰时呼吸困难的表现形式有哪些？

机制又是什么？

休克

1、什么叫休克？

2、休克期的微循环特点及其发生机制。

3、休克引起DIC的机制。

4、感染性休克的血流动力学特点。

急性肾衰

1.某8岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗，因使用剂量过大，

用药5天后，连续3日尿量少于100ml/d，急诊入院。

实验室检查：

血肌酐480μmol/L（正常值为<178μmol/L），

尿钠100mmol/L（正常值为<20mmol/L），尿相对密度

1.008。

问：

该病人是否发生了肾功能不全？

如果是，

是急性肾功能不全，还是慢性肾功能不全？

该病人的

尿少是肾前性因素、肾性因素还是肾后性因素所致？

2.简述急性肾小管坏死时肾小管的形态学变化和功能障碍。

3.何谓慢性肾功能不全？

简述其发展过程和分期。

4.以慢性肾功能不全时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡。

5.何谓尿毒症？

常见的尿毒症毒素有哪些？

呼吸衰竭

1.呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的？

2.慢性阻塞性肺疾患时，呼吸衰竭的发生机制是什么？

3.慢性Ⅱ型呼吸衰竭的供氧原则是什么?

为什么这样处理?

4.引起肺动脉高压的机制有哪些？

5.呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？

其产生机制如何？

6.如何鉴别真性分流与功能性分流？

原理何在？

7.请简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。

细胞信号转导与疾病

1、细胞信号转导的主要途径有哪些？

2、什么是受体病？

什么是遗传性受体病？

什么是自身免疫性受体病？

3、细胞信号转导异常与肿瘤之间的可能关系？

4、G蛋白异常可能导致哪些疾病？

呼吸衰竭

（一）概念和名词解释

呼吸衰竭respiratoryfailure限制性通气不足restrictivehypoventilation

阻塞性通气不足obstructivehypoventilation弥散障碍diffusionimpairment

死腔样通气deadspacelikeventilation功能性分流functionalshunt静脉血掺杂venousadmixture

肺性脑病pulmonaryencephalopathy真性分流trueshuntARDS

（二）填空题

1．呼吸衰竭是指①严重障碍，以致PaO2低于②，伴有或不伴有PaCO2高于③的病理过程。

2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为①和②性呼吸衰竭。

3．影响气道阻力的主要因素是①，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管。

生理性肺泡通气血流比例是②，自肺底到肺尖的变化为③。

4．肺泡膜储备量大，只有当肺泡膜面积减少时，才会发生换气功能障碍。

5．气道阻塞部位在胸内的患者，其呼吸困难表现为①性呼吸困难。

气道阻塞部位在胸外的患者表现为②性呼吸困难。

6．中央型肺癌患者呼气时产生呼气性呼吸困难的机制是，呼气时①增加，②。

7．反映总肺泡通气量的最佳指标是①。

反映换气功能障碍的指标是②。

8．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最重要的机制是①。

正常人PaO2比PAO2稍低的原因是②。

9．ARDS是典型的①型呼吸衰竭。

临床表现以②和③为特点，其血气变化特点是PaO2④，PaCO2⑤。

10．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动①，易发生②中毒，血清钾浓度③。

11．呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是①和②。

12．CO2可使脑血管①，皮肤血管②，肾血管③和肺小血管④。

13．I型呼衰的病人氧疗可吸入①浓度的氧。

II型呼衰的病人氧疗应吸入②浓度的氧，使PaO2上升到③即可。

14．缺氧对中枢有直接的①作用。

PaCO2升高时对呼吸中枢有②作用但当PaCO2超过80mmHg时，反而③呼吸中枢。

（三）选择题

【A型题】

1．呼吸衰竭是指

A.由内呼吸功能障碍引起的病理过程

B.由外呼吸功能严重障碍引起的病理过程

C.PaO2<60mmHg的病理过程

D.有呼吸困难的病理过程

E.严重肺部疾病引起的病理过程

*2．有关呼吸衰竭的概念哪一项不对

A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增高的病理过程

B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

C.呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）

D.呼吸衰竭患者（未经治疗时）可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低

E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭

*3．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准，是根据

A.临床经验制定的B.此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋

C.此时会引起酸中毒D.此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化

E.氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧

4．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因

A.此时pH将低于正常水平，出现酸血症

B.CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增

C.临床统计经验

D.此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显

E.正常人PaCO2最高可达50mmHg

5．关于血气特点，下列哪一项是不对

A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低

B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化

C.PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭

D.老年人的PaO2较年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多

E.由于CO2弥散快，所以PaO2和PAO2通常是相等的

6．通气功能障碍时，血气变化的特点为

A.PaO2下降B.PaO2下降，PaCO2下降

C.PaO2下降，PaCO2升高D.PaO2正常，PaCO2升高

E.PaO2下降，PaCO2正常

7．一般情况下，换气功能张碍主要导致血中

A.PaO2升高，PaCO2升高B.PaO2不变，PaCO2升高

C.PaO2不变，PaCO2升高D.PaO2下降，PaCO2升高

E.PaO2下降，PaCO2不变

8．肺内病变导致肺泡通气血流比例大于0.8，可见于

A.肺不张B.肺水肿

C.肺动脉栓塞D.慢性支气管炎

E.大叶性肺炎

9．下列哪种情况不会出现真性分流

A．支气管扩张B.肺内动静脉交通支开放

C．肺水肿D.肺实变

E．肺不张

*10．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是

A.肺内短路增加B.肺泡通气血流比例失调

C.阻塞性通气功能障碍D.限制性通气功能障碍

E.弥散障碍

11．有关肺泡通气血流比例失调下列哪一项不正确

A．可以是部分肺泡通气不足

B．可以是部分肺泡血流不足

C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少

D．PaO2降低而PaCO2不升高

E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时

12．下列哪一项与“功能性分流”不符

A．又称静脉血掺杂B.是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致

C．正常人也有功能性分流D.肺血管收缩时也可引起功能性分流

E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加

13．下列哪一项与“死腔样通气”不符

A．明显增多时可引起呼衰B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致

C．可见于肺内弥散性血管内凝血D．正常人肺没有死腔样通气

E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低

14．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭时应

A.将病人送入高压氧舱B.吸入纯氧

C.先吸入30%左右的氧D.吸入95%氧加5%CO2

E.吸入室内空气

*15．吸入纯氧15-20分钟后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了

A.真性分流增加B.气体弥散障碍

C.功能分流增加D.肺泡死腔样通气增加

E.气道阻塞

16．ARDS时肺的病理变化没有

A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿B.肺泡腔内液含蛋白高，II型上皮细胞坏死

C.大片肺组织坏死D.白细胞浸润

E.出血、肺不张、微血栓、纤维化

【B型题】

A.肺泡气氧分压与动脉血氧分压差（PA-aO2）增加B.PaCO2增加

C.两者均可D.两者均无

17．换气功能障碍时多见

18．肺泡总通气量降低时（单纯性肺低通气）

19．高原吸入气PO2低（病人无肺水肿）时

20、慢性阻塞性肺疾患时

A.PaO2下降，PaCO2明显下降

B.PaO2下降，PaCO2变化不大

C.PaO2上升，PaCO2也明显上升

D.PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系

E.PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例关系

21.慢性阻塞性肺疾患22.II型呼衰用高氧治疗后可出现

23.吗啡服用过量24.肺广泛纤维化

【X型题】

25．II型呼吸衰竭的常见原因有

A.肺炎B.呼吸中枢抑制C.中央性气道阻塞D.呼吸肌麻痹E.肺不张

26．引起肺泡通气/血流比例降低的病因有

A.肺栓塞B.严重阻塞性肺气肿C.肺动脉炎D.支气管哮喘E.肺不张

27．ARDS时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为

A.肺部病变不是均匀的而是散在的

B.部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加

C.部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加

D.微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩，造成肺内死腔样通气增加

E.呼吸肌疲劳

28．呼吸衰竭发病的基本机制是

A.肺通气功能严重障碍B.肺泡通气血流比例失调

C.弥散障碍D.组织利用氧障碍

E.肺内真性分流增加

29．部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为

A.此时体内CO2生成减少

B.部分肺泡V/Q<0.8时另一部分肺泡可代偿性通气增加而V/Q>0.8

C.因氧解离曲线特点，通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压，但是血液氧饱和度和氧含量不能明显增加

D.因CO2解离曲线特点，通气增加的部分肺泡可CO2增加排出量，所以可以代偿而PaCO2不增加

E.PvCO2与PaCO2差小

30．呼吸衰竭本身可引起的酸碱平衡紊乱有

A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒

C.AG正常型代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒

E.AG增大型代谢性酸中毒

31．呼吸衰竭时各种代偿性机能变化和机能障碍发生最基本的原因是

A.中枢神经系统功能障碍B.低氧血症

C.电解质代谢变化D.高碳酸血症

E.右心衰竭

32．肺性脑病的发病机制有

A.CO2升高引起脑血管扩张和脑水肿都使颅内压升高

B.PaCO2下降使中枢兴奋性降低

C.神经细胞酸中毒GABA增加

D.肺源性心脏病导致心输出量降低脑血流减少

E.脑细胞缺氧ATP生成减少

33．下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效

A.通气障碍B.弥散障碍

C.功能性分流D.死腔样通气

E.肺动静脉瘘

34．呼吸衰竭并发右心衰竭的主要原因是

A.肺动脉高压B.低氧血症致循环中枢受损

C.心肌受损D.CO2潴留致外周血管扩张，低血压

E.缺氧、酸中毒致肺动脉收缩

*35．一患者PaO250mmHg、PaCO290mmHg，快速吸入高浓度氧后可能出现

A.PaO2>60mmHgB.脑病加重

C.血中氧合血红蛋白增加D.高碳酸血症加重

E.氧离曲线左移

（四）问答题、

1．简述呼吸衰竭的发病机制。

2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？

3．血中CO2升高有何作用。

4．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？

5．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同，为什么？

6．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？

（五）分析题

某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。

体检：

体温36.5℃，心率104次/分，呼吸60次/分。

呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。

肺活量1000ml。

血气分析：

PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg，pH7.49。

问：

（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？

（2）病人为什么发生呼吸困难？

（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。

答案与注释：

（一）概念和名词

１．呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

２．限制性通气不足是指是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

３．死腔样通气动脉栓塞、DIC等可使病变部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。

４．静脉血掺杂支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内，称功能性分流，又称静脉血掺杂。

５．真性分流解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。

６．弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

７．肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

８．ARDS即急性呼吸窘迫综合症，是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

（二）填空题

1．①呼吸功能②60mmHg③50mmHg2．①通气②换气3．①气道内径②直径>2mm③0.8④增高

4．一半以上5．①呼气②吸气6．①胸内压②气道内压低于胸内压

7．①PaCO2②肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差

8．①通气血流比例失调②生理性通气血流比例失调

9．①I②呼吸窘迫③顽固性低氧血症④降低⑤不变或降低10．①增强②呼吸性碱③降低

11．①低氧血症②高碳酸血症12．①扩张②扩张③收缩④收缩

13．①高②低③60mmHg14．①抑制②兴奋③抑制

（三）选择题

1．B2．D呼吸衰竭患者必有PaO2降低，故选项D不正确。

3．E根据氧解离曲线特点，当PaO2在60mmHg以上时，SaO2降低不明显；当PaO2降低至60mmHg以下时，SaO2显著下降，组织将严重缺氧。

4．A5．B6．C7．E8．C9．C

10．B支气管肺炎时肺部病变不均匀，病变重的肺泡通气不足，故通气血流比例失调是其主要发病机制。

11．E12．D13．D14．C

15．A吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流，若吸入纯氧后PaO2不能明显改善，则提示发生了真性分流。

16.C17．A18.B19.D20.C21.D22.C23.E24.A25．BCD

26.BDE27．ABCD28．ABCE29．BCD30．ABE31．BD32．ACE33．E34．ACE35．ABCD根据血气改变，该患者发生了II型呼衰。

吸入高浓度氧后PaO2可升高至正常，则解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，使高碳酸血症加重，可加重脑病；此时血中氧合血红蛋白增加，CO2解离曲线右移。

（四）问答题

１．通气功能障碍：

（1）限制性通气不足，

（2）阻塞性通气不足；换气功能障碍：

（1）弥散障碍，

（2）通气血流比例失调。

２．CO2为脂溶性，其弥散速度比氧大一倍，易与肺泡气CO2达到平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有PaO2降低而无PaCO2升高。

３．PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。

PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。

PaCO2升高为正常的2倍可发生CO2麻醉。

CO2升高使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压升高，导致脑水肿。

４．吸入纯氧可以鉴别。

吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。

因真性分流的血液完全未经气体交换。

５．总肺泡通气量不足时，肺泡气PAO2降低，PACO2升高，使PaO2降低和PaCO2升高。

部分肺泡通气不足时，健存肺泡的代偿性通气加强，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，因氧解离曲线的特点，CaO2无明显改善，所以血气改变为PaO2降低，PaCO2正常。

６．死腔样通气更容易代偿。

因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，因此不易代偿。

（五）分析题

（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。

主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。

（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。

（3）呼吸性碱中毒。

《肝功能不全》复习思考题

1.肝功能不全（hepaticinsufficiency）2.肝功能衰竭（hepaticfailure）3.黄疸（jaundice）

4.肝性脑病（hepaticencephalopathy）7.假性神经递质（falscneurotransmitter）8.肝性功能性肾衰竭（hepaticrenalinsufficiency）

（二）填空题

1.血氨升高引起肝性脑病的机理为:

①________,②________,③_______，④________。

2.假性神经递质的①_______与正常的神经递质相似，但其②________远较正常递质为弱。

3.肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,表现在①________减少,而②________增加。

4.γ-氨基丁酸是中枢神经系统的①________性神经递质,它是②________经③酶形成,又可经④________分解。

*5.肝功能严重障碍或门－体分流时可因①_______血症，从而增强②_______组织对支链氨基酸的③_______，故导致血浆支链氨基酸浓度④_______。

6.神经毒质对脑的毒性作用表现为：

①_______；②_______；③_______；④_______和⑤_______。

7.决定和影响肝性脑病发生发展的因素主要包括：

①_______,②_______。

（三）选择题【A型题】

*1.导致肝性脑病的假性神经递质有：

A.苯乙胺和酸乙等B.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C.苯乙醇胺、羟乙醇胺和5－羟色胺D.苯乙胺、酪胺和GABAE.苯乙胺、酪胺和5羟色胺

2.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：

A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡

3.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：

A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多

4.氨对脑的毒性作用不包括：

A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞膜的功能

*5.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：

A.血浆胰高血糖素浓度升高所致B.高胰岛素血症所致C.肝对支链氨基酸灭活减少D.支链氨基酸合成来源减少E.血浆芳香族氨基酸增多引起

6.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：

A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.肾产氨产多、并向血液弥散增多E.血液NH4+向NH3化增多

7.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：

A.谷氨酸B.精氨酸C.谷氨酸钠D.乳果糖E.左旋多巴

8.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：

A.三羟酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰胺合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少

9.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：

A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸