《病理生理学》分章重点梳理05031616532.docx

《病理生理学》分章重点梳理05031616532.docx

《《病理生理学》分章重点梳理05031616532.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理生理学》分章重点梳理05031616532.docx（53页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

《病理生理学》分章重点梳理05031616532

《病理生理学》分章重点梳理

第2章疾病概论

第1章绪论

1、病理生理学：

是一门研究疾病发牛、发展规律和机制的学科。

2、病理生理学的内容：

（1）疾病概论：

又称病理生理学总论。

（2）基本病理过程：

又称病理过程。

是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变。

例如：

水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。

一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。

（3）系统病理生理学：

又称病理生理学各论。

如心力衰竭，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾衰竭和脑功能不全等。

3、病理生理学常用的研究方法：

⑴动物实验（最主要野修耳.左老個Z

⑵临床观察

（3）疾病的流行病学调查

（4）循证医学

1、健康与疾病

（1）健康：

不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。

（2）亚健康：

介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态，有学者称为诱发病状态。

（3）疾病：

疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2、病因：

又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。

（1）病因分类：

生物性因素；理化因素；必需物质的缺乏或过多；遗传因素；先天因素；免疫因素；精神、心理、社会因素。

（2）诱因：

在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素。

（3）原因与条件的关系：

1可以相互转化；

2原因是必有且特有的，条件是非必有但是有影响；

3有病因存在不一定发病，并不是任何疾病需要原因和条件同时存在（有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等）。

3、发病学：

研究疾病发生,发展过程中的_般规律和共同机制的学科。

（1）疾病发生发展的一般规律：

损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。

（2）基本机制：

神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。

（3）应尽量支持和加强抗损伤反应，减轻和消除损伤反应，并注意避免抗损伤反应过度所造成的损伤，以使病情稳定或好转。

4、转归：

疾病都有一个发生发展的过程,大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归,有康复和死亡两种形式。

5、脑死亡（braindeath）：

是指枕骨大孔以上全脑死亡。

全脑功能的永久性丧失。

（1）脑死亡的判定标准：

（前三条是必要的，后三条有一条即可判定）

1自主呼吸停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；

4瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。

（2）脑死亡的意义

1有利于准确判断死亡时间；

2可协助医务人员确定终止复苏抢救的界线；

3为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。

第3章水.电解质代谢紊乱

1、体液的容量和分布

（1）新生儿的体液约占体重的80%（增加的主要是细胞外液）;

（2）一般成年男性的体液约占体重的60%;

（3）成年女性的体液约占体重的50%;

（4）老年人的体液约占体重的45%（重度肥胖和老年患者对失水疾病的耐受性差）o

宀r，

2、电解质在体液中的分布与含量

（1）细胞外液：

主要的阳离子是Na'主要的阴离子是C「、HCO3-;

（2）细胞内液：

主要的阳离子是K/,主要的阴离子是HPO；-和蛋白质；

（3）血浆与组织间液主要区别：

蛋白质含量。

3、体液的渗透压

（1）血浆渗透压的正常范围是280-310mOsm/L（mmol/L）o在此范围内称为等渗状态，低于280mmol/L为低渗,高于310mmol/L是高渗。

由于Na，产生的渗透压约占血浆渗透压的45%〜50%,故临床上常用血Na*浓度来估计血浆渗透压的变化。

（2）正常时细胞内液与细胞外液之间的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内外液的渗透压平衡，

（3）水、电解质平衡：

通常把体液的容量、电解质浓度、渗透压经常维持在一定范围内。

渗透压取决于溶质的颗粒数目和生物半透膜的存在。

（4）肾脏为机体排出水分主要途径，正常成人每天至少排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

4、水钠平衡的调节

★三个平衡：

容量、渗透压、电解质浓度；

★一个中枢：

渴觉中枢；

★两个系统：

神经-内分泌系统；

★三个激素：

抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、心房钠尿钛（ANP）。

（1）渴觉的调节作用（渴觉中枢：

核的侧面），对应融：

嶙晶腌升高；血容量下降。

（2）抗利尿激素的调节作用（ADH主要在下丘脑的视上核合成），对应条件：

细胞外液渗透压升高；血容量减少和血压降低时（通过容量感受器和压力感受器）。

（3）醛固酮的调节作用（肾上腺皮质球状带分泌），对应条件：

血容量减少；血钾浓度升高和钠浓度减低可刺激其分

泌（保钠排钾）。

（4）心房钠尿肽的调节作用ANP,对应条件：

与醛固酮作用相反。

5、高渗性脱水（低容量性高钠血症）

（1）概念特点：

1失水＞失际+;②血清Na*＞150mmol/L,渗透压＞310mmol/L;③细胞外液、内液I。

（2）病因机制：

1摄水I:

水源断绝、不能饮水、渴感障碍。

2失水t:

呼吸道（过度通气）、皮肤（出汗）、肾（利尿、ADH不足等）、消化道失水（吐、泄）。

（3）对机体影响

1口渴感：

胞外液高渗。

胞内液外移—代偿血容量1、细胞皱缩。

2尿量减少：

除尿崩症外，由于细胞外液渗透压升高，ADH分泌增多，尿比重增高。

3尿钠变化：

早期或轻症增加；晚期或重症降低（血容量减少，醛固酮分泌增多）。

4中枢神经系统功能障碍和脑出血，主要损害：

脑细胞脱水—蛛网膜下腔出血、昏迷等中枢症状。

5

脱水热：

小儿易发。

机制：

循环血量减少，交感神经和肾素-血管紧张素系统兴奋，散热减少；细胞外高渗，内液外移，汗腺脱水，散热减少；体温调节中枢的神经细

6、低渗性脱水（低容帯

（1）概念特点：

①失Na+＞失水；②血清Na+＜130mmol/L,渗透压＜280mmol/L;

显。

（2）病因机制：

1经肾丢失：

长期利尿药、ADS不足、肾实质疾病、肾小管酸中毒。

2肾外丢失：

呕吐、腹泻、大量出汗等等渗、高渗性脱水后处理不当（补水不补盐）。

（3）对机体影响：

1无渴感：

细胞外液渗透压降低，抑制渴觉中枢，虽缺水但无渴感；

2尿量变化：

早期多尿、低比重尿，后期少尿；

3细胞外液向细胞内转移：

易发生低血容量性休克；（外周循环衰竭临床表现：

直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉萎缩、四肢厥冷、尿量减少等。

）

4脱水征明显：

细胞外液减少明显，皮肤弹性I,眼窝及婴儿卤门凹陷；

5尿钠变化：

经肾失Na*者尿Na+?

肾外因素者尿Na+I。

7、等渗性脱水（低容量性正钠血症）

（1）概念特点：

水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，血清钠浓度：

130-150mmoL＜L,血浆渗透压:

280-31Ommol/Lo

（2）病因机制：

任何等渗性体液大量丢失所造成的血容量减少，在短时间内均属等渗性脱水。

（3）对机体影响：

1不处理会造成不显蒸发导致高渗性脱水;②补充水分过多会造成低渗性脱水。

8、水中毒：

患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜130mmoVL,血浆渗透压＜280mmol/L,又称高容量性低钠血症。

（1）原因和机制：

①肾排水功能不足；②ADH分泌过多。

（2）对机体的影响：

细胞内外液容量均增多而渗透压均下降。

由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，过多的水分大部分集聚在细胞内。

9、水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

由于水肿液来自血浆，与血浆成分相近，因此水肿是等渗液的积聚，当体腔内液体过多积聚时称为积水。

（1）水肿机制：

1）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流

1毛细血管流体静压增高，常见原因：

血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰；肺静脉压升高的常见原因则是左心衰竭；动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的原因之一。

2血浆胶体渗透压降低：

白蛋白含量减少；

3微血管壁通透性增加；

4淋巴回流受阻，常见原因：

恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术摘除主要的淋巴组织；丝虫病，主要的淋巴管道被成虫阻塞。

2）体内外液体交换失平衡——钠水潴留

1肾小球滤过率降低（GFR）：

指单位时间内两肾生成滤液的量；

2肾小管重吸收功能增强，常见原因：

心房钠尿肽（ANP）.分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增多；肾小球率过滤（FF）增加；肾血流重分布，远曲小管吸收增加；醛固酮分泌增加；抗利尿激素ADH分泌增加。

（2）水肿特点：

1）水肿液的性状特点：

1渗出液（水肿液比重＞1.018,蛋白质30〜50g/L,可见大量白细胞，由于毛细血管通透性增高所致可见炎性水肿）

2漏出液（水肿液的比重＜1.015,蛋白质＜25g/L,细胞数少）

2）皮下水肿的皮肤特征：

凹陷性水肿（显性水肿）；隐形水肿

3）全身性水肿的分布特点：

心性水肿（低垂部位）；肾性水肿（面部主要为眼睑）；肝性水肿（腹水）；

4）体重变化。

（3）水肿对机体的影响：

1）有利效应：

“安全阀”；稀释毒素，运送抗体。

2）有害效应：

细胞营养障碍；水肿对器官组织功能活动的影响

（4）肝性水肿的发生机制：

门脉性肝硬化时，肝内血管被挤压发生扭曲闭塞或消失，毛细血管流体静压升高，成为腹水原发因素，继发性钠水潴留和低蛋白血症是其发生发展的重要因素。

10、钾代谢素乱

（1）正常钾代谢：

血清钾浓度3.5~5.5mmol/L,特点-一多吃多排，少吃少排，不吃也排。

（2）钾的生理功能：

维持细胞新陈代谢；维持细胞静息膜电位；调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡.

11、低钾血症（血清钾浓度V3.5nmol/L）

（1）病因和机制

1）钾摄入不足（最常见）

2）钾丢失过多：

1经肾丢失过多（成人失钾的最主要原因），常见因素：

利尿剂；肾小管性酸中毒；盐皮质激素过多；

镁缺失；

2经消化道失钾（吐、泄）；

3经皮肤失钾（大量出汗）。

3）胞外钾转到胞内：

1碱中毒：

细胞外液pH增高时，IV从细胞内向细胞外转移，同时细胞外BC进入细胞；

2某些药物：

胰岛素；使用B受体激动剂，可通过钾跨细胞转移使血钾降低；

3某些毒物：

钥中毒；棉籽油中毒。

（2）对机体的影响

1）对心脏的影响

1对心肌生理特性的影响：

★兴奋性升高：

胞外K+明显降低时，心肌细胞膜对K*的通透性降低；Ca?

+通透性增高;Na*通透性的影响与膜电位变化有关。

★传导性下降：

静息膜电位的绝对值降低。

★自律性升高：

钾外流减小，Na*相对的内流增大，自动除极化速度加快。

★收缩性增强：

急性低钾血症时，钾的通透性减小WCa2+的通透性升高，使兴奋收缩偶联增强。

2心电图表|苗电庫律的加波增宽。

3心功能损害：

心律失常；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。

2）对神经肌肉兴奋性的影响：

静息状态下细胞内钾外流增多，静息电位负值加大，兴奋性降低。

1中枢抑制；②骨骼肌肌无力，麻痹和瘫软；③胃肠道运动功能减退。

3）对肾的影响：

尿浓缩功能障碍，多尿。

4）对酸碱平衡的影响：

1细胞内钾与细胞夕卜H+交换，发生碱中毒；②肾小管上皮细胞排H+增加，反常性酸性尿。

12、高钾血症（血清钾浓度＞5.5nmol/L）

（1）病因和机制