竭诊断和治疗指南_精品文档_002.pdf
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Q中国心力衰竭诊断和治疗指南2018中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组中国医师协会心力衰竭专业委员会中华心血管痛杂志编辑委员会自“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”fl】发布以来，心力衰竭（心衰）的诊疗、预防及综合管理等相关领域有不少新进展，为此，中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组，根据国内外最新临床研究成果，参考2017年美国心脏病学会（ACC）美国心脏协会（AHA）t21以及2016年欧洲心脏病学会（ESC）t31等发布的相关指南，结合我国国情及临床实践，对“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”进行更新。
本指南对推荐类别的表述沿用国际通用的方式。
I类：
指已证实和或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。
类：
指有用和或有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
a类：
有关证据观点倾向于有用和或有效，应用这些操作或治疗是合理的。
b类：
有关证据观点尚不能被充分证明有用和或有效，可考虑应用。
类：
指已证实和成一致公认无用和成无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下。
证据水平A：
资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：
资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：
仅为专家共识意见和或小型临床试验、回顾性研究或注册登记研究。
心衰是多种原因导致心脏结构和或功能的异常改变，使心室收缩和或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水DO：
103760emajissn02533758201810004通信作者：
杨杰孚，Email：
yangjiefu2011126corn；张健，Email：
fwzhangjian62126COB；韩雅玲，Email：
h8nyali“g263net指南与共识肿）等。
根据左心室射血分数（1eftventricularejectionfraction，LVEF），分为射血分数降低的心衰（heartfaihtrewithreducedejectionfraction，HFrEF）、射血分数保留的心衰（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heartfailurewithmidrangeejectionfraction，HFmrEF）（表1）。
根据心衰发生的时问、速度，分为慢性心衰和急性心衰。
多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解，而转入慢性心衰；慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。
心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。
发达国家的心衰患病率为15一20，70岁人群患病率10【41。
2003年的流行病学调查显示，我国3574岁成人心衰患病率为09f51。
我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。
对国内10714例住院心衰患者的调查显示：
1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为154、123和62，主要死亡原因依次为左心衰竭（59）、心律失常（13）和心脏性猝死（13）161。
ChinaHF研究吲显示，住院心衰患者的病死率为41。
原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表2），除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。
识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。
目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病，神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。
心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但随着心肌重构的加剧，心功能逐渐由代偿向失代偿转变，出现明显的症状和体征。
故根据心衰发生发展过程，分为4个阶段（表3），旨在强调心衰重在预防。
纽约心脏协会（NewYorkHeartAssociation，NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表4），常用于评价患者的症状随万方数据虫垡!
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Q表1心力衰竭的分类和诊断标准761备注随机临床试验主要纳入此此类患者临床特征、病理生理、治疗和预后尚不需要排除患者的症状是由非心脏疾病引起的类患者，有效的治疗已得清楚，单列此组有利于对其开展相关研究有效的治疗尚未明确到证实注：
HFrEF为射血分数降低的心力衰竭，HFmrEF为射血分数中间值的心力衰竭，HFpEF为射血分数保留的心力衰竭，LVEF为左心室射血分数；利钠肽升高为B型利钠肽（BNP）35ngL；I或N末端B型利钠肽原（NTproBNP）125ng，IJ；心脏舒张功能异常指标见心力衰竭的诊断和评估中的经胸超声心动图部分表2心力衰竭的病因病因分类具体病因或疾病0肌病变缺血性心脏病心脏毒性损伤心脏毒性药物药物滥用重金属中毒放射性心肌损伤0肌梗死（心肌瘢痕、心肌顿抑或冬眠），冠状动脉病变，冠状动脉微循环异常，内皮功能障碍抗肿瘤药（如蒽环类、曲妥珠单抗），抗抑郁药，抗心律失常药，非甾体类抗炎药，麻醉药酒精、可卡因、安非他命、合成代谢类固醇等铜、铁、铅、钴等免疫及炎症介导的心肌损害感染性疾病细菌，病毒，真菌，寄生虫（Chagas病），螺旋体，立克次体自身免疫性疾病巨细胞性心肌炎，自身免疫病（如系统性红斑狼疮），嗜酸性粒细胞性心肌炎（ChurgStrauss综合征）心肌浸润性病变非恶性肿瘤相关系统性浸润性疾病（心肌淀粉样变，结节病），贮积性疾病（血色病，糖原贮积病）恶性肿瘤相关肿瘤转移或浸润内分泌代谢性疾病激素相关糖尿病，甲状腺疾病，甲状旁腺疾病，肢端肥大症，生长激素缺乏，皮质醇增多症，醛固酮增多症，肾上腺皮质功能减退症，代谢综合征。
嗜铬细胞瘤，妊娠及围产期相关疾病营养相关肥胖，缺乏维生素B、L一肉毒碱、硒、铁、磷、钙，营养不良遗传学异常遗传因素相关的肥厚型心肌病，扩张型心肌病及限制型心肌病，致心律失常性右心室心肌病，左心室致密化不全，核纤层蛋白病，肌营养不良症应激应激性心肌病心脏负荷异常高血压原发性高血压，继发性高血压瓣膜和心脏结构的异常二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全，先天性心脏病（先天性心内或心外分流）心包及心内膜疾病缩窄性心包炎，心包积液，嗜酸性粒细胞增多症，心内膜纤维化高心输出量状态动静脉瘘，慢性贫血，甲状腺功能亢进症容量负荷过度肾功能衰竭输液过多过快肺部疾病肺原性心脏病，肺血管疾病心律失常心动过速房性心动过速，房室结折返性心动过速，房室折返性心动过速，心房颤动，室性心律失常心动过缓窦房结功能异常，传导系统异常病程或治疗而发生的变化。
心衰的诊断和评估心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。
慢性心衰诊断流程见图1。
首先，根据病史、体格检查、心电图、胸片判断有无心衰的可能性；然后，通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰（诊断标准见表1），再进一步确定心衰的病因和诱因；最后，还需评估病情的严重程度及预后，以及是否存在并发症及合并症。
全面准确的诊断是心衰患者有效治万方数据生堡!
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Q表3心力衰竭4个阶段与纽约心脏协会（NYHA）心功能分级的比较表4纽约心脏协会心功能分级分级症状I活动不受限。
日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸活动轻度受限。
休息时无症状，日常活动可引起明显的气促、疲乏或心悸活动明显受限。
休息时可无症状，轻于日常活动即引起显著的气促、疲乏、心悸休息时也有症状，任何体力活动均会引起不适。
如无需静脉给药，可在室内或床边活动者为IVa级；不能下床并需静脉给药支持者为IVb级疗的前提和基础。
一、心衰的症状和体征详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索，明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病（I，c）。
由于心衰的代偿程度和受累心室不同，心衰患者的症状和体征有较大的个体差异，代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。
对特发性扩张型心肌病患者，应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断隅1（I，C）。
体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度，注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等（I，B）。
颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。
二、常规检查1心电图：
所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查，明确心律、心率、QRS形态、QRS宽度NTproBNP：
N末端B型利钠肽原，BNP：
B型利钠肽，HFrEF：
射血分数降低的心力衰竭，HFmrEF：
射血分数中间值的心力衰竭，HFpEF：
射血分数保留的心力衰竭图1慢性心力衰竭的诊断流程等。
心衰患者一般有心电图异常，心电图完全正常的可能性极低f9l。
怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24h动态心电图（I，C）。
2X线胸片：
对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查，以识别排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血TJdJ,t,和心脏增大的信息，但x线胸片正常并不能除外心衰（I，C）。
3生物标志物：
（1）利钠肽B型利钠肽（Btypenatriureticpeptide，BNP）或N末端B型利钠肽原（NterminalproBNP，NTproBNP）测定：
利钠肽检测推荐用于心衰筛查（a，B）、诊断和鉴别诊断（I，A）、病情严重程度及预后评估1（I，A）。
出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险1121（I，B）。
BNP100ngL、NTproBNP300ngL时通常可排除急性心衰。
BNP35ngL、NTproBNP450ngL，50岁以上900ngL，75岁以上应1800ngL，肾功能不全（。
肾小球滤过率1200ngL。
经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。
多种心血管疾病卜心衰、急性冠状动脉综合征、心肌病变如左心室肥厚、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动（房颤）、心肌炎、心脏手术、电复律、心肌毒性损伤等1和非心血管疾病（高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停、重症肺炎、肺动脉高压、肺栓塞、严重全身性疾病、脓毒症、严重烧伤和卒中等）均会导致利钠肽水平增高，尤其是房颤、高龄和肾功能不全。
脑啡肽酶抑制剂使BNP降解减少，而NTproBNP不受影响。
临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。
（2）心脏肌
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