胎儿心律失常第二部分.pdf

胎儿心律失常第二部分.pdf

《胎儿心律失常第二部分.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胎儿心律失常第二部分.pdf（5页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

形成折返环、继而发展为折返性!

#的可能。

折返激动出现说明有能将电冲动从心室逆传至心房的附加传导通路存在。

但不能说有两条通路就能形成完整的折返环，从而产生折返性!

#。

$%房室传导阻滞（&（）*+,-（）./0&（10*.2，34）房室传导阻滞反应了窦房结到心室之间的传导系统存在功能异常。

房室传导阻滞的程度不同则其病因和病理学意义不同。

$56%!

度房室传导阻滞（!

734）心脏结构异常时，心房冲动到达房室结和8）9束之前必须通过扩大的右房，可造成!

734。

然而，大多数的!

734是由房室结内的传导延长所致。

虽然!

734可以通过新生儿心电图（:

;间期而诊断，但?

个月的胎儿行胎儿:

;间期逐渐延长，间期逐渐缩短，直至出现心跳漏搏。

尽管对B,-.2,1&.C型，或者说是莫式!

型734有多种解释，但这种传导异常常并发于迷走张力增高，提示有植物神经系统参与。

莫式型34是指房室传导周期性的中断而不伴有=间期进行性的延长。

它可以表现为房室传导偶有中断，也可表现为出现几个连续性的心跳漏搏，即高度的734。

尽管前者可能并发于迷走张力大的波动，高度的734却常并发于传导系统疾病，而且可能发展成为#度，或者说是完全性房室传导阻滞。

高度的734可以出现阿斯发作或猝死。

母亲有高效价的抗!

3（抗*）或抗!

4（抗D&）抗体，胎儿在出现完全性房室传导阻滞前，也可表现为莫式型734。

E#间期显著延长的胎儿，可能因心室除极明显延长而使得下一个窦性冲动下传时，心室肌仍处于不应期，从而因AF6房室传导阻滞而导致心室率缓慢。

这是一种罕见的恶性遗传综合征的一种少见表现。

多散发出现，可能是一种孤立的基因突变的结果。

这些新生儿继发于心室复极离散而发展为多形性室速和猝死的可能性非常大。

以AF6房室传导阻滞为表现的E#间期延长综合征的胎儿和新生儿出生后第6个月内病死率高达GHI，第6J个月内达$GI。

这一病死率比报道的其它儿科E#间期延长要高得多。

J%完全性房室传导阻滞在完全性34，心房的电冲动完全不能通过传导系统兴奋心室。

存在房室脱节，心房率大于心室率，心房和心室兴奋没有固定的关系。

这种传导异常常伴有房室结解剖学上的异常，8）9束的中断或累及房室结和束支的远端传导系统的广泛损害。

在伴有先天性心脏病的完全性34，结构的异常造成房室联系的异常，如：

不能联系或联系错误。

对于心脏结构正常的胎儿，完全性34几乎都是由免疫复合物介导的对传导系统的炎性损害所致。

这些患儿的母亲常常有!

K*L（,-M9综合征的病史，体内有高效价的抗!

3（抗*）或抗!

4（抗D&）抗体。

四川大学华西第二医院小儿心血管科乔莉娜节译%金仲和校收稿日期：

AHHGNHANHG（本文编辑：

李小清）胎儿心律失常%第二部分O0,）-P&-;!

，Q,CLP,35=,R）&（）.;&（R）*0，AHHS，AG：

AS6NAG6（英文）%在第一部分，讨论了胎儿心律失常发生胎儿水肿的机制，及胎儿心律失常的主要类型。

这一部分将着重讲述胎儿心律失常的诊断和治疗策略。

6%胎儿心律失常的治疗通过胎儿心律失常的简单诊断和处理技术还不足以正确判断抗心律失常治疗对母亲和胎儿潜在的危害。

对胎儿水肿的处理，应该在理解心律失常的自然病史，清楚心律失常的电生理紊乱，充分认识抗心律失常药物在胎儿、母亲和胎盘的药代动力学和药理学的基础上进行预测。

必须进行危险T效益分析。

新生儿的危险度随早产和肺不成熟的程度成比例上升，同时要考虑心律失常造成心血管功能紊乱的程度。

若没有严重早产，也没有胎儿严重血流动力学紊乱的证据，如：

胎儿水肿，难以对胎儿的干预措施进行判断。

如果诊断室上性心动过速（!

#）时不伴有胎儿水肿，且在该胎龄时胎儿肺可能已成熟（或虽然胎龄较小，但经羊膜腔穿刺证实肺已成熟），那么待分娩、出生后再处理是正确的。

若严重早产，立即分娩可能导致胎儿不能存活。

在这种情况下，做出宫内治疗的决定前应考虑到：

（6）胎儿的血流动力学状态（如：

是否$U心血管病学进展AHHG年第AU卷第U期%3R+;&（R）*+&9.V）9，Q*+,P1,（，AHHG，*05AU，Q*5U万方数据有胎儿水肿的证据？

）；（!

）抗心律失常治疗中母亲和胎儿潜在的危险；（）为母亲和胎儿提供足够监护的能力，母亲对接受这些治疗的意愿等等，诸如此类的问题。

许多抗心律失常药物产生治疗作用的血药浓度和发生严重毒性作用的血药浓度非常接近。

尽管使用这些药是希望能抑制心律失常，但几乎所有这些药都有致心律失常的作用，从而诱发新的或加重原有的心律失常。

在已用于胎儿的抗心律失常药物中，!

类药物（受体阻滞剂）似乎没有晚期致心律失常而致死的作用。

由母亲摄入药物治疗胎儿，由于其情况的特殊性，其病死率可达!

#$。

强有力的抗心律失常治疗应住院进行，从低剂量开始。

如果要增加药物剂量，必须要在仔细监测胎儿和母亲药物反应下进行。

特别要注意避免可能有害的药物联用，不管是故意还是不可避免的联用，比如：

在二线或三线药物开始使用时，前期治疗所使用的药物还未从体内清除。

在开始抗心律失常药物治疗前，应首先明确治疗目标。

在某些条件下控制心率对胎儿心血管功能的恢复就已足够；而在另一些情况下却必须更完全的控制心律失常。

很明显，一个水肿胎儿的%&解决或部分解决就能阻止胎儿进行性水肿。

但一旦胎儿严重水肿，要逆转这种状况就需要全部或部分控制这种心律失常。

这可能与胎儿心肌储备有限有关。

若能在胎儿发生和未发生心律失常时观察到期前收缩，就能观察胎儿心脏是否还具有期前收缩后收缩增强的能力。

在间歇性心动过速、不伴严重水肿的胎儿，期前收缩后收缩增强一般都能观察到；而对严重水肿的胎儿，在窦性心律间歇，期前收缩后的收缩增强就非常罕见。

这是因为它们的心肌做功已达到收缩曲线所反应的最大收缩力。

若未完全控制心律失常这些胎儿就不能恢复心肌储备。

此外胎儿心律失常易复发，因此持续性心动过速的胎儿治疗后需要长期治疗防止复发。

但长期治疗却又将增加治疗潜在的危险。

药物在孕妇、胎盘和胎儿上的分布取决于几个因素，包括：

药物的吸收、溶解度、与白蛋白的结合、药物的（）*、母亲和胎儿血浆的（+值、涉及药物代谢的酶和细胞色素系统的成熟度及母亲和胎儿基因上的差异。

药物分布量的变化非常大，尤其在有胎儿水肿、母亲羊水过多、胎盘水肿、胎儿低白蛋白血症和腹水时。

在这些病例，难以或者说不能预计药物的吸收程度和药物清除的半衰期。

鉴于使用抗心律失常药物治疗浓度的范围非常窄，在考虑增加药物剂量，和,或增加抗心律失常药物时，至少应考虑到：

母亲和胎儿之间存在着非常大的差异，要使血药浓度在治疗阈值以上、发生毒性作用的阈值以下保持稳定是非常困难或者说是不可能的。

如果以药物清除的一个半衰期为给药间期，几乎要经过-个半衰期才能达到稳定的血药浓度。

但这是以一腔室模型为基础得出的结论。

我们还不懂抗心律失常药物在胎儿水平达到稳态的药代动力学。

此外，在羊水过多和胎儿水肿时，药物需要分布的量显著增加，这就使得确定药物的血药水平很困难。

这也就解释了孕母口服地高辛治疗%&和胎儿水肿令人沮丧的结果。

在不到-个药物清除半衰期就增加药物剂量是不明智的，除非是远远未达到要求的药物浓度。

另一方面，换药时没有考虑到在停药和给新药之间同样需要-个药物清除半衰期让药物排泄这一点，是很危险的，除非能确定两种药联用不会对母亲或胎儿造成危险。

!

.心动过速的胎儿给持续性%&胎儿的孕母以抗心律失常治疗是医学上首次报道成功的产前心脏治疗。

在缺乏敏感而又准确的胎儿/01的情况下，我们主要是集中精力寻找用胎儿超声分析临床胎儿心律失常电生理机制的规则。

2型超声心动图提供有关心脏运动与时间关系的信息，从而使我们能分析心脏对心房或心室的电兴奋发生机械反应的时间顺序。

使用脉冲或彩色多普勒记录血流与时间的关系，同样反应机械活动与之前的电活动的时间顺序。

通过这些技术，我们知道最常见的持续胎儿心动过速%&最常见（3#$435$）的原因就是心房和心室及之间的旁道形成的房室交界区的电折返，其次是房室结的折返。

由大的电折返环形成的%&典型表现是：

胎儿心律均匀一致，!

-#4!

6#次,789，通常对能改变房室结旁路的传导速度和,或不应期的抗心律失常药物非常敏感。

这些药物包括地高辛、普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔。

但我们处理这种病人的态度很保守，除非对其处理已没有其它更合理的选择。

这种病人的特点是：

由于持续心律失常胎儿水肿将会进展，但胎龄又太小，不能安全出生、生后治疗。

对这些病人我们选用治疗范围相对较宽，对胎儿或孕母致心律失常的危险相对较小的药物开始治疗。

.为治疗胎儿%&提出的方案我们提出了一个方案（图:

）。

这个方案的诊断学部分是以;*方案为基础。

目前我们能采用的技术超声心动图的局限性使我们不得不屈从于选择这样一个诊断方案，即降低我们区分一些重要的心律失常如：

逆向性折返性心动过速（*9?

8AB78CADC8（ABEC*?

89F?

*CGC*A8*，HI）和持续性交界区折返性心动过速（JKI），或室性心动过速（&）和交界区异位性LM6心血管病学进展!

#5年第!

6卷第6期.HN0*A8BN*=CO8=，PBND7QDA，!

#5，&BR!

6，PBR6万方数据心动过速（!

#$%&#（）*$%+&$%（$,-$（./&（，012）的能力。

图34胎儿心律失常的超声诊断及治疗策略44在达到治疗方案一半时，应考虑到各种变数，如：

胎龄、胎儿肺成熟度、胎儿心血管代偿情况、当地新生儿重症监护室的经验。

考虑假定胎儿达到窦性心律所能获得的好处和潜在的诱发胎儿和母亲心律失常的危险，应该对每个病人进行）5&$（）危险6效益分析。

我们的观点是：

在缺乏早期胎儿腹水、胸腔积液或全身水肿（胎儿水肿）等证据提示心血管代偿水平的情况下，侵袭性的治疗对母亲6胎儿健康潜在的危害比心律失常本身更大。

但同时我们确信严重胎儿水肿在几乎任何胎龄都有极高的致病6病死率。

运用7型、脉冲多普勒和彩色信号7型超声心动图技术，能把机械和血流运动与这些运动的时间和电兴奋顺序联系起来。

若心动过速伴有房室脱节或是持续性的，不管伴有任何程度的房室传导阻滞，房室折返性心动过速（（%.&8*#%.&$）（.*$&+.$（%%（$,-$（./&（，9:

;2）（不管是顺向性还是逆向性的）或房室结折返性心动过速（9:

&?

束以下，而不是以3=3的方式使心房逆向除极。

这常见于:

2或012。

当存在某种程度的房室传导阻滞，心房率超过心室率（心房心室率之比大于3=3），那需要处理的可能是房内折返性心动过速（&#%.（%.&（）.*#%.-%（$,-$（./&（，9;2）或心房扑动（9A），它们的整个电折返环都在心房肌内（而没有跨越房室交界区），房室结阻滞不会影响心房内电折返环路的完整性。

对异位性房性心动过速（*$%+&$（%.&（）%（$,-$（./&（，192），心房率可超过心室率（随心脏阻滞程度而异）。

对于心房颤动、心房离散、不规律的除极，再加上各种房室传导阻滞，从而表现为较慢、不规律的心室率。

许多中心的经验显示临床上绝大部分明显的心动过速都是9:

;2?

。

这就意味着大多数心动过速的胎儿存在与房室结截然不同的电生理成分的附加连接。

一般附加连接传导冲动的速度比房室结快，不应期较长（恢复较慢）。

然而在某些情况下，这些连接或有很短的不应B期（如：

CDEBF?

*$），或因地高辛治疗使不应期降到DEBF?

*$以下。

快速、反复、杂乱无序电刺激就能传到心室。

这种快速、无序的刺激有诱发胎儿心室颤动的危险，这就使得我们禁止在预激综合征（GHG）患者产前治疗中使用地高辛。

且不愿把地高辛纳入到治疗房室附加连接胎儿的方案中来，尤其在已推测这些旁道的有效不应期短（CDEBF?

*$）时。

如果心动过速时心率#DIB次6F&#，就能确定附加连接逆向传导的不应期DEBF?

*$。

回顾我们的诊断学方案，在缺乏有关J;K形态和时限的信息的情况下，我们从心房心室率之比开始分析。

若心房心室严格3=3同步，我们将尝试确定室房间期。

如果该间期非常短或略长于LBF