病理生理论述题.docx

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病理生理论述题

第一章疾病概论

1．以创伤引起的大出血为例，说明因果转化（因果交替）的规律。

因果交替（转化）规律是一切疾病发生发展的基本规律。

它贯穿于疾病的始终。

病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果……，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。

例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心血量减少，心脏收缩时射血减少，心输出量下降，继而引起血压下降；使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成组织淤血，而回心血量进一步减少；回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。

如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。

2．试述疾病发生的基本机制。

基本发病机制主要包括：

1）神经机制：

病因可直接损伤神经系统，如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性，可直接破坏神经组织；另外，致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神经递质的作用。

2）体液机制：

指致病因素引起体液的质和量的变化造成内环境紊乱，发生疾病。

包括体液因子（组胺、前列腺素）细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子）等。

体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞：

①内分泌由分泌细胞分泌，血液运输，靶细胞受体识别并发挥作用。

②旁分泌由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。

③自分秘分泌细胞和靶细胞为同一细胞，如许多生长因子。

3）细胞机制：

致病因素直接/间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。

如肝炎病毒侵入肝脏，引起细胞受损，表现细胞膜或细胞器功能障碍。

4）分子机制：

细胞内有多种分子，包括大分子多聚体（蛋白质和核酸）、小分子物质。

分子结构异常可引起分子病包括①酶缺陷所致的疾病②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病　③受体病　④膜转运障碍所致的疾病。

3．疾病发生的主要原因有哪些

病因种类很多，大致可分为外因和内因两大类。

1）疾病外因①生物性因素：

包括病原微生物和寄生虫。

如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。

是最常见的致病因素。

②物理因素：

包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。

③化学因素：

化学物质（强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药）,动植物毒性物质、、化学毒气等。

多数对机体某些器官有选择性损伤作用。

如CO与Hb,升汞（HgCl）对肾小管,CCl4对肝,庆大、卡那对肝肾,CN细胞中毒。

④营养因素：

如水,氧,维生素，蛋白质等,无机物，微量元素（硒、碘、铁）。

⑤精神、心理、社会因素：

精神紧张（司机）→高血压、消化性溃疡、N衰弱；心理障碍可引起精神病如分裂症；经济条件、营养状况、劳动条件、强度、卫生条件、医疗条件等。

2）疾病内因①遗传因素：

如基因突变可引起血友病,色盲；染色体畸变引起先天愚型。

②免疫因素：

免疫系统功能紊乱会导致机体自身的损害而发生疾病，即变态反应性疾病。

如食物、药物过敏发生寻麻疹、药疹、哮喘、休克等。

另有一类免疫缺陷引起的疾病—免疫缺陷病，如艾滋病。

③先天因素：

指那些能够损害胎儿正常发育的各种有害因素，如射线、某些药物、酗酒、吸烟等，导致先天畸形。

第二章水盐代谢障碍

4.高渗性脱水、低渗性脱水和水中毒的病人均可发生中枢神经系统功能障碍，试解释其发生机制有何不同

高渗性脱水时由于脑细胞脱水和脑体积缩小，造成颅骨与脑皮质之间空隙增大，引起血管扩张或出血，而导致中枢神经系统功能障碍；低渗性脱水时，由于水分从细胞外向细胞内转移，造成脑细胞水肿，同时循环衰竭也会对中枢神经系统的功能产生抑制作用；水中毒时，由于机体排水能力降低导致大量低渗液体在体内潴留，使脑细胞肿胀和脑组织水肿而颅内压增高，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。

5.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同试解释其机制。

低渗性脱水

高渗性脱水

细胞内液

有所增加

明显减少

组织间液

比血浆减少更严重

减少

血浆

明显减少

减少

低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，机体动员一系列代偿反应如不饮水，尿量正常或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。

血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。

由于细胞外水分转向细胞内，结果使细胞内液并未丢失甚至有所增加。

高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少，肾排钠增加，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。

虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内液减少为明显。

第三章钾代谢紊乱

6.血钾高低与酸碱平衡紊乱有何关系

血清K+浓度与血液酸碱度之间关系蜜切。

血中H+浓度原发升降，使血钾继发升降；反之血钾原发升降可致血中H+继发升降。

通常酸中毒与血K+增高共存。

而碱中毒，则往往与血钾降低一致，原发性酸中毒,即当血中H+增高时，H+向细胞内移动，而细跑内K+则向细胞外转移，结果产生继发性高血钾，由于细胞内液H+增加，而K+降低，肾排出H+多而泌K+少，故产生酸性尿。

反之如出现原发性碱申毒，H+、K+移动方向则与酸中毒时相反。

故可发生继发性低血钾，同时尿呈碱性。

7．引起高钾血症和低钾血症的常见原因是什么各对机体有何影响

（1）低钾血症:

原因

（1）钾摄入不足。

见于食欲减退和进食困难时。

（2）钾丢失过多①胃肠道失钾腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；②肾脏失钾长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素，可使钾丢失过多;肾功能衰竭的多尿期，亦可使钾丢失过多;③皮肤大量出汗时从皮肤丢失钾。

（3）钾分布异常输入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰岛素治疗时，由于细胞内糖原合成增强，钾从细胞外转入细胞内，可引起血钾降低。

此外，碱中毒时，H+由细胞内转至细胞外，细胞外液钾转入细胞内，也可引起低血钾症。

对机体影响:

可出现疲乏无力，精神萎靡，表情淡漠进一步发展，还可出现反射消失，呼吸肌麻痹、肠麻痹、嗜睡，昏迷等症状。

低血钾还可引起，心律紊乱，严重时因心室颤动而死亡。

（2）高钾血症:

原因：

①肾脏排钾障碍见于急性肾功能衰竭的少尿期，及肾上腺皮质功能不全的病人；②细胞内的钾释放到细胞外液大量溶血，大面积创伤，缺氧酸中毒或严重感染时等，细胞内的钾可释放到细胞外；③含钾药物的大量应用。

对机体影响：

高血钾可引起心律紊乱、传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。

此外，高血钾症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出现得很晚

8.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制的异同。

急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹

9.慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可引起心肌收缩性减弱，试比较其发生机制的异同。

慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。

急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。

第四章酸碱平衡紊乱

10．慢性肾功能不全早期与晚期所发生的代谢性酸中毒的类型相同吗为什么

不同。

慢性肾功能不全早期，肾小球滤过率在正常值的25%以上，HPO42-、SO42-等阴离子尚不致发生潞留，此时因肾小管受损，其泌H+、泌NH3能力降低，重吸收HC03-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒。

慢性肾功能不全晚期，除肾小管泌H+功能障碍外，肾小球滤过率降低到正常值的20%～25%以下，体内代谢过程中生成的磷酸、硫酸等不能充分随尿排出，血中固定酸增加，故引起AG增大型代谢性酸中毒。

11．某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PaCO2升高。

该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱

该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。

根据:

①pH降低为，为失代偿性酸中毒。

②AB降低为4mmol/L，PaCO2降低为。

根据病史，患者患糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。

（PaCO2值在代偿范围内）。

呼吸深快的机制和意义:

血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2代偿性降低，以使HC03-/H2CO3浓度比接近20/1，维持血pH稳定。

12．休克会引起何种代谢性酸中毒如何引起对休克发展过程有何影响

休克会引起AG增大型代谢性酸中毒。

休克时发生代谢性酸中毒的机制:

休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多;

并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低导致少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。

对休克发展过程的影响昈血管对儿茶酚胺的反应性降低;心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。

两者均便微循环障碍加重，形成恶性循环。

13．试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。

代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。

呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。

其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。

急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。

除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高。

而且CO2潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。

14．频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱试述发生机制。

频繁呕吐可引起代谢性碱申毒。

其机制为①胃液大量丢失使H，大量丢失。

来自胃壁的和肠液的HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO3-浓度升高。

②大量胃液丢失还便CI-丢失、K+丢失和细胞外液丢失。

机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO3-增多。

细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾泌H+和重吸收HCO3-增加，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H"内移。

以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。

15．试比较代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制的异同。

代谢性碱中毒时中枢神经系统功能紊乱的主要表现是兴奋，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。

呼吸性碱中毒尤其是急性呼吸性碱中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更为明显。

其机制为:

血浆pH升高时，脑内谷氨酸脱竣酶活性降低而γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ-氨基丁酸生成减少而分解增强，γ-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减