老年人不稳定型心绞痛怎样治疗.docx

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老年人不稳定型心绞痛怎样治疗

老年人不稳定型心绞痛怎样治疗？

　　*导读：

本文向您详细介绍老年人不稳定型心绞痛的治疗方法，治疗老年人不稳定型心绞痛常用的西医疗法和中医疗法。

老年人不稳定型心绞痛应该吃什么药。

　　*老年人不稳定型心绞痛怎么治疗？

　　*一、西医

　　*1、治疗

　　UA患者易发生AMI或猝死（SD），且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，目前临床监测手段对某些UA难以检出，有的可能已发生小范围亚临床型AMI。

故UA患者应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护。

UA有不同的发病机制，根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案。

　　1.治疗目标

（1）控制或消除危险因素：

包括治疗高血压、高脂血症、糖尿病和戒烟等。

（2）在药物治疗基础上，宜尽早采用介入治疗（PWCA或CABG）方案，以改善病人预后。

　　（3）UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块，因为稳定的纤维斑块通常不会破裂，其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环。

但是在造影中常被忽视的轻度冠状动脉可能包含有一些重要的恶性斑块，最终将破裂并造成UA。

目前正在极力寻找能鉴别恶性斑块的有效方法。

血管内超声能检查斑块内结构，分辨大而软的脂质腔和薄的纤维帽，对这种病人采用降脂药治疗虽然冠脉狭窄减轻不明显，但是UA发作次数和死亡率明显减少。

β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（科索亚）能降低斑块壁张力，也有利于稳定恶性斑块。

抗氧化剂如维生素E和C等能通过阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬细胞活性，从而稳定血管斑块。

以预防心肌缺血事件发生，防止进一步向心梗发展。

　　（4）避免情绪激动，吸烟，剧烈体力活动和吸毒，饮酒等引起血管运动障碍性因素参与。

　　2.常规治疗

（1）一般治疗：

不稳定心绞痛病人应住院治疗，使身体及精神得到安静休息，医生应解除其紧张，恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮（安定）、罂粟碱。

鼻管吸氧。

去除诱因是治疗不稳定心绞痛十分必要的，如常见的高血压，肺部感染，甲亢，贫血，心律失常等，同时应予以心电监护，发现心律失常及时处理，每天至少1次常规心电图检查及查心肌酶学，以早期发现心肌梗死，应注意发作前后心电图变化，以及时发现病情变化。

（2）药物治疗：

　　①降脂药物：

　　A.阿托伐他汀（立普妥）：

20mg，1次/d，晚饭后口服，主要降低胆固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要经肝脏排泄。

个别患者可使肝功能转氨酶升高，有肝病及大量饮酒者慎用，可与免疫抑制及烟酸肌醇酯发生相互作用。

降脂治疗对稳定斑块及消融斑块具有积极的意义。

不能与贝特类合用。

　　B.辛伐他汀（舒降之）：

主要降低胆固醇及低密度脂蛋白。

　　C.苯扎贝特（阿贝他，贝特类）：

降低甘油酯和总胆固醇的作用，出血性疾病禁忌。

　　D.γ-月见草油：

适用于高脂血症及动脉硬化，肥胖症。

　　②抗凝治疗：

　　A.肝素抗凝：

UA头48h肝素治疗效果最好，肝素能抑制循环血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死发生率，缺点是不能抑制与血栓上纤维蛋白结合的凝血酶和疗效维持时间短，静脉使用肝素者大出血发生率约为5%。

可以单用或与阿司匹林联用。

　　目前静脉滴注肝素已成为UA临床治疗的基本措施。

肝素有钠盐、钙盐2种制剂，钠盐可供静脉给药，也可雾化吸入;钙盐供皮下注射给药。

肝素钠负荷量为1万U，静注，然后以1000U/h静滴，以后根据激活的全血凝固时间（ACT）或激活的部分促凝血酶原激酶时间（aPTT）调整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5～2倍（正常值：

ACT6-12min;aPTT30～35s）。

通常肝素平均用量1.2～1.5万U/d，维持5～7天，可使UA患者发生AMI的危险度减少44%左右。

主要副作用为出血，当与阿司匹林并用时更易引起出血，尤其在老年、妇女患者等，此时可减少剂量或停药。

肝素过量所引起的严重出血，可用硫酸鱼精蛋白中和，后者1mg可中和肝素100U，停用肝素后常有UA反复，阿司匹林可有效预防这一撤药反应。

肝素禁忌证：

出血性疾病，出血倾向，活动性溃疡病，新近脑卒中，恶性高血压，孕妇及产后，近期做过外科大手术，以及严重心、肾、肝功能不全。

　　B.低分子量肝素（LMWH）（fraxiparine，速避凝）：

与肝素相比体内半衰期较长，药物吸附于内皮细胞表面，具有特异性抗Xa因子活性的作用。

由于分子量减少，其与抗凝血酶Ⅲ的亲和力亦随之减弱，但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ对Xa的灭活，治疗中不延长aPTT。

在有效抗血栓作用的同时，因抗凝作用弱，出血副作用较少。

临床研究中，低分子量肝素与普通肝素治疗或非肝素治疗相比，低分子肝素（LVWH）治疗组症状性与无症状性心肌缺血、心肌梗死的发生率均减少，而且出血并发症较少。

低分子肝素（LVWH）与普通肝素相比的临床优越性，为治疗上更加安全有效，较普通肝素发生出血和血小板减少几率，临床使用不需要进行实验室监测，可以代替肝素。

　　用法：

5000U，2次/d，皮注7～10天，严重患者1万U，2次/d，应用5天，第6天改5000U，2次/d至14天.如：

速避凝。

　　剂量单位：

0.1ml=2500U，老年人剂量减半。

　　C.水蛭素（hirudin）或水蛭素类似物（hirulog）：

是迄今所发现的最为有效的特异性凝血酶抑制剂，与肝素相比水蛭素具有以下优点：

　　a.对游离的和与纤维蛋白或细胞外基质成分结合的凝血酶具有等效的抑制作用，而肝素仅抑制循环内凝血酶。

　　b.无需抗凝血酶Ⅲ作为辅助因子，更易观察其抗血栓形成作用的量效关系。

　　c.抗凝血酶作用不被血小板激活后释放的血小板因子4（PT4）及其他分子中和。

在一项166例UA患者的研究中，水蛭素与肝素相比可增加冠状动脉再通（repatency）和改善冠状动脉血流灌注。

TIMI7试验对410例UA患者进行水蛭素类似物的研究发现，水蛭素类似物呈剂量依赖性降低UA患者的病死率及非致命性心肌梗死的发生率。

水蛭素及水蛭素类似物在UA和抗冠状动脉血栓形成的临床应用中显示了初步的前景，但出血并发症较多，可能与剂量有关。

　　D.口服抗凝剂：

主要为双香豆素类衍生物，常用者有华法林（warfarin）和醋硝香豆素（新抗凝）。

其作用机制是抑制肝脏产生维生素K依赖性（外源性）活性凝血因子而抗凝。

　　a.华法林：

已用肝素治疗的患者，一般宜用维持量2.5～5mg/d。

　　b醋硝香豆素（新抗凝）：

已用过肝素治疗的患者，通常用维持量1～2mg/d。

治疗期间保持aPTT为治疗前对照值的2倍。

副作用为出血，如有严重出血可静注维生素K125mg中和之。

口服抗凝剂仅适用于多支冠状动脉病变伴严重狭窄的混合型心绞痛、卧位性心绞痛等重症UA患者。

　　③抗血小板药物：

血小板在冠状动脉血栓形成中起着极为重要的作用。

已知80%～85%UA患者在病变的冠脉内发现有血小板血栓。

由于血小板黏附于破裂的动脉粥样硬化斑块表面，释放出二磷酸腺苷（ADP）血栓素A2（TXA2）等可诱导?

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色血栓，为一种不稳定性非闭塞性附壁血栓。

此外，由血小板释放的TXA2和5-羟色胺（5-HT）又可引起冠状动脉痉挛。

动脉粥样硬化斑块的破裂伴血小板血栓和冠状动脉痉挛是导致UA的病理基础。

实验和临床观察到在冠状动脉固定性狭窄基础上的血小板血栓可引起冠脉血流周期性减少，后者与血小板自发性聚集和解聚有关。

因此抗血小板活化、聚集和释放活性物质已成为UA治疗中的重要关键部分。

　　A.阿司匹林（乙酰水杨酸）：

临床证实单用阿司匹林治疗或与肝素联用，使UA患者AMI发生率从12%下降至3%。

国外经过10余年的前瞻性研究，证实小剂量阿司匹林150～300mg/d既可有效抑制TXA2合成，又不明显抑制内皮细胞PGI2合成，试验中虽各组治疗剂量、疗程、随访时间不同，但均观察到AMI和病死率与AMI发生率均降低40%左右。

　　B.噻氯匹定（ticlopidine，ticlid，抵克利得）：

为血小板膜纤维蛋白原受体抑制剂，由于它抑制了纤维蛋白原与血小板膜受体（糖蛋白复合物GPⅡh/Ⅱa）之间的附着，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成。

其最突出的作用是抑制ADP诱导的血小板聚集，并促进血小板解聚。

用法：

250mg，2次/d，连服1～2周后，改为250mg，1次/d，连服3个月。

　　C.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂：

血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体在血小板表面表达，为血小板膜整合素（integrins）家族分子之一，为细胞间黏附和相互作用的中间介导分子。

内皮细胞损伤表面血小板黏附，激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体活化，成为纤维蛋白原、纤维连接素（fibronectin）vonWillebrand因子和Vitronectin等的结合部位，促进血小板间的连接和聚集。

血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体反动派抗剂种类：

a.GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体C7E3fab，已于1994年12月被美国FDA正式批准上市。

b.精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸（RGD）三肽和含RGD序列的多肽类。

c.非肽类的拟RGD的化合物。

后两类尚在临床试验中。

实验和临床证实GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂可降低UA患者病死率和AMI发生率，此外还观察到可降低PTCA后急性闭塞发生率，治疗中使血小板聚集活性显著下降，而不增加出血并发症。

　　D.其他抗血小板药：

有双嘧达莫（潘生丁）、磺吡酮（苯磺唑酮）、依前列醇（前列环素）等。

　　④抗缺血治疗：

　　A.硝酸酯类药物制剂：

建议对所有UA患者都应使用硝酸盐制剂，因为它们可以逆转血管痉挛、降低左室舒张末压和收缩压，除了扩张正常冠脉外，还能不同程度地扩张偏心性狭窄的病变血管，通过静滴硝酸甘油使用动脉平均压降低10%的治疗效果最为理想，病情稳定后再改为贴膜或口服制剂，间断用药可防止硝酸盐类耐受现象。

　　具体方法：

　　硝酸甘油：

5～10mg，加入250～500ml液体中，从10μg/min开始，逐渐增量至50～100μg/min，因硝酸甘油持续静点产生耐药性的可能性增加，不宜突然停药，以免产生“反跳”现象而加重心绞痛症状。

　　硝酸异山梨酯（异舒吉）：

10～30mg，加入200～500ml溶液中，8～12滴/min，注意监测血压，如出现持续低血压，应采取措施升血压，如抬高下肢或使用升压药物，该药也不能突然停药，以免发生“反跳”现象。

反而加重心绞痛。

心绞痛症状减轻或消失后，可改用长作用硝酸酯类口服，如硝酸异山梨酯（二硝基异山梨醇酯，ISDN）10～20mg，2～3次/d，或硝酸异山梨酯（ISDN）-缓释片（SR）40～60mg，1次/d，单硝酸异山梨酯（5单硝基异山梨醇酯，ISMN）10～20mg，2次/d。

　　硝酸甘油贴膜：

2次/d，外用。

硝酸异山梨酯（异舒吉气雾剂），详见稳定心绞痛治疗。

　　B.钙拮抗剂：

为冠状动脉痉挛所引起的心绞痛的首选治疗用药，适用于自发性心绞痛、变异性心绞痛以及其他类型UA和混合型心绞痛患者，可显著减少UA发作次数和频度，减少硝酸甘油需要量，减轻运动诱发的ST段下移程度，增加运动耐量。

目前的资料以具有负性心率作用的非二氢吡啶类钙拮抗剂疗效较为肯定。

临床常用的钙拮抗剂有3类：

硝苯地平属二氢吡啶类，地尔硫卓为硫氮卓酮类，维拉帕米系苯烷胺类，其主要作用环节彼此有较大的差异。

二氢吡啶类主要作用于周围血管平滑肌和冠状动脉使其扩张，故有明显的降低血压、增加冠状动脉血流和抗冠状动脉痉挛的作用，变异型心绞痛应首选本药。

其新剂型如氨氯地平（络活喜）、硝苯地平（拜心通）和尼卡地平等临床应用亦较普遍。

地尔硫卓和维拉帕米扩张血管作用弱于二氢吡啶类，但对窦房结的除极心肌细胞钙离子内流抑制较大，可使心率减慢和心肌收缩力减弱?

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